Infarto miocardico: complicanze

La disfunzione elettrica si verifica in più del 90% dei pazienti con infarto del miocardio. Disfunzione schematica, che di solito porta alla morte entro 72 ore, comprendono tachicardia (da qualsiasi fonte) con una frequenza cardiaca sufficientemente elevato, in grado di ridurre la gittata cardiaca e diminuire la pressione sanguigna, blocco atrioventricolare di tipo Mobitts II (grado 2) o completa (grado 3), tachicardia ventricolare (VT) e fibrillazione ventricolare (VF).

L'asistolia è rara, tranne nei casi di manifestazioni estreme di insufficienza ventricolare sinistra progressiva e shock. I pazienti con disturbi del ritmo cardiaco devono essere esaminati per i disturbi dell'ipossia e dell'elettrolito, che possono essere sia una causa che un fattore concomitante.

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Violazioni delle funzioni del nodo del seno

Nel caso di un'arteria, che fornisce un nodo del seno, è possibile sviluppare la disfunzione del nodo del seno. Questa complicazione è più probabile nel caso in cui ci fosse una precedente lesione del nodo del seno (spesso riscontrata tra gli anziani). La bradicardia sinusale, la disfunzione più frequente del nodo del seno, di solito non richiede alcun trattamento, ad eccezione dei casi di ipotensione arteriosa o frequenza cardiaca <50 al minuto. Una frequenza cardiaca inferiore, ma non critica, porta ad una diminuzione del carico di lavoro sul cuore e contribuisce a ridurre la zona di attacco cardiaco. Con bradicardia con ipotensione arteriosa (che può ridurre l'apporto di sangue del miocardio) utilizzare atropina da 0,5 a 1 mg per via endovenosa; In caso di effetto insufficiente, la somministrazione può essere ripetuta in pochi minuti. La somministrazione di diverse piccole dosi è migliore, poiché alte dosi possono causare tachicardia. A volte è necessario un pacemaker temporaneo.

La tachicardia sinusale persistente è di solito un sintomo minaccioso, spesso indicativo di una mancanza di uscita cardiaca bassa ventricolare sinistra. In assenza di insufficienza ventricolare sinistra o altra causa evidente, questa variante di aritmia può rispondere alla somministrazione di b-bloccanti per via endovenosa o verso l'interno, a seconda del grado di urgenza.

Aritmie atriali

Aritmie atriali (extrasistoli atriali, fibrillazione atriale e flutter atriale raramente) si sviluppano in circa il 10% dei pazienti con infarto miocardico e possono riflettere la presenza di insufficienza ventricolare sinistra o infarto miocardico dell'atrio destro. La tachicardia atriale parossistica è rara e di solito nei pazienti che hanno avuto episodi simili prima. L'extrasistola atriale di solito procede in modo benigno, ma si ritiene che un aumento della frequenza possa portare allo sviluppo di insufficienza cardiaca. Frequenti atriale extrasistole possono essere sensibili alla nomina di b-bloccanti.

La fibrillazione atriale è di solito transitoria, se si verifica nelle prime 24 ore. I fattori di rischio sono l'età superiore a 70 anni, l'insufficienza cardiaca, precedente infarto miocardico, esteso infarto miocardico anteriore, infarto atriale, pericardite, ipopotassiemia, ipomagnesiemia, malattie polmonari croniche e ipossia. L'uso di agenti fibrinolitici riduce la probabilità di questa complicanza. I parossismi ripetuti della fibrillazione atriale sono un fattore prognostico scarso, aumentando il rischio di embolia sistemica.

Con la fibrillazione atriale, l'eparina viene solitamente prescritta, poiché vi è il rischio di embolia sistemica. Somministrazione endovenosa di b-adrenoblokler (ad esempio, atenololo da 2,5 a 5,0 mg per 2 minuti prima di raggiungere la dose completa di 10 mg per 10-15 minuti, metoprololo da 2 a 5 mg ogni 2-5 minuti ad una dose piena di 15 mg per 10-15 minuti) rallenta la frequenza delle contrazioni ventricolari. È necessario un attento monitoraggio della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna. Il trattamento viene interrotto con una marcata diminuzione della frequenza cardiaca o della pressione arteriosa sistolica <100 mm Hg. Art. La somministrazione per via endovenosa di digossina (meno efficace dei b-adrenoblocker) viene utilizzata con cautela e solo nei pazienti con fibrillazione atriale e disfunzione sistolica ventricolare sinistra. Di solito occorrono circa 2 ore per ridurre la frequenza cardiaca quando si usa la digossina. Nei pazienti senza apparente disfunzione sistolica ventricolare sinistra o disturbi della conduzione, che si manifestano con la comparsa di un ampio complesso QRS, può essere considerata la somministrazione endovenosa di verapamil o diltiazem. L'ultimo farmaco può essere somministrato sotto forma di iniezioni endovenose per mantenere una frequenza cardiaca normale per lungo tempo.

Se la fibrillazione atriale disturba la circolazione sistemica (ad esempio, portando allo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra, ipotensione arteriosa o dolore toracico), è indicata una cardioversione di emergenza. In caso di recidiva di fibrillazione atriale dopo cardioversione, deve essere considerata la possibilità di somministrazione endovenosa di amiodarone.

Con il flutter atriale, la frequenza cardiaca viene controllata allo stesso modo della fibrillazione atriale, ma l'eparina non viene somministrata.

Delle tachiaritmie sopraventricolari (se non si prende in considerazione la tachicardia sinusale), la fibrillazione atriale è più spesso osservata nel periodo acuto dell'infarto del miocardio - nel 10-20% dei pazienti. Tutte le altre varianti di tachicardia sopraventricolare con infarto miocardico sono molto rare. Se necessario, vengono prese misure mediche standard.

