Insufficienza ventricolare sinistra acuta

L'insufficienza ventricolare acuta sinistra si sviluppa spesso in pazienti con infarto miocardico, malattia ipertensiva, difetti cardiaci e aterosclerosi coronarica.

C'è una tale insufficienza cardiaca acuta, specialmente sotto forma di edema polmonare. Patogeneticamente, e in base al meccanismo di sviluppo, si distinguono due forme di edema polmonare.

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Cause di insufficienza ventricolare sinistra acuta

Insufficienza cardiaca congestizia acuta con bassa gittata cardiaca è caratterizzata da bassa gittata cardiaca e ridotta (o normale) pressione arteriosa. Insufficienza acuta del ventricolo sinistro si osserva nella sindrome coronarica acuta, mitrale e la stenosi aortica, miocardite, miocardite acuta, disfunzione acuta delle valvole cardiache, embolia polmonare, tamponamento cardiaco, etc. In alcuni casi, la causa della bassa gittata cardiaca è la insufficiente pressione di riempimento dei ventricoli del cuore.

Insufficienza ventricolare sinistra acuta con sintomi di stagnazione nei polmoni più spesso si sviluppa in disfunzione miocardica in malattie croniche, ischemia acuta e infarto del miocardio, la disfunzione delle valvole aortica e mitrale, disturbi del ritmo cardiaco, i tumori del cuore sinistro. Le principali cause non cardiache sono grave ipertensione, gittata cardiaca alto con anemia o tireotossicosi, tumore o lesione cerebrale.

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Insufficienza ventricolare sinistra acuta e infarto del miocardio

L'insufficienza ventricolare acuta sinistra è comune nell'infarto del miocardio. Può svilupparsi contemporaneamente con l'infarto del miocardio, ma appare spesso diversi giorni dopo il suo sviluppo. In quest'ultimo caso, la sua insorgenza è dovuta alla perdita di una massa significativa del miocardio contrattile.

In termini precoci, l'insufficienza ventricolare sinistra è spesso dovuta a una disfunzione diastolica e può verificarsi con una normale frazione di eiezione. Un ruolo importante nello sviluppo dell'insufficienza cardiaca in questo caso è lo sviluppo del rigurgito mitralico. Può essere dovuto a ischemia dei muscoli papillari, corde danneggiato valvola mitrale con infarto miocardico laterale e anteriore, perdita di massa miocardica significativa e / o dilatazione ventricolare.

Lo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra acuta nelle prime ore e giorni in pazienti con infarto del miocardio è caratterizzata da normale o diminuzione del volume di sangue circolante, una moderata riduzione della gittata cardiaca, un ritardo minimo di sodio e acqua nel corpo, disturbi transitori osservati.

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Come si sviluppa l'insufficienza ventricolare sinistra acuta?

Uno dei principali momenti patogenetici dello sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra è un aumento della pressione idrostatica nelle parti venose e capillari del circolo ristretto della circolazione. L'accumulo di liquido in eccesso nell'interstizio polmonare porta ad una diminuzione dell'elasticità dei polmoni. I polmoni diventano più "rigidi", ci sono disturbi restrittivi. Successivamente, fluido gonfio nuota negli alveoli. Gli alveoli pieni di liquido cessano di partecipare allo scambio gassoso, che porta alla comparsa nei polmoni di siti con una percentuale ridotta di ventilazione / perfusione.

Inizialmente, il fluido edematoso si accumula nei tessuti circostanti degli alveoli e poi si diffonde lungo i tronchi venosi polmonari e lungo i tronchi polmonari arteriosi e bronchiali. C'è infiltrazione di liquido sieroso periglioso e spazi perivascolari, che porta ad un aumento della resistenza vascolare e bronchiale polmonare, peggiorando le condizioni del metabolismo. Il liquido può accumularsi nei bronchioli, il che porta a un restringimento delle vie aeree ed è riconosciuto dal verificarsi di sibili.

Nell'atrio sinistro, il sangue degli alveoli non ventilati (shunt) viene miscelato con sangue completamente ossigenato. Ciò porta ad una diminuzione della pressione parziale arteriosa totale di ossigeno. Quando la frazione di sangue desaturato raggiunge un livello significativo, si sviluppa lo stato di ipossiemia.

Nella fase iniziale dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta, l'ipossia è circolatoria ed è causata da una "piccola" uscita cardiaca.

Con aggravamento dell'insufficienza all'ipossia circolatoria, viene aggiunto ipossico, a causa dell'otturazione degli alveoli e dell'albero tracheo-bronchiale da espettorato schiumoso.

