Infarto miocardico con edema polmonare

L'infarto miocardico con edema polmonare è la morte di cellule in una sezione del muscolo cardiaco a causa della loro necrosi, che si sviluppa a causa di una brusca interruzione del metabolismo intracellulare con una riduzione critica o completa cessazione della circolazione sanguigna nelle arterie coronarie (ischemia), accompagnata dall'accumulo di plasma sanguigno che ha lasciato i vasi negli alveoli e nei tessuti polmonari. In altre parole, l'insufficienza cardiaca acuta nei pazienti è complicata da una riduzione delle funzioni respiratorie dei polmoni.

L'infarto miocardico acuto ha il codice ICD 10 (l'ultima versione della Classificazione Internazionale delle Malattie) – 121; le sue complicanze attuali sono classificate con il codice I23. L'edema polmonare acuto in caso di insufficienza ventricolare sinistra (asma cardiaco) è classificato con il codice 150.1.

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Cause di infarto miocardico con edema polmonare

In cardiologia clinica, la patogenesi dell'infarto del miocardio con edema polmonare (edema polmonare cardiogeno) è associata non solo all'improvviso blocco o restringimento del lume dell'arteria coronaria dovuto all'aterosclerosi progressiva, ma anche all'aumento della pressione nel ventricolo sinistro del cuore in presenza di disfunzione diastolica.

Il cuore pompa il sangue ciclicamente attraverso contrazioni e rilassamenti ritmici alternati del muscolo cardiaco (miocardio) nelle "camere di pompaggio" - i ventricoli. Durante il rilassamento (diastole), il ventricolo deve riempirsi nuovamente di sangue per rilasciarlo nel flusso sanguigno durante la contrazione successiva (sistole).

Durante un infarto, così come in caso di cardiopatia ischemica, ipertensione arteriosa, stenosi aortica e cardiomiopatie ipertrofiche, i ventricoli diventano "rigidi", ovvero non riescono a rilassarsi completamente durante la diastole. Ciò si verifica a causa di alterazioni patologiche e, nel caso dell'infarto miocardico, si verifica una necrosi focale parziale delle fibre muscolari, che, a causa dell'ischemia, perdono glicogeno, magnesio, potassio, fosforo e contemporaneamente accumulano lipidi, sodio, calcio e acqua.

L'edema polmonare cardiogeno, conseguenza di un'insufficienza cardiaca acuta scompensata, si manifesta con ristagno di sangue nella circolazione polmonare e nei capillari polmonari, aumento della pressione idrostatica in essi, nonché penetrazione e accumulo di plasma sanguigno "spremuto" dai vasi nel tessuto e nello spazio interstiziale dei polmoni. Questa è una causa potenzialmente fatale di insufficienza respiratoria acuta in generale e di infarto miocardico in particolare.

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Sintomi di infarto miocardico con edema polmonare

I primi segni di infarto miocardico con edema polmonare notati dai medici si manifestano sotto forma di:

• forte dolore dietro lo sterno, nella zona del cuore e sotto il cucchiaio;
• disturbi della frequenza cardiaca fino alla tachicardia ventricolare parossistica (180-200 o più battiti al minuto);
• crescente debolezza generale;
• aumento della pressione sanguigna;
• difficoltà a respirare (sensazione di mancanza di respiro) quando si è sdraiati;
• dispnea inspiratoria (durante l'inspirazione di aria);
• respiro sibilante secco e poi umido nei polmoni;
• tosse con produzione di espettorato;
• la comparsa di sudore freddo;
• colorazione blu delle mucose e della pelle (cianosi).

Dopo alcune ore o un giorno, la temperatura corporea del paziente aumenta (non superando i +38°C).

Quando lo stravaso di cellule del sangue e il conseguente edema interessano tutto il tessuto polmonare, cosa che spesso si verifica nell'insufficienza cardiaca acuta del ventricolo sinistro e nell'infarto del miocardio, la dispnea aumenta rapidamente e il disturbo dello scambio gassoso alveolare si trasforma in soffocamento.

Quindi, dai tessuti interstiziali, il trasudato può penetrare direttamente nelle cavità alveolari e bronchiali. In questo caso, gli alveoli si incollano e i pazienti avvertono forti rantoli umidi nei polmoni; durante l'espirazione, fuoriesce dalla bocca un espettorato schiumoso rosato, che può ostruire i bronchi e causare ipossia con esito fatale. E maggiore è la schiuma che si forma, maggiore è il rischio.