Fibrillazione atriale anticipata (il primo giorno di infarto miocardico) di solito è di natura transitoria, è stato associato con ischemia e pericardite epistenokardicheskim atriali. Il verificarsi di fibrillazione atriale in una data successiva, nella maggioranza dei casi è il risultato di stretching dell'atrio sinistro in pazienti con disfunzione ventricolare sinistra (insufficienza cardiaca, aritmia). In assenza di violazioni evidenti dell'emodinamica, la fibrillazione atriale non richiede cure mediche. In presenza di violazioni pronunciate di emodinamica, il metodo di scelta è una cardioversione elettrica di emergenza. Una più stabile variante 2 possibilità di pazienti: (1) rallentando la frequenza cardiaca a tachysystolic formano una media di 70 minuti mediante il / i in beta-bloccanti, digossina, verapamil o diltiazem; (2) un tentativo di ripristinare il ritmo sinusale mediante somministrazione endovenosa di amiodarone o sotalolo. Il vantaggio della seconda forma di realizzazione è la capacità di raggiungere il ripristino del ritmo sinusale e simultaneamente rapido rallentamento della frequenza cardiaca nella conservazione della fibrillazione atriale. In pazienti con insufficienza cardiaca conclamata scelta viene fatta tra due formulazioni: digossina (w / w somministrando circa 1 mg in dosi separate) iliamiodaron (w / 150-450 mg). Tutti i pazienti con fibrillazione atriale sono trattati con iniezione endovenosa di eparina.

Bradiaritmii

La violazione della funzione del nodo sinusale e del blocco atrioventricolare è più spesso osservata con infarto del miocardio della localizzazione inferiore, specialmente nelle prime ore. La bradicardia sinusale presenta raramente problemi. Quando combinato bradicardia sinusale con grave ipotensione ("sindrome da bradicardia-ipotensione") utilizzare atropina per via endovenosa.

I blocchi atrioventricolare (AV) sono anche più comuni nei pazienti con infarto miocardico inferiore.

Sui segni ECG della sindrome coronarica acuta con l'aumento del segmento STII, III, aVF (nei conduttori I, aVL, V1-V5 si ha depressione reciproca del segmento ST). Il paziente ha un blocco AV completo, il ritmo della connessione AV con una frequenza di 40 al minuto.

L'incidenza di blocco AV n-SH con il grado infarto miocardico inferiore raggiunge il 20%, e quando disponibile correlati miocardico acuto di ventricolo destro - blocco AV è visto nel 45-75% dei pazienti. Blocco AV in infarto miocardico localizzazione fondo, generalmente si sviluppa gradualmente, primo intervallo allungamento PR, allora il blocco AV-II grado tipo I (Mobitts-1-Wenckebach periodica Samoilova) e solo dopo che - blocco AV completo. Anche porta quasi sempre pieno blocco AV transitorio in fondo la natura di infarto del miocardio e dura da alcune ore a 3-7 giorni (60% dei pazienti - meno di 1 giorno). Tuttavia, la presenza di blocco AV è segno di una lesione più pronunciati: mortalità ospedaliera nei pazienti con infarto miocardico non complicato inferiore del 2-10%, e quando un blocco AV è del 20% o più. La causa della morte in questo caso non è il blocco AV stesso, ma insufficienza cardiaca, a causa di una lesione miocardica più estesa.

Sull'ECG viene registrato l'aumento del segmento ST nelle derivazioni II, III, aVF e in V1-V3. L'elevazione del segmento ST nei conduttori V1-V3 è un segno di coinvolgimento del ventricolo destro. Nei conduttori I, aVL, V4-V6, c'è una depressione reciproca del segmento ST. Il paziente ha un blocco AV completo, il ritmo della connessione AV con una frequenza di 30 al minuto (negli atri, una tachicardia sinusale con una frequenza di 100 / min).

I pazienti con infarto miocardico inferiore nel caso di un completo blocco ritmo AV scivola dalla connessione AV, tipicamente fornisce piena compensazione, emodinamico significativo solito non segnato. Pertanto, nella maggior parte dei casi, il trattamento non è richiesto. Con la drammatica diminuzione della frequenza cardiaca - in meno di 40 minuti e la comparsa di segni di carenza circolatoria utilizzati in / atropina (a 0,75-1,0 mg, più volte se necessario, la dose massima è di 2-3 mg). Di notevole interesse sono i rapporti di efficacia di on / nel aminofillina (aminofillina) con blocco AV, resistente alla atropina (blocco AV "atropina-resistente"). In rari casi, può richiedere l'infusione dei beta-2 stimolanti: adrenalina, isoproterenolo, alupenta, astmopenta o per via inalatoria beta-2 stimolanti. La necessità di un'elettrocardiostimolazione è estremamente rara. Le eccezioni sono casi inferiori comportano miocardico acuto di ventricolo destro dove insufficienza ventricolare destra quando combinato con grave ipotensione per la stabilizzazione emodinamica, può essere necessaria una stimolazione elettrica a doppia camera, perché con infarto miocardico del ventricolo destro è molto importante preservare la sistole dell'atrio destro.

Con infarto miocardico della posizione anteriore il blocco AV II-III si sviluppa solo in pazienti con danno miocardico molto massiccio. Allo stesso tempo, il blocco AV si verifica a livello del sistema Gisa-Purkinje. La prognosi in questi pazienti è molto scarsa: la mortalità raggiunge l'80-90% (come nello shock cardiogeno). La causa della morte è l'insufficienza cardiaca, fino allo sviluppo di shock cardiogeno o fibrillazione ventricolare secondaria.

I precursori del verificarsi del blocco AV nell'infarto miocardico anteriore sono: l'improvvisa comparsa del blocco del fascio destro del fascio, la deviazione dell'asse elettrico e il prolungamento dell'intervallo PR. In presenza di tutti e tre i segni, la probabilità di insorgenza di un blocco AV completo è di circa il 40%. In caso di insorgenza di questi segni o di registrazione del blocco AV II grado II (Mobits II), è indicata un'introduzione profilattica di un elettrodo-sonda di stimolazione nel ventricolo destro. Un mezzo di scelta per il trattamento del blocco AV completo a livello dei rami del fascio con ritmo lento idioventricolare e ipotensione è la cardiostimolazione temporanea. In assenza di un pacemaker, si utilizza infusione di epinefrina (2-10 μg / min), è possibile utilizzare infusione di isadrina, astmopent o salbutamolo a una velocità che fornisce un aumento sufficiente della frequenza cardiaca. Sfortunatamente, anche nei casi di recupero della conduzione AV, la prognosi in questi pazienti rimane sfavorevole, la mortalità è significativamente aumentata sia durante la degenza ospedaliera che dopo la dimissione (secondo alcuni dati, la mortalità nel primo anno raggiunge il 65%). È vero, negli ultimi anni ci sono state segnalazioni che dopo la dimissione dall'ospedale il fatto di un transitorio blocco AV completo non incide più sulla prognosi a lungo termine dei pazienti con infarto miocardico anteriore.

