Insufficienza ventricolare sinistra acuta

L'insufficienza ventricolare sinistra acuta si sviluppa spesso nei pazienti con infarto del miocardio, ipertensione, difetti cardiaci e aterosclerosi coronarica.

Tale insufficienza cardiaca acuta si manifesta principalmente sotto forma di edema polmonare. Dal punto di vista patogenetico e a seconda del meccanismo di sviluppo, si distinguono due forme di edema polmonare.

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Cause di insufficienza ventricolare sinistra acuta

L'insufficienza cardiaca acuta con bassa gittata cardiaca è caratterizzata da bassa gittata cardiaca e pressione arteriosa ridotta (o normale). L'insufficienza ventricolare sinistra acuta si osserva in caso di sindrome coronarica acuta, stenosi mitralica e aortica, miocardite, miocardite acuta, disfunzione acuta delle valvole cardiache, embolia polmonare, tamponamento cardiaco, ecc. In alcuni casi, la causa della bassa gittata cardiaca è un'insufficiente pressione di riempimento dei ventricoli cardiaci.

L'insufficienza ventricolare sinistra acuta con sintomi di congestione polmonare si sviluppa più spesso in concomitanza con disfunzione miocardica in patologie croniche, ischemia e infarto miocardico acuto, disfunzione delle valvole aortica e mitrale, disturbi del ritmo cardiaco e tumori del cuore sinistro. Le principali cause non cardiache sono grave ipertensione arteriosa, elevata gittata cardiaca in caso di anemia o tireotossicosi, tumori o lesioni cerebrali.

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Insufficienza ventricolare sinistra acuta e infarto miocardico

L'insufficienza ventricolare sinistra acuta è spesso riscontrata nell'infarto miocardico. Può svilupparsi contemporaneamente all'infarto miocardico, ma spesso si manifesta diversi giorni dopo il suo sviluppo. In quest'ultimo caso, la sua insorgenza è dovuta alla perdita di una massa significativa di miocardio contrattile.

Nelle fasi iniziali, l'insufficienza ventricolare sinistra è spesso causata da una funzione diastolica compromessa e può verificarsi anche con una frazione di eiezione normale. Lo sviluppo di rigurgito mitralico gioca un ruolo importante nello sviluppo dello scompenso cardiaco. Può essere causato da ischemia del muscolo papillare, danno alle corde della valvola mitrale nell'infarto miocardico laterale e anteriore, perdita di massa miocardica significativa e/o dilatazione ventricolare.

Lo sviluppo di un'insufficienza ventricolare sinistra acuta nelle prime ore e nei primi giorni nei pazienti con infarto del miocardio è caratterizzato da un volume normale o ridotto di sangue circolante, da una moderata diminuzione della gittata cardiaca, da una minima ritenzione di sodio e acqua nell'organismo e dalla transitorietà dei disturbi osservati.

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Come si sviluppa l'insufficienza ventricolare sinistra acuta?

Uno dei principali momenti patogenetici dello sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra è l'aumento della pressione idrostatica nei tratti venoso e capillare della circolazione polmonare. L'accumulo di liquido in eccesso nell'interstizio polmonare porta a una diminuzione dell'elasticità polmonare. I polmoni diventano più "rigidi" e compaiono disturbi restrittivi. Successivamente, il liquido edematoso si riversa negli alveoli. Gli alveoli pieni di liquido cessano di partecipare allo scambio gassoso, il che porta alla comparsa di aree polmonari con un indice di ventilazione/perfusione ridotto.

Inizialmente, il liquido edematoso si accumula nei tessuti che circondano gli alveoli e poi si diffonde lungo i tronchi venosi polmonari, i tronchi arteriosi e bronchiali polmonari. Si verifica un'infiltrazione sierosa degli spazi peribronchiali e perivascolari, che porta a un aumento delle resistenze vascolari e bronchiali polmonari e a un peggioramento delle condizioni metaboliche. Il liquido può accumularsi nei bronchioli, causando un restringimento delle vie aeree e un respiro sibilante.

Nell'atrio sinistro, il sangue proveniente dagli alveoli non ventilati (shunt) si mescola con il sangue completamente ossigenato. Ciò determina una diminuzione della tensione parziale di ossigeno arterioso totale. Quando la frazione di sangue desaturato raggiunge un livello significativo, si sviluppa uno stato di ipossiemia.

Nella fase iniziale dell’insufficienza ventricolare sinistra acuta, l’ipossia è di natura circolatoria ed è causata da una gittata cardiaca “bassa”.

Con il peggiorare dell'insufficienza, all'ipossia circolatoria si aggiunge l'ipossia, causata dall'ostruzione degli alveoli e dell'albero tracheobronchiale da parte dell'espettorato schiumoso.