Conseguenze

Se i soccorsi arrivano in tempo e vengono forniti correttamente, si può evitare la morte improvvisa, che si verifica a causa della fibrillazione atriale (fibrillazione ventricolare) o dell'asfissia. Spesso le conseguenze dell'infarto miocardico con edema polmonare si manifestano con la ricomparsa di forti dolori toracici, insufficienza cardiaca acuta e interruzioni del ritmo cardiaco con tachicardia.

Come conseguenza di questo tipo di infarto miocardico possono svilupparsi:

• shock cardiogeno con calo della pressione sanguigna, polso filiforme e successivo arresto cardiaco;
• cardiosclerosi post-infartuale – sostituzione del tessuto miocardico morto con tessuto cicatriziale;
• la pericardite fibrinosa acuta è un'infiammazione della membrana fibrosa-sierosa del cuore, che può progredire in pericardite essudativa (perdita di liquido extracellulare nella cavità pericardica) e infine portare al tamponamento cardiaco, ovvero all'accumulo di un volume eccessivo di liquido all'interno del pericardio;
• interruzione parziale o cessazione completa della conduzione degli impulsi elettrici intracardiaci (blocco atrioventricolare di 2-3 gradi);
• protrusione della sezione danneggiata della parete del ventricolo sinistro (aneurisma post-infartuale) - si verifica dopo diversi mesi in circa il 15% dei casi;
• embolia polmonare o infarto polmonare - ostruzione di una delle arterie polmonari, a seguito della quale si interrompe il normale apporto di sangue al tessuto polmonare e si verifica la sua necrosi (in caso di piccole aree di danno, nel tempo, il tessuto morto viene sostituito da tessuto cicatriziale);
• infarto cerebrale embolico (ictus cardioembolico).

La prognosi dell'infarto miocardico con edema polmonare, date le sue conseguenze letali nel 25-30% dei casi, non può essere considerata favorevole. Il decesso avviene a seguito di rotture esterne e interne del tessuto muscolare cardiaco di varia localizzazione, che si verificano in presenza di estese aree di necrosi miocardica, pressione sanguigna molto elevata, cure mediche intempestive (o inefficaci) e nei pazienti anziani.

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Diagnostica

Nella maggior parte dei casi, la diagnosi primaria di infarto del miocardio con edema polmonare viene effettuata dai medici del pronto soccorso sulla base di un quadro clinico abbastanza pronunciato di questa malattia (i sintomi sono descritti sopra).

La diagnosi hardware o strumentale dell'infarto del miocardio con edema polmonare viene effettuata auscultando il ritmo cardiaco con uno stetoscopio ed effettuando delle letture ECG - elettrocardiogramma.

Dopo il ricovero del paziente in ospedale (spesso in terapia intensiva cardiologica), è possibile che venga eseguita un'ecocardiografia (ecografia del cuore e dei polmoni) o una radiografia dei polmoni.

Gli esami per l'infarto miocardico con edema polmonare aiutano a determinare l'estensione del focolaio necrotico nel miocardio e includono un esame del sangue biochimico, in base al quale i medici determinano il livello di leucociti, piastrine, fibrinogeno nel sangue, VES e pH. Viene determinato il contenuto di proteine specifiche: albumina, globuline A2, Y e G, mioglobina e troponine. Viene inoltre determinato il livello sierico di creatinfosfochinasi-MB (MB-CPK) e transaminasi: aspartato aminotransferasi (AST) e lattato deidrogenasi (LDH).

La diagnosi differenziale dell'infarto del miocardio con l'edema polmonare deve essere effettuata tenendo conto della somiglianza di alcuni sintomi con emorragia interna grave, embolia polmonare, dissezione aortica, pneumotorace, pericardite acuta, attacco acuto di pancreatite, perforazione di ulcera gastrica o ulcera duodenale.

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Trattamento dell'infarto miocardico con edema polmonare

Bisogna tenere presente che il trattamento dell'infarto del miocardio con edema polmonare è urgente, associando una terapia intensiva per indicazioni vitali (indicatio vitalis) all'uso contemporaneo di farmaci farmacologici che aiutino a migliorare il funzionamento del muscolo cardiaco e degli apparati circolatorio e respiratorio.