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Disturbi della conduttività

Blocco Mobitts di tipo I (blocco Wenckebach, il progressivo allungamento dell'intervallo PR) spesso si sviluppa con nizhnediafragmalnom infarto miocardico; lei raramente progredisce. Blocco Mobitts tipo II (riduzione raro) indica generalmente la presenza di un massiccio infarto miocardico anteriore, così come completo complessi blocco atrioventricolare con ampie QRS (impulsi atriali non raggiungono i ventricoli), ma entrambi i tipi di blocchi si verifica raramente. L'incidenza del blocco AV completo (grado III) dipende dalla localizzazione dell'infarto. Il blocco AV completo si verifica nel 5-10% dei pazienti con infarto miocardico inferiore ed è solitamente transitorio. Essa si verifica meno del 5% dei pazienti con infarto miocardico non complicato anteriore, ma fino al 26% quando lo stesso tipo di infarto miocardico accompagnato dal blocco di destra o di sinistra posteriore ramo blocco di branca.

Un blocco del tipo Mobitz di solito non richiede trattamento. Nel caso di vero e proprio blocco di tipo II Mobitts bassa frequenza cardiaca o se i complessi AV del blocco con rari ampi QRS applicare un pacemaker temporaneo. È possibile utilizzare un pacemaker esterno prima di impiantare un pacemaker temporaneo. Nonostante il fatto che l'introduzione di isoproterenolo può ripristinare temporaneamente il ritmo e la frequenza cardiaca, questo approccio non viene utilizzato perché non v'è un aumento della domanda di ossigeno del miocardio e il rischio di aritmie. Atropina 0,5 mg ogni 3-5 minuti finché una dose totale di 2,5 mg può essere assegnato in presenza di blocco AV con una frequenza cardiaca ventricolare complessa stretta e un piccolo, ma non è raccomandato durante blocco AV con un primo complesso ventricolare ampio.

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Aritmie ventricolari

Molto spesso, l'infarto del miocardio è caratterizzato da extrasistole ventricolare.

Fino a poco tempo fa, l'extrasistole ventricolare con infarto miocardico aveva una grande importanza. Popolare è stato il concetto delle cosiddette "aritmie avvertimento", secondo la quale extrasistoli alta gradazione ventricolari (frequente, polimorfa, gruppo e presto - tipo «R su T") sono precursori di fibrillazione ventricolare, e il trattamento extrasistoli ventricolari dovrebbero ridurre l'incidenza di fibrillazione atriale. Il concetto di "aritmie preventive" non è stato confermato. E 'ormai accertato che le battute che si verificano in infarto del miocardio, in se stesse sono al sicuro (hanno anche chiamato "la fibrillazione cosmetici") e non sono forieri di fibrillazione ventricolare. E, soprattutto - il trattamento con extrasistole non influisce sull'incidenza della fibrillazione ventricolare.

Le raccomandazioni della American Heart Association per il trattamento dell'infarto miocardico acuto (1996) è stato in particolare sottolineato che la registrazione di PVC, e anche la tachicardia ventricolare instabile (compresa tachicardia ventricolare polimorfa, fino a 5 sistemi) non è un'indicazione per i farmaci anti-aritmici (!). Valore predittivo negativo è l'identificazione di ventricolare frequente extrasistoli 1-1.5 giorni dai primi di infarto del miocardio, a causa In questi casi, i PVC sono "secondario" e di solito si verificano come risultato di lesioni estese e grave disfunzione ventricolare sinistra ( "marcatori di disfunzione ventricolare sinistra").

Tachicardia ventricolare instabile

La tachicardia ventricolare insostenibile è chiamata episodi di tachicardia ventricolare, che dura meno di 30 secondi ("jogging" di tachicardia), non accompagnata da disturbi emodinamici. Molti autori, tachicardia ventricolare instabile, nonché extrasistoli ventricolari, sono indicati come "aritmie estetiche" (sono chiamati ritmi di slittamento "entusiastici").

I farmaci anti-aritmici sono prescritti solo per molto frequente, di solito aritmia e tachicardia ventricolare gruppo instabile, in grado di provocare disturbi emodinamici con la comparsa dei sintomi clinici o soggettivamente molto mal tollerata. La situazione clinica con infarto miocardico è molto dinamica, le aritmie sono spesso transitorie ed è molto difficile valutare l'efficacia del trattamento. Tuttavia, è ora raccomandato di evitare l'uso di farmaci antiaritmici di classe I (con l'eccezione di lidocaina), e se ci sono indicazioni per la terapia antiaritmica è preferito beta-bloccanti, amiodarone, e può sotalolo.

La lidocaina viene somministrata per via endovenosa - 200 mg per 20 minuti (di solito con boli ripetuti di 50 mg). Se necessario, l'infusione viene effettuata a una velocità di 1-4 mg / min. In assenza dell'effetto della lidocaina, i beta-bloccanti o l'amiodarone sono più spesso usati. In Russia, attualmente il beta-bloccante più disponibile per la somministrazione endovenosa è il propranololo (obzidan). Obsidan con infarto miocardico viene somministrato a una velocità di 1 mg per 5 minuti. La dose è stata osservata con una somministrazione ev da 1 a 5 mg. Se c'è un effetto, passano a prendere beta-bloccanti all'interno. Amiodarone (cordarone) viene somministrato per via endovenosa lentamente in una dose di 150-450 mg. La velocità di somministrazione di amiodarone con infusione prolungata è 0,5-1,0 mg / min.

Tachicardia ventricolare stabile

L'incidenza di tachicardia ventricolare sostenuta (tachicardia, che non passa spontaneamente) in infarto miocardico acuto è 15%. In caso di disturbi emodinamici espressi (asma cardiaco, ipotensione, perdita di coscienza) il metodo di scelta è di condurre elettrico cardioversione-scarico 75-100 J. Quando un costante emodinamica stato principalmente applicato lidocaina o amiodarone. Diversi studi hanno dimostrato il vantaggio dell'amiodarone rispetto alla lidocaina nella gestione delle tachiaritmie ventricolari. Se la tachicardia ventricolare continua, mantenendo emodinamica stabile può continuare scelta empirica della terapia, per esempio, per valutare l'effetto sulla / nella obsidan, sotalolo, solfato di magnesio o comportamento di routine cardioversione elettrica.

L'intervallo tra la somministrazione di vari farmaci dipende dalle condizioni del paziente e con una buona tollerabilità della tachicardia, l'assenza di segni di ischemia e l'emodinamica relativamente stabile varia da 20-30 minuti a diverse ore.