Sintomi di insufficienza ventricolare sinistra acuta

L'insufficienza ventricolare sinistra acuta comprende asma cardiaco, edema polmonare e sindrome da shock. Uno dei principali momenti patogenetici del suo sviluppo è l'aumento della pressione idrostatica nei tratti venoso e capillare della circolazione polmonare.

L'asma cardiaco è caratterizzato dallo sviluppo di edema polmonare interstiziale. Comporta l'infiltrazione degli spazi peribronchiali e perivascolari con liquido sieroso, che porta a un aumento delle resistenze vascolari e bronchiali polmonari e al deterioramento delle condizioni metaboliche. L'ulteriore penetrazione di liquido dal letto vascolare nel lume degli alveoli porta allo sviluppo di edema polmonare alveolare e grave ipossiemia. Nella fase iniziale dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta, l'ipossia è di natura circolatoria ed è causata da una "bassa" gittata cardiaca. Con l'aumentare della gravità dell'insufficienza, all'ipossia circolatoria si aggiunge l'ipossia ipossica, causata dall'ostruzione degli alveoli e dell'albero tracheobronchiale con espettorato schiumoso.

Clinicamente, un attacco di asma cardiaco si manifesta con sintomi di grave soffocamento. La pelle è umida e fredda. È presente una marcata acrocianosi. La percussione polmonare rivela un'ottusità delle basse vie respiratorie. L'auscultazione rivela un respiro rumoroso e si percepisce un respiro sibilante e secco. A differenza dell'asma bronchiale, l'espirazione non è difficoltosa. È presente tachicardia, con un aumento del secondo tono a livello dell'arteria polmonare. La pressione arteriosa può oscillare entro ampi limiti, mentre la pressione venosa centrale è aumentata.

Con il progredire dell'insufficienza cardiaca, si sviluppa un quadro di edema polmonare alveolare "classico". Compaiono sibili sonori a bolle di grandi dimensioni che aumentano rapidamente su tutta la superficie polmonare, coprendo i toni cardiaci. Un respiro gorgogliante e gorgogliante può essere udito a distanza. La frequenza respiratoria raggiunge i 30-40 atti respiratori al minuto. L'espettorato riempie l'intero albero tracheobronchiale. Comparsa di tosse con espettorato liquido, schiumoso e rosa.

La gittata cardiaca non si riduce nelle fasi precoci dello scompenso cardiaco grazie a un aumento compensatorio della frequenza cardiaca e a una risposta ventricolare sinistra positiva al postcarico. Questa fase è generalmente caratterizzata da elevate pressioni di riempimento, bassa gittata sistolica, tachicardia e gittata cardiaca normale.

L'esame radiografico rivela alterazioni specifiche a livello polmonare e cardiaco. Il liquido edematoso ha una densità maggiore ai raggi X rispetto all'aria. Pertanto, l'edema polmonare viene rivelato dalle radiografie per la presenza di aree di maggiore densità, che vengono evidenziate durante la radiografia del torace prima della comparsa dei primi segni clinici.

Un segno radiografico precoce di edema polmonare è un aumento del pattern vascolare. Inoltre, si possono osservare contorni vascolari sfumati, un aumento delle dimensioni dell'ombra cardiaca e la comparsa di linee A di Kerley (lunghe, localizzate al centro del campo polmonare) e linee B di Kerley (corte, localizzate alla periferia). Con il progredire dell'edema, aumenta l'infiltrazione nelle aree peribronchiali, con la comparsa di "sagome di pipistrello" o "a farfalla" e di ombre acinose (aree di consolidamento con aspetto a macchie).

Trattamento dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta

La terapia intensiva di questi pazienti deve essere mirata ad aumentare la gittata cardiaca e a migliorare l'ossigenazione dei tessuti (vasodilatatori, terapia infusionale per mantenere una pressione di riempimento ventricolare sufficiente, supporto inotropo a breve termine).

Nella fase di emergenza, è spesso difficile valutare l'entità della pressione di riempimento ventricolare. Pertanto, nei pazienti con insufficienza cardiaca acuta senza respiro sibilante congestizio nei polmoni, si raccomanda una somministrazione endovenosa di prova fino a 200 ml di una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% in 10 minuti. Se l'infusione non produce un effetto positivo o negativo, viene ripetuta. L'infusione viene interrotta quando l'ACSSIST raggiunge i 90-100 mm Hg o compaiono segni di congestione venosa nei polmoni.

In caso di bassa gittata cardiaca causata da ipovolemia è estremamente importante individuarne ed eliminarne la causa (emorragia, dosaggio eccessivo di diuretici, vasodilatatori, ecc.).

Nella terapia intensiva di una patologia come l'insufficienza ventricolare sinistra acuta, si utilizzano vasodilatatori, diuretici, analgesici narcotici, broncodilatatori e supporto respiratorio.