Tutti dovrebbero sapere che prima dell'arrivo dell'ambulanza, ai primi segni di infarto, la persona non deve essere sdraiata, ma messa in posizione semi-seduta, e per dilatare i vasi coronarici, si devono mettere sotto la lingua 1-2 compresse di nitroglicerina, ogni 10-15 minuti. È inoltre necessario assumere per via orale (assicurandosi di masticare!) almeno 150-160 mg di aspirina (acido acetilsalicilico).

I medici iniziano anche a fornire assistenza con la somministrazione endovenosa (jet) di nitroglicerina (soluzione all'1%, fino a 20 mcg al minuto). La nitroglicerina non agisce solo come vasodilatatore, ma contribuisce anche a ridurre il ritorno del sangue venoso al cuore e il fabbisogno di ossigeno del muscolo cardiaco, aumentandone le contrazioni. Per alleviare il dolore, un neurolettico con effetti antishock, antiaritmici e adrenolitici, il deidrobenzperidolo (Droperidolo, Inapsin), viene somministrato per via endovenosa in combinazione con il potente analgesico Fentanyl (o la loro miscela pronta all'uso, il Talamonal). Morfina e Promedolo, usati per alleviare il dolore, hanno un effetto deprimente sulla respirazione.

Il sollievo dall'edema polmonare in caso di infarto miocardico (dopo somministrazione endovenosa di nitroglicerina e antidolorifici narcotici) viene proseguito con la somministrazione di ossigeno umidificato alle vie respiratorie del paziente (utilizzando una maschera, una cannula nasale o tramite intubazione). Per inibire la formazione di schiuma in caso di edema polmonare, l'ossigeno viene somministrato attraverso una garza imbevuta di alcol medicale (60-70%); allo stesso scopo viene utilizzato il farmaco liquido Antifomsilan. La somministrazione endovenosa di diuretici - Furosemide (Lasix), Bumetanide, Piretamide o Uregit - consente di ridurre il volume di liquidi circolanti nel corpo, ma sono utilizzati solo per l'ipertensione.

In caso di evidente minaccia o insorgenza di sviluppo di shock cardiogeno, la terapia di emergenza comprende iniezioni di: dopamina o dobutamina (stimola la contrazione del miocardio, supportando la circolazione coronarica e generale), nonché metoprololo, isoproterenolo, enalapril, amrinone - per mantenere il ritmo e la conduzione del cuore.

In cardiologia rianimatoria, per l'infarto del miocardio con edema polmonare vengono utilizzati i seguenti farmaci:

• Anticoagulanti (eparina, neodicomarina, sinkumar) e trombolitici (streptochinasi, anistreplasi, alteplasi, urochinasi): per ridurre la coagulazione del sangue, sciogliere il trombo e ripristinare il flusso sanguigno attraverso i vasi coronarici.
• Bloccanti gangliari (nitroglicerina, nitroprussiato di sodio, pentamina, benzoesonio) - per ridurre il carico sulla circolazione polmonare.
• Farmaci antiaritmici (riducono la frequenza cardiaca): Propafenone, Mexitil, Procainamide e l'anestetico Lidocaina.

Beta-bloccanti (Metoprololo, Propranadolo, Amiodarone, Atenololo, Solatol) – hanno anche un effetto antiaritmico.

• Glucocorticosteroidi (prednisolone, idrocortisone) - per stabilizzare le membrane alveolo-capillari cellulari e lisosomiali.
• ACE (inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina) - Enalapril, Captopril, Lisinopril, Ramipril - migliorano il flusso sanguigno al miocardio e riducono lo stress cardiaco.
• Agenti antipiastrinici (Aspirina, Warfarin) - per ridurre l'aggregazione piastrinica e la formazione di trombi.

Se i farmaci sopra menzionati non sono efficaci, si procede con la defibrillazione, ovvero la rianimazione cardiopolmonare mediante impulsi elettrici sul cuore.

Trattamento chirurgico

Oggigiorno, il trattamento chirurgico dell'infarto del miocardio con edema polmonare e insufficienza ventricolare sinistra prevede l'apertura del vaso sanguigno ostruito mediante l'installazione di un contropulsatore a palloncino intra-aortico (angioplastica coronarica con palloncino).

Uno speciale catetere dotato di palloncino in poliuretano viene inserito nell'aorta del paziente attraverso l'arteria femorale (o radiale), nell'area del restringimento aterosclerotico del lume. Utilizzando una pompa (regolata da un computer in base alle letture ECG), l'elio viene pompato nel palloncino (nella fase diastolica del ciclo contrattile cardiaco), il palloncino si gonfia e la pressione diastolica nell'aorta aumenta. Questo aumenta il flusso sanguigno coronarico e il cuore continua a funzionare, ma con un carico molto inferiore.