Per il trattamento della tachicardia ventricolare polimorfica di tipo "pirouette", il farmaco di scelta è il solfato di magnesio - somministrazione endovenosa di 1-2 g per 2 min (se necessario di nuovo) e successiva infusione a una velocità di 10-50 mg / min. In assenza dell'effetto del solfato di magnesio nei pazienti senza prolungare l'intervallo QT (nei complessi sinusali), viene valutata l'azione dei beta-bloccanti e dell'amiodarone. Se è presente un'estensione dell'intervallo QT, viene utilizzata l'elettrocardiostimolazione con una frequenza di circa 100 / min. Va notato che nei pazienti con infarto miocardico acuto, anche con prolungamento dell'intervallo QT, l'uso di beta-bloccanti e amiodarone può essere efficace nel trattamento della tachicardia come le piroette.

Fibrillazione ventricolare

È noto che circa il 50% di tutti i casi di fibrillazione ventricolare si verifica nella prima ora di infarto miocardico, il 60% nelle prime 4 ore, l'80% nelle prime 12 ore di infarto miocardico.

Se acceleri chiamando un medico di emergenza per 30 minuti, circa il 9% dei decessi per fibrillazione ventricolare può essere prevenuto mediante defibrillazione tempestiva. Questo supera di gran lunga l'effetto della terapia trombolitica.

L'incidenza della fibrillazione ventricolare dopo l'ammissione del paziente all'unità di terapia intensiva è del 4,5-7%. Sfortunatamente, meno del 20% dei pazienti entra nella prima ora, circa il 40% entro 2 ore. Calcoli mostrano che se i pazienti accelerare la consegna di 30 minuti può essere salvato da circa 9 pazienti con fibrillazione a 100. Generalmente il cosiddetto fibrillazione ventricolare primaria (non ricorrenza di infarto del miocardio, ischemia e insufficienza circolatoria).

L'unico metodo efficace di trattamento della fibrillazione ventricolare è la conduzione immediata della defibrillazione elettrica. In assenza di un defibrillatore, la rianimazione durante la fibrillazione ventricolare è quasi sempre infruttuosa, inoltre, con ogni minuto diminuisce la probabilità di successo della defibrillazione elettrica. L'efficacia della defibrillazione elettrica immediata con infarto del miocardio è di circa il 90%.

La prognosi dei pazienti dopo fibrillazione ventricolare primaria, di solito abbastanza favorevole, e, secondo alcuni rapporti, quasi non è diverso dalla prognosi nei pazienti con infarto miocardico non complicato. La fibrillazione ventricolare, si verifica in un secondo momento (dopo il primo giorno), nella maggior parte dei casi è secondaria, e generalmente si verifica in pazienti con grave infarto lesioni, recidiva di infarto miocardico, ischemia miocardica o segni di insufficienza cardiaca. Va notato che la fibrillazione ventricolare secondaria può essere osservata durante il primo giorno di infarto miocardico. Una prognosi sfavorevole è determinata dalla gravità del danno miocardico. Incidenza di fibrillazione ventricolare è secondario 2,2-7% in t. H. 60% nelle prime 12 ore. Nel 25% dei pazienti con fibrillazione ventricolare secondaria è stata osservata sullo sfondo della fibrillazione atriale. Efficacia defibrillazione in fibrillazione secondario è dal 20 al 50%, ripetuti episodi si verificano nel 50% dei pazienti, pazienti della mortalità ospedaliera è 40-50%. Ci sono rapporti che dopo la dimissione dall'ospedale, la presenza nella storia di fibrillazione ventricolare anche secondaria non esercita un'ulteriore influenza sulla prognosi.

La terapia trombolitica consente di ridurre (in dozzine di volte) l'incidenza di tachicardia ventricolare stabile e fibrillazione ventricolare secondaria. Le aritmie di riperfusione non presentano un problema, per lo più frequenti extrasistoli ventricolari e accelerato ritmo idioventricolare ("aritmie estetiche") - un indicatore di trombolisi di successo. Raramente le aritmie più gravi tendono a rispondere bene alla terapia standard. 

Insufficienza cardiaca

I pazienti con un esteso infarto miocardico (secondo ECG o marcatori sierici) e la violazione della contrattilità miocardica, AH o disfunzione diastolica hanno maggiori probabilità di sviluppare insufficienza cardiaca. Le manifestazioni cliniche dipendono dalla dimensione dell'infarto, dall'aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro e dal grado di riduzione della gittata cardiaca. Spesso ci sono mancanza di respiro, respiro sibilante inspiratorio nelle parti inferiori dei polmoni e ipossiemia.

Insufficienza cardiaca nell'infarto del miocardio

La principale causa di morte dei pazienti con infarto miocardico in ospedale è l'insufficienza cardiaca acuta: edema polmonare e shock cardiogeno.

Le manifestazioni cliniche di insufficienza ventricolare sinistra acuta sono mancanza di respiro, ortopnea, sensazione di mancanza d'aria, fino a soffocamento, aumento della sudorazione. Con un esame obiettivo, pallore, cianosi, un aumento della frequenza della respirazione e spesso il gonfiore delle vene cervicali sono noti. Quando l'auscultazione - una varietà di respiro sibilante nei polmoni (da crespatura a grandi bolle bagnate), III tono (proto ritmo diastolico del galoppo), rumore sistolico. Nella maggior parte dei casi, si notano tachicardia sinusale e una diminuzione della pressione sanguigna, un polso di riempimento debole o un polso filiforme.

L'infarto miocardico è utilizzata la classificazione di insufficienza cardiaca acuta Killip: I grado - non stagnazione, classe II attribuisce la stagnazione moderata: rantoli nel tono più basso auscultazione del polmone III o insufficienza ventricolare destra moderata (gonfiore delle vene del collo e un ingrossamento del fegato), classe III - edema polmonare, classe IV - shock cardiogeno.

Manifestazioni cliniche tipiche di insufficienza cardiaca sono osservati in un sufficientemente marcato grado di insufficienza circolatoria, quando "più facile da diagnosticare che curare." La diagnosi precoce di insufficienza cardiaca da segni clinici è un compito molto difficile (manifestazioni cliniche nelle prime fasi di non-specifici e non riflettono con precisione lo stato di emodinamica). La tachicardia sinusale può essere l'unico segno di insufficienza circolatoria compensata (compensazione dovuta alla tachicardia sinusale). Il gruppo di pazienti con un aumentato rischio di insufficienza circolatoria includono pazienti con avanzata infarto localizzazione davanti miocardico, con infarto miocardico ricorrente, con il blocco AV grado II-III in presenza di bassa infarto miocardico (o con segni di coinvolgimento del ventricolo destro del segmento ST gravemente depresso anterior conduce), pazienti con fibrillazione atriale o aritmie ventricolari gravi, disturbi della conduzione intraventricolare.