Sintomi di insufficienza ventricolare sinistra acuta

L'insufficienza ventricolare acuta sinistra comprende asma cardiaco, edema polmonare e complesso di sintomi di shock. Uno dei principali momenti patogenetici del suo sviluppo è un aumento della pressione idrostatica nelle parti venose e capillari del piccolo sistema circolatorio.

L'asma cardiaco è caratterizzato dallo sviluppo di edema polmonare interstiziale. Con esso, il fluido sieroso si infiltra negli spazi peribronchiali e perivascolari, che porta ad un aumento della resistenza vascolare e bronchiale polmonare e un peggioramento delle condizioni del metabolismo. L'ulteriore penetrazione del fluido dal letto vascolare nel lume degli alveoli porta allo sviluppo di edema polmonare alveolare e grave ipossiemia. Nella fase iniziale dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta, l'ipossia è circolatoria ed è causata da una "piccola" uscita cardiaca. Quando la gravità dell'insufficienza aumenta, l'ipossia circolatoria è associata a un ipossia, condizionata dall'otturazione degli alveoli e dell'albero tracheo-bronchiale da espettorato schiumoso.

Clinicamente, un attacco di asma cardiaco si manifesta con sintomi di forte soffocamento. Pelle bagnata e fredda. Vi è una acrocianosi pronunciata. La percussione dei polmoni rivela una smussatura nelle parti inferiori dei polmoni. La respirazione auscultatoria è rumorosa, si sentono rantoli secchi. A differenza dell'asma bronchiale, l'espirazione non è difficile. C'è una tachicardia, un'amplificazione di II tono sopra un'arteria polmonare. La pressione arteriosa può fluttuare entro ampi limiti, la pressione venosa centrale è aumentata.

Con la progressione dello scompenso cardiaco, si sviluppa l'immagine dell'edema alveolare "classico" dei polmoni. Sopra l'intera superficie dei polmoni appaiono e crescono rapidamente grandi rantoli ribollenti sonori che coprono i suoni del cuore. A distanza si sente un ronzio e un alito gorgogliante. La frequenza dei movimenti respiratori raggiunge 30-40 al minuto. L'espettorato riempie tutto l'albero tracheobronchiale. C'è una tosse con una flemma schiumosa e rosa.

La gittata cardiaca non diminuisce nelle prime fasi dello scompenso cardiaco a causa di un aumento compensativo del numero di battiti cardiaci e una risposta positiva del ventricolo sinistro al postcarico. Per questo periodo, nel suo complesso, sono caratterizzate da un'elevata pressione di riempimento, un basso volume di shock, tachicardia e un normale volume minuto di circolazione sanguigna.

L'esame radiografico determina i cambiamenti specifici dello stadio nei polmoni e nel cuore. Il fluido edematoso, rispetto all'aria, ha un'alta densità per i raggi X. Pertanto, l'edema polmonare nelle radiografie si rivela dalla presenza di aree di maggiore densità, che quando la radiografia del torace viene rilevata prima rispetto ai primi segni clinici compaiono.

Una prova precoce radiografica di edema polmonare è il rafforzamento del pattern vascolare. I contorni sfocati delle navi, un aumento delle dimensioni dell'ombra cardiaca, l'aspetto delle linee ricci A (lunghe, situate al centro del campo polmonare) e le linee B ricci (corte, situate sulla periferia) possono essere osservate. Man mano che l'edema progredisce, l'infiltrazione aumenta nelle regioni peribronchiali, appaiono "sagome di pipistrelli" o "farfalle" e ombre acinose (aree di consolidamento con aspetto maculato).

Trattamento dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta

La terapia intensiva di tali pazienti deve essere mirata ad aumentare la gittata cardiaca e migliorare l'ossigenazione dei tessuti (vasodilatatori, terapia infusionale per mantenere una sufficiente pressione di riempimento ventricolare, supporto inotropico a breve termine).

Molto spesso nella fase di assistenza di emergenza è difficile stimare il valore della pressione di riempimento dei ventricoli del cuore. Pertanto, nei pazienti con insufficienza cardiaca acuta senza respiro sibilante congestizio nei polmoni, si raccomanda l'iniezione endovenosa di prova fino a 200 ml di una soluzione allo 0,9% di cloruro di sodio in 10 minuti. Se l'infusione non determina un effetto positivo o negativo, viene ripetuta. L'infusione viene interrotta quando ACSIST viene aumentato a 90-100 mm Hg. Art. O la comparsa di segni di stasi venosa nei polmoni.

È estremamente importante per la bassa gittata cardiaca causata da ipovolemia, per trovare ed eliminare la sua causa (sanguinamento, dose eccessiva di diuretici, vasodilatatori, ecc.).

In terapia intensiva di una condizione come insufficienza ventricolare sinistra acuta, vasodilatatori, diuretici, analgesici narcotici, broncodilatatori e supporto respiratorio vengono utilizzati.