Quando il palloncino viene sgonfiato, la pressione diastolica e sistolica, così come la resistenza al flusso sanguigno, diminuiscono. Di conseguenza, il carico sul ventricolo sinistro e sul miocardio danneggiato si riduce significativamente, così come il suo fabbisogno di ossigeno.

Per evitare che il lume del vaso si restringa nuovamente dopo la rimozione del palloncino, sulla sezione danneggiata della parete vascolare viene installato uno stent: una “protesi” di rete metallica che sostiene il vaso dall’interno, impedendone il restringimento.

Per creare un nuovo vaso invece di uno bloccato da un trombo e ripristinare il flusso sanguigno coronarico, viene eseguito un intervento di bypass aorto-coronarico (entro 6-10 ore dall'infarto, prima che si verifichino alterazioni irreversibili del miocardio). Durante questa operazione, un autoimpianto viene impiantato attorno al vaso danneggiato: una sezione della vena sottocutanea prelevata dalla gamba del paziente. Un altro approccio è il bypass mammario-coronarico, in cui l'arteria mammaria interna (sul lato sinistro) viene utilizzata come bypass. Come notano i chirurghi cardiaci, in caso di occlusione completa del vaso, l'installazione dello stent è talvolta impossibile e in tal caso si esegue solo un intervento di bypass.

La decisione di eseguire un intervento chirurgico d'urgenza viene presa sulla base del quadro clinico dell'infarto miocardico, dei dati dell'ECG e dell'esame radiografico della pulsazione cardiaca (elettrochimografia), nonché tenendo conto degli indicatori di un esame del sangue biochimico per gli enzimi sierici. Tuttavia, i cardiologi ritengono decisivi i risultati di un esame radiografico con mezzo di contrasto del cuore (coronarografia), che consente di valutare lo stato di tutti i vasi intracardiaci.

Essendo il metodo di scelta, il bypass aorto-coronarico non può essere eseguito nei casi di endoarterite coronarica obliterante (aterosclerosi di diverse arterie coronarie), diabete mellito, malattie infiammatorie acute e oncologiche.

Rimedi popolari

In cosa può consistere la terapia popolare per l'infarto del miocardio con edema polmonare?

Quando una persona è in terapia intensiva, spesso in bilico tra la vita e la morte, nessun trattamento a base di erbe per l'infarto del miocardio con edema polmonare è semplicemente impossibile...

Col tempo, nel periodo post-infarto, ma solo su consiglio del medico, questo è accettabile. Di norma, in fitoterapia per problemi cardiologici, si utilizzano decotti di erba cardiaca, ortica, erba di palude, trifoglio dolce medicinale, frutti e fiori di biancospino, radici di enula campana. I guaritori tradizionali consigliano di bere succo di carota e mangiare noci con miele.

Come dimostra la pratica, l'omeopatia non viene utilizzata per l'infarto del miocardio con edema polmonare.

Sebbene possa essere utilizzato come metodo ausiliario - sempre su consiglio di un medico esperto - durante la terapia farmacologica tradizionale dei disturbi cardiaci, ad esempio l'aritmia.

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Prevenzione

Se chiedete a un qualsiasi cardiologo in cosa consiste la prevenzione dell'infarto del miocardio con edema polmonare, la risposta dello specialista consisterà in alcuni semplici punti:

• attività fisica regolare,
• normalizzazione del peso corporeo (ovvero revisione del sistema nutrizionale e della gamma di prodotti alimentari consumati),
• smettere di fumare e bere alcolici,
• individuazione e trattamento tempestivi dell'aterosclerosi, dell'ipertensione arteriosa, dell'angina pectoris, dell'insufficienza renale e di altre patologie.

Ad esempio, gli anziani americani assumono l'aspirina per evitare infarti e i medici stranieri sostengono che questo riduce il rischio di infarti di quasi un quarto.

Ritengono inoltre che il principale fattore di rischio cardiovascolare sia una storia familiare positiva di infarto miocardico (compresi quelli accompagnati da edema polmonare). Sebbene ad oggi non sia stato possibile identificare i geni responsabili della componente ereditaria dell'infarto, molti ricercatori si sono concentrati sulla ricerca di nuovi approcci alla prevenzione e al trattamento dell'infarto miocardico con edema polmonare basati sulle informazioni genetiche disponibili.