Idealmente, tutti i pazienti con un rischio aumentato o segni iniziali di insufficienza cardiaca dovrebbero essere trattati con monitoraggio invasivo dell'emodinamica. A questo scopo, è più conveniente usare i cateteri "fluttuanti" di Swan-Ganz. Dopo l'introduzione del catetere nell'arteria polmonare viene misurata cosiddetto "cuneo" la pressione nei rami dell'arteria polmonare, o diastolica nell'arteria polmonare. Utilizzando il metodo di termodiluizione, è possibile calcolare la gittata cardiaca. L'uso del controllo invasivo dell'emodinamica facilita enormemente la selezione e la condotta delle misure terapeutiche nell'insufficienza cardiaca acuta. Per assicurare un'adeguata emodinamica in pazienti con infarto miocardico diastolica pressione arteriosa polmonare acuta (riflettendo fianco pressione di riempimento ventricolare) dovrebbe essere nell'intervallo di 15 a 22 mm Hg. Art. (una media di circa 20 mm). Se la pressione diastolica nell'arteria polmonare (DDLA) è inferiore a 15 mm Hg. Art. (o anche nell'intervallo tra 15 e 18 mm) - la causa dell'insufficienza circolatoria o un fattore che contribuisce al suo aspetto può essere ipovolemia. In questi casi, tra l'introduzione del fluido (soluzioni di sostituzione del plasma), c'è un miglioramento nell'emodinamica e nello stato dei pazienti. Nello shock cardiogeno v'è una diminuzione della gittata cardiaca (indice cardiaca è inferiore a 1.8-2.0 l / min / m ² ) e di maggiore pressione di riempimento ventricolare sinistra (maggiore DDLA 15-18 mm Hg. V., Se non c'è ipovolemia concomitante). Tuttavia, una situazione in cui v'è la possibilità di monitoraggio emodinamico invasivo per le istituzioni sanitarie più pratici (in particolare nelle condizioni di emergenza), in realtà è l'ideale, vale a dire uno che non esiste realmente.

Nei pazienti con insufficienza cardiaca moderata, clinicamente manifesta poco respiro corto, sibilo krepitiruyuschie nelle regioni inferiori dei polmoni, con normale o leggermente elevata pressione sanguigna che utilizzano nitrati (nitroglicerina sublinguale nitrati all'interno). In questa fase è molto importante non "guarire", ad es. Non causare una diminuzione eccessiva della pressione di riempimento del ventricolo sinistro. Utilizzare l'appuntamento di piccole dosi di ACE-inibitori, meno comunemente usato furosemide (lasix). I nitrati e gli ACE inibitori hanno un vantaggio rispetto ai diuretici: riducono il precarico senza diminuire il BCC.

La sequenza di misure mediche nell'aspetto di segni clinici di asma cardiaco o edema polmonare:

• inalazione di ossigeno,
• nitroglicerina (sotto la lingua ripetutamente o per via endovenosa),
• morfina (iv in 2-5 mg),
• Lasix (w / v di 20-40 mg e oltre),
• respirando con una pressione di esalazione positiva,
• ventilazione artificiale.

Anche con il quadro clinico spiegato di edema polmonare dopo somministrazione sublinguale di 2-3 pastiglie di nitroglicerina ci può essere un notevole effetto positivo dopo soli 10 minuti. Invece della morfina, puoi usare altri analgesici narcotici e / o relanium. Lasix (furosemide) con edema polmonare in pazienti con infarto miocardico è utilizzato per ultimo, delicatamente, partendo da 20 mg se conservato dispnea, eventualmente aumentando la dose due volte per ciascuna somministrazione ripetuta. Edema polmonare nei pazienti con infarto miocardico di solito hanno la ritenzione di liquidi, in modo da overdose Lasix può sviluppare una grave ipovolemia e ipotensione.

In alcuni casi, è sufficiente utilizzare solo uno dei farmaci (più spesso nitroglicerina), a volte è necessario somministrare tutti e 3 i farmaci quasi contemporaneamente, senza attendere la comparsa dell'effetto di ciascun farmaco separatamente. L'inalazione di ossigeno viene effettuata con idratazione, passando attraverso acqua sterile o alcool. Alla formazione di schiuma espressa è possibile trafiggere una trachea con un ago sottile e entrare in 2-3 millilitri di alcool di 96 °.

Quando c'è un edema polmonare in uno stato di aumento della pressione sanguigna, le misure di trattamento sono quasi le stesse della pressione sanguigna normale. Tuttavia, con un forte aumento della pressione sanguigna o la conservazione della pressione sanguigna alta, nonostante l'introduzione di nitroglicerina, morfina e lasix, utilizzare anche droperidolo, pentamina, infusione di sodio nitroprussiato.

Gonfiore dei polmoni sullo sfondo di una diminuzione della pressione sanguigna - una condizione particolarmente difficile. Questo è uno shock cardiogeno con una predominanza di sintomi di ristagno nei polmoni. In questi casi, nitroglicerina, morfina e lasix sono utilizzati in dosi ridotte sullo sfondo dell'infusione di farmaci inotropi e vasopressori: dobutamina, dopamina o norepinefrina. Con una leggera diminuzione della pressione arteriosa (circa 100 mm Hg), si può iniziare con l'infusione di dobutamina (da 200 μg / min, se necessario, aumentando la velocità di iniezione a 700-1000 μg / min). Con una diminuzione più acuta della pressione arteriosa, viene utilizzata la dopamina (150-300 μg / min). Una diminuzione ancora più pronunciata della pressione arteriosa (inferiore a 70 mm Hg) mostra la somministrazione di noradrenalina (da 2-4 μg / min a 15 μg / min) o contropulsazione intra-aortica del palloncino. Gli ormoni glucocorticoidi con edema polmonare cardiogeno non sono mostrati.

Il trattamento dipende dalla gravità. Con insufficienza cardiaca moderatamente grave, vengono prescritti diuretici dell'ansa (ad esempio, furosemide da 20 a 40 mg per via endovenosa una volta al giorno) per ridurre la pressione di riempimento dei ventricoli, e questo è spesso sufficiente. Nei casi gravi, vasodilatatori (ad esempio, nitroglicerina per via endovenosa) vengono utilizzati per ridurre pre- e post-carico; Durante il trattamento, la pressione del cuneo dell'arteria polmonare viene spesso misurata mediante cateterizzazione delle camere cardiache destra (utilizzando il catetere Swan-Ganz). Gli ACE-inibitori sono usati fino a quando la pressione sanguigna sistolica rimane sopra i 100 mm Hg. Art. Per l'inizio della terapia, è preferibile somministrare ACE-inibitori a breve azione in piccole dosi (ad esempio captopril a 3,125-6,25 mg ogni 4-6 ore, aumentando la dose per la tollerabilità). Non appena viene raggiunta la dose massima (massimo per captopril è 50 mg 2 volte al giorno), un ACE inibitore di una durata più lunga (ad esempio, fosinopril, lisinopril, ramipril) è prescritto per un lungo periodo di tempo. Se l'insufficienza cardiaca persiste a livello della classe funzionale NYHA II o superiore, è necessario aggiungere un antagonista aldosterone (es. Eplerenone o spironolattone). Nell'insufficienza cardiaca grave, viene utilizzata la contro-pulsazione del palloncino intra-arterioso per fornire un supporto emodinamico temporaneo. Nei casi in cui è impossibile eseguire la rivascolarizzazione o la correzione chirurgica, considerare la questione del trapianto di cuore. Prima del trapianto possono essere utilizzati dispositivi impiantabili a lungo termine con ventricolo sinistro o biventricolare; se il trapianto di cuore non è possibile, questi dispositivi ausiliari a volte si applicano come metodo di trattamento permanente. A volte l'uso di tali dispositivi porta al ripristino delle funzioni dei ventricoli e il dispositivo può essere rimosso dopo 3-6 mesi.

Se l'insufficienza cardiaca porta allo sviluppo di ipossiemia, l'inalazione di ossigeno viene prescritta attraverso i cateteri nasali (per mantenere la PO a un livello di circa 100 mmHg). Questo può favorire l'ossigenazione del miocardio e limitare l'area dell'ischemia.

Lesioni di muscoli papillari

La carenza funzionale dei muscoli papillari si verifica in circa il 35% dei pazienti durante le prime ore di un attacco cardiaco. L'ischemia dei muscoli papillari porta alla chiusura incompleta delle valvole della valvola mitrale, che poi passa nella maggior parte dei pazienti. Tuttavia, in alcuni pazienti l'apparizione di cicatrici nei muscoli papillari o la parete libera del cuore porta a un costante rigurgito mitralico. La deficienza funzionale dei muscoli papillari si manifesta con il ritardo del rumore sistolico e di solito scompare senza trattamento.

La rottura del muscolo papillare si verifica più spesso con infarto miocardico lombare associato a occlusione dell'arteria coronaria destra. Ciò porta alla comparsa di rigurgito mitralico acuto espresso. La rottura del muscolo papillare è caratterizzata dall'improvvisa comparsa di forte soffio olosistolico e jitter all'apice, solitamente con edema polmonare. In alcuni casi, quando il rigurgito non causa sintomi auscultivi intensi, ma sospetta clinicamente una complicazione, viene eseguita l'ecocardiografia. Un metodo efficace di trattamento è la plastica o la sostituzione della valvola mitrale.

Rottura miocardica

Una rottura del setto interventricolare o parete ventricolare libera si verifica nell'1% dei pazienti con infarto miocardico acuto e causa il 15% della mortalità ospedaliera.

La rottura del setto interventricolare, anche, come si verifica una complicanza rara in 8-10 volte più probabilità di rottura di un muscolo papillare. La rottura del setto interventricolare è caratterizzata dalla comparsa improvvisa di un soffio sistolico forte e jitter definito a livello dell'apice medio-del cuore, il bordo sinistro dello sterno a livello del terzo e quarto promezhugkov intercostale accompagnato da ipotensione con segni di insufficienza zheludochkaili lasciato senza di loro. La diagnosi può essere confermata utilizzando un catetere a palloncino e cateterizzazione contro la saturazione di O2 pO2 o nell'atrio destro, sezioni ventricolo destro dell'arteria polmonare. L'aumento significativo della pO2 nel ventricolo destro è diagnostico significativo quanto i dati dell'ecocardiografia Doppler. Il trattamento chirurgico, dovrebbe essere ritardata di 6 settimane dopo infarto miocardico, in quanto è necessario il massimo guarigione miocardio danneggiato. Se persiste instabilità emodinamica persistente, viene eseguito un precedente intervento chirurgico, nonostante l'alto rischio di mortalità.

La frequenza delle rotture della parete libera del ventricolo aumenta con l'età, più spesso si verifica una tale interruzione nelle donne. Questa complicazione è caratterizzata da un improvviso calo della pressione arteriosa con la conservazione del ritmo sinusale e (spesso) segni di tamponamento cardiaco. Il trattamento chirurgico ha raramente successo. La rottura di un muro libero è quasi sempre fatale.

Aneurisma del ventricolo

Le pareti vyhuhanie limitate del ventricolo, spesso a sinistra, possono verificarsi nella zona di un esteso infarto miocardico. L'aneurisma del ventricolo si presenta spesso con grandi infarti miocardici transmurali (di solito quelli anteriori). L'aneurisma può svilupparsi diversi giorni, settimane o mesi dopo l'infarto miocardico. La rottura di aneurismi si verifica raramente, ma possono portare a ricorrenti aritmie ventricolari, bassa gittata cardiaca e trombosi parietale con embolia sistemica. Si sospettano aneurismi ventricolari quando vengono rilevati movimenti paradossali nella regione precordiale. L'ECG dimostra un aumento costante nel segmento ST, e una radiografia del torace rivela un caratteristico rigonfiamento dell'ombra cardiaca. L'ecocardiografia viene eseguita per confermare la diagnosi e identificare i trombi. In presenza di insufficienza ventricolare sinistra o aritmia, può essere prescritta l'escissione chirurgica. L'uso di ACE-inibitori durante infarto miocardico acuto riduce il rimodellamento miocardico e può ridurre l'incidenza di aneurismi.

Lo pseudoaneurisma è una rottura incompleta della parete libera del ventricolo sinistro, limitata al pericardio. Gli pseudoaneurismi contengono quasi sempre trombi e spesso si rompono completamente. Il trattamento viene eseguito chirurgicamente.

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Ipotensione arteriosa e shock cardiogeno

Ipotensione può essere causato da riempimento ventricolare ridotta o riduzione della riduzione della resistenza a causa della vasta infarto del miocardio. Ipotensione significativa (pressione sistolica <90 mmHg. V.) Con tachicardia e periferici segni di insufficiente apporto di sangue agli organi (ridotta escrezione di urina, disturbi della coscienza, sudorazione, estremità fredde) chiamato shock cardiogeno. Con shock cardiogeno, l'edema polmonare si sviluppa rapidamente.

Ridurre i contenuti zheludochkanaibolee sinistra è spesso causata da un ridotto ritorno venoso, a causa di ipovolemia, specialmente nei pazienti sottoposti a terapia intensiva con diuretici, ma può essere un'indicazione di infarto miocardico del ventricolo destro. L'edema polmonare pronunciato indica una perdita di forza delle contrazioni del ventricolo sinistro (insufficienza ventricolare sinistra), che ha causato lo shock. Il trattamento dipende dalla causa di questa condizione. Alcuni pazienti necessitano di un cateterismo dell'arteria polmonare per misurare la pressione intracardiaca per determinare la causa. Se la pressione del cuneo dell'arteria polmonare è inferiore a 18 mm Hg, più probabile una riduzione del riempimento associata all'ipovolemia; se la pressione è superiore a 18 mm Hg. V., l'insufficienza ventricolare sinistra è probabile. Se l'ipotensione associata con ipovolemia, possibile terapia sostitutiva 0,9% soluzione di cloruro di sodio facilità senza lo sviluppo del cuore camere sovraccarico sinistra (aumento della pressione eccessiva nell'atrio sinistro). Tuttavia, talvolta funzionamento del ventricolo sinistro modificato in modo che la pressione aumenta bruscamente fluido compensazione cuneo polmonare al livello caratteristica per edema polmonare (> 25 mm Hg. V.). Se la pressione nell'atrio sinistro alta, ipotensione, probabilmente legato al fallimento del ventricolo sinistro, e diuretici neeffekgivnosti possono richiedere una terapia inotropa o sostenere un'adeguata circolazione sanguigna.

Nello shock cardiogeno, a- o b-agonisti possono essere temporaneamente efficaci. La dopamina, la catecolamina, che agisce sui recettori e viene prescritta in una dose di 0,5-1 μg / kg al minuto con un aumento di una risposta soddisfacente o fino a quando si raggiunge una dose di circa 10 μg / kg al minuto. Dosi più elevate stimolano la vasocostrizione e causano aritmie atriali e ventricolari. La dobutamina, a-agonista, può essere somministrata per via endovenosa ad una dose di 2,5-10 μg / kg al minuto o più. Questo spesso porta allo sviluppo dell'ipotensione arteriosa o lo rafforza. L'appuntamento è più efficace quando l'ipotensione è causata da una bassa gittata cardiaca con un'elevata resistenza vascolare periferica. La dopamina può essere più efficace della dobutamina, quando è necessario un effetto vasopressore. Nei casi refrattari, può essere utilizzata una combinazione di dopamina e dobutamina. La contropulsazione intra-aortica del palloncino può essere utilizzata come misura temporanea. La lisi diretta del trombo, dell'angioplastica o del CABG di emergenza può migliorare significativamente la funzione del ventricolo. NOVA o CABG sono trattati con ischemia persistente, aritmia ventricolare refrattaria, instabilità emodinamica o shock, se le caratteristiche anatomiche delle arterie lo consentono.

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Ischemia o infarto del miocardio del ventricolo destro

Circa la metà dei pazienti con infarto miocardico inferiore presenta interessamento ventricolare destro, compreso il 15-20% emodinamicamente significativo. Clinicamente, questi pazienti hanno ipotensione o shock in combinazione con segni di stasi venosa nel grande cerchio: gonfiore delle vene del collo, aumentare nel fegato, edema periferico (sintomi da stasi venosa può essere omesso con ipovolemia concomitante e compaiono dopo l'infusione di fluido). "La classica triade di infarto del miocardio del ventricolo destro": distensione venosa giugulare, la mancanza di congestione polmonare e ipotensione. Inoltre, si nota dispnea pronunciata senza ortopnea. Il quadro clinico assomiglia a un tamponamento cardiaco, pericardite costrittiva, tromboembolia arteriosa polmonare. Con l'infarto miocardico del ventricolo destro, il blocco AV di II-III grado e la fibrillazione atriale si verificano più spesso. Uno dei segni di coinvolgimento del ventricolo destro è una forte diminuzione della pressione sanguigna, fino alla sincope, quando si assume la nitroglicerina.

Su segni elettrocardiografici di infarto miocardico localizzazione tipicamente inferiore, e in V1 e le derivazioni precordiali destre (VR4-R6) registrata elevazione del segmento ST. Nel caso che riguarda i dipartimenti del ventricolo sinistro posteriori-basale nelle derivazioni V1-V2 osservata depressione del segmento ST e l'altezza del dente crescente R. Quando sondando cardiaca destra marcato aumento della pressione nell'atrio destro e ventricolo (diastolica superiore a 10 mmHg. V.). Violazione ecocardiografia osservato e aumentato contrattilità del ventricolo destro dimensioni, assenza di significative pericardico e tamponamento.

Il modo principale per trattare l'ipotensione con infarto miocardico del ventricolo destro è l'iniezione endovenosa di liquido ("infarto miocardico dipendente dal volume"). L'infusione di soluzioni di sostituzione del plasma (soluzione salina, reopoliglicina) viene effettuata a una velocità che fornisce un aumento della pressione diastolica nell'arteria polmonare fino a 20 mm di mercurio. Art. O pressione del sangue a 90-100 mm Hg. Art. (con segni di congestione venosa nel grande cerchio e aumento di CVP) - l'unica "forza trainante" nell'infarto del miocardio del ventricolo destro - aumento della pressione nell'atrio destro. Il primo 500 ml viene iniettato con un bolo. In alcuni casi è necessario introdurre parecchi litri di soluzioni di sostituzione del plasma - fino a 1-2 litri in 1-2 ore (secondo uno di cardiologi: «è necessario versare il liquido, giù all'anasarca»).

Quando compaiono segni di ristagno nei polmoni, la velocità di infusione viene ridotta o l'introduzione di soluzioni di sostituzione del plasma viene interrotta. Se l'effetto dell'infusione del liquido è insufficiente, la dobutamina (dopamina o noradrenalina) viene aggiunta al trattamento. Nei casi più gravi, viene utilizzata la contropulsazione intraaortica.

Appuntamento controindicato vasodilatatori (compresi nitroglicerina e analgesici narcotici) e diuretici. Sotto l'influenza di questi farmaci, c'è una forte diminuzione della pressione sanguigna. Una maggiore sensibilità all'azione di nitrati, morfina e diuretici è un segno diagnostico di infarto miocardico del ventricolo destro. Il modo più efficace per trattare l'infarto del miocardio con il coinvolgimento ventricolare destro è quello di ripristinare il flusso sanguigno coronarico (terapia trombolitica o rivascolarizzazione chirurgica). La prognosi per il trattamento corretto dei pazienti con infarto miocardico del ventricolo destro è generalmente abbastanza favorevole nella maggior parte dei casi, il miglioramento della funzione del ventricolo destro si osserva nei primi 2-3 giorni e i segni di ristagno nel circolo grande di solito scompaiono entro 2-3 settimane. Con un trattamento adeguato, la prognosi dipende dalle condizioni del ventricolo sinistro.

Una grave e, purtroppo, spesso osservata complicazione di infarto del miocardio del ventricolo destro è un blocco AV completo. In questi casi può essere necessario eseguire un'elettrocardiostimolazione a due camere, poiché con l'infarto miocardico ventricolare destro è molto importante mantenere un'efficace sistole dell'atrio destro. In assenza della possibilità di stimolazione bicamerale, vengono utilizzati elettrostimolazione per via endovenosa e eillillare e ventricolare.

Così, tempestiva individuazione e la correzione degli stati tre curabili: l'ipotensione reflex, ipovolemia e infarto del miocardio del ventricolo destro può ottenere un significativo miglioramento in questo gruppo di pazienti, anche quando il quadro clinico di shock. Altrettanto importante è il fatto che il trattamento improprio, come ad esempio l'uso di vasopressori ipovolemia, vasodilatatori e diuretici a infarto del miocardio del ventricolo destro, è spesso la causa di accelerazione della morte.

Ischemia continua

Qualsiasi dolore toracico che persista o si ripresenti entro 12-24 ore dopo l'infarto miocardico può essere una manifestazione di ischemia in corso. Il dolore ischemico postinfartuale indica che esiste il rischio di sviluppare un attacco cardiaco di ampie aree del miocardio. Di solito, l'ischemia in corso può essere identificata da cambiamenti reversibili nell'intervallo ST-T su un elettrocardiogramma; è possibile aumentare la pressione sanguigna. Tuttavia, poiché l'ischemia in corso può essere indolore (modificazioni dei dati ECG in assenza di sindrome dolorosa), circa un terzo dei pazienti di solito riceve una serie di ECG ogni 8 ore il primo giorno e poi ogni giorno. Con l'ischemia in corso, il trattamento è simile all'angina instabile. L'assunzione di nitroglicerina sotto la lingua o per via endovenosa è solitamente efficace. Per preservare il miocardio ischemico, è consigliabile considerare la questione dell'angioplastica coronarica e della NOVA o CABG.

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Trombosi di Pristenochny

La trombosi vicino al muro si sviluppa in circa il 20% dei pazienti con infarto miocardico acuto. Embolia sistemica è rilevata in circa il 10% dei pazienti con trombi nel ventricolo sinistro. Il rischio è più alto nei primi 10 giorni, ma persiste per almeno 3 mesi. Il rischio più elevato (oltre il 60%) in pazienti con infarto miocardico vasta anteriore (in particolare con il coinvolgimento delle porzioni distali del setto interventricolare e la parte superiore), le aree avanzata zheludochkomi comuni lasciati ipocinesia o fibrillazione atriale permanente. Per ridurre il rischio di embolia, vengono prescritti gli anticoagulanti. In assenza di controindicazioni per via endovenosa eparina sodica, warfarin è prescritto per via orale per 3-6 mesi con il mantenimento MHO tra 2 e 3. La terapia anticoagulante è lungo, se il paziente con aritmia atriale sinistro costante zone comuni avanzata ipocinesi fianco aneurisma ventricolare zheludochkaili. Inoltre, l'uso a lungo termine dell'acido acetilsalicilico.

Pericardite

La pericardite si sviluppa a causa della diffusione della necrosi miocardica attraverso la parete ventricolare all'epicardio. Questa complicanza si sviluppa in circa un terzo dei pazienti con infarto miocardico transmurale acuto. Il rumore di attrito pericardio compare solitamente da 24 a 96 ore dopo l'inizio dell'infarto miocardico. L'aspetto precedente del rumore di attrito è insolito, sebbene la pericardite emorragica a volte complichi la fase precoce dell'infarto del miocardio. Il tamponamento acuto è raro. La pericardite è diagnosticata con un ECG che dimostra l'aumento diffuso del segmento STn (a volte) la depressione dell'intervallo PR. L'ecocardiografia viene eseguita spesso, ma solitamente i dati sono normali. A volte una piccola quantità di liquido viene rilevata nel pericardio o anche in un tamponamento asintomatico. L'assunzione di acido acetilsalicilico o altri FANS di solito riduce le manifestazioni. Alte dosi o un uso durevole di FANS o glucocorticoidi possono inibire la guarigione dell'infarto, che deve essere preso in considerazione.

Sindrome postinfartuale (sindrome di Dressler)

La sindrome postinfartuale si sviluppa in alcuni pazienti in pochi giorni, settimane o addirittura mesi dopo un infarto miocardico acuto. Negli ultimi anni, la frequenza del suo sviluppo è diminuita. Sindrome caratterizzata da febbre, pericardite rumore di frizione pericardica, presenza di liquido pericardico, pleurite, liquido pleurico, infiltrati polmonari e dolori diffusi. Questa sindrome è causata da una reazione autoimmune al tessuto necrotico dei miociti. Può essere ripetuto. La diagnosi differenziale della sindrome postinfartuale con la progressione o la ripetizione di infarto del miocardio può essere difficile. Tuttavia, con la sindrome postinfartuale non vi è un notevole aumento del numero di marcatori cardiospecifici e le variazioni dei dati ECG non sono definite. I FANS sono generalmente efficaci, ma la sindrome può essere ripetuta più volte. Nei casi più gravi può essere necessario un breve corso intensivo di un altro FANS o glucocorticoide. Elevate dosi di FANS o glucocorticoidi non vengono utilizzate per più di qualche giorno, poiché possono interferire con la guarigione precoce del ventricolo dopo infarto miocardico acuto.