Infarto miocardico: complicazioni

La disfunzione elettrica si verifica in oltre il 90% dei pazienti con infarto miocardico. La disfunzione elettrica che di solito causa il decesso entro 72 ore include tachicardia (di qualsiasi origine) con una frequenza cardiaca sufficientemente elevata da ridurre la gittata cardiaca e la pressione arteriosa, blocco atrioventricolare di tipo Mobitz II (di secondo grado) o completo (di terzo grado), tachicardia ventricolare (TV) e fibrillazione ventricolare (FV).

L'asistolia è rara, tranne che in casi estremi di progressiva insufficienza ventricolare sinistra e shock. I pazienti con aritmia cardiaca devono essere valutati per ipossia e alterazioni elettrolitiche, che possono essere la causa o un fattore contribuente.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Disfunzione del nodo senoatriale

La disfunzione del nodo senoatriale può svilupparsi se l'arteria che irrora il nodo senoatriale è interessata. Questa complicanza è più probabile in presenza di un pregresso danno al nodo senoatriale (comune negli anziani). La bradicardia sinusale, la disfunzione più comune del nodo senoatriale, di solito non richiede trattamento a meno che non vi sia ipotensione arteriosa o una frequenza cardiaca < 50 bpm. Una frequenza cardiaca inferiore, sebbene non critica, riduce il carico di lavoro del cuore e contribuisce a ridurre l'area dell'infarto. In caso di bradicardia con ipotensione arteriosa (che può ridurre l'afflusso di sangue al miocardio), si utilizza atropina da 0,5 a 1 mg per via endovenosa; se l'effetto è insufficiente, la somministrazione può essere ripetuta dopo alcuni minuti. È preferibile la somministrazione di diverse piccole dosi, poiché dosi elevate possono causare tachicardia. Talvolta è necessario un pacemaker temporaneo.

La tachicardia sinusale persistente è solitamente un segno infausto, spesso indicativa di insufficienza ventricolare sinistra e bassa gittata cardiaca. In assenza di insufficienza ventricolare sinistra o di altre cause evidenti, questo tipo di aritmia può rispondere ai beta-bloccanti per via endovenosa o orale, a seconda del grado di urgenza.

Aritmie atriali

Disturbi del ritmo atriale (extrasistole atriale, fibrillazione atriale e, meno comunemente, flutter atriale) si sviluppano in circa il 10% dei pazienti con infarto miocardico e possono riflettere la presenza di insufficienza ventricolare sinistra o infarto miocardico dell'atrio destro. La tachicardia atriale parossistica è rara e di solito si verifica in pazienti che hanno avuto episodi simili in precedenza. L'extrasistole atriale è solitamente benigna, ma si ritiene che un aumento della frequenza possa portare allo sviluppo di insufficienza cardiaca. Le extrasistole atriale frequenti possono essere sensibili alla somministrazione di beta-bloccanti.

La fibrillazione atriale è solitamente transitoria se si verifica entro le prime 24 ore. I fattori di rischio includono età superiore ai 70 anni, insufficienza cardiaca, pregresso infarto miocardico, pregresso infarto miocardico esteso, infarto atriale, pericardite, ipokaliemia, ipomagnesiemia, malattia polmonare cronica e ipossia. Gli agenti fibrinolitici riducono l'incidenza di questa complicanza. I parossismi ricorrenti di fibrillazione atriale rappresentano un fattore prognostico sfavorevole, aumentando il rischio di embolia sistemica.

Nella fibrillazione atriale, l'eparina sodica viene solitamente prescritta a causa del rischio di embolia sistemica. I beta-bloccanti per via endovenosa (ad es. atenololo da 2,5 a 5,0 mg in 2 minuti fino a una dose piena di 10 mg in 10-15 minuti, metoprololo da 2 a 5 mg ogni 2-5 minuti fino a una dose piena di 15 mg in 10-15 minuti) rallentano la frequenza ventricolare. È necessario un attento monitoraggio della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa. Il trattamento viene interrotto se la frequenza cardiaca diminuisce significativamente o la pressione arteriosa sistolica è < 100 mm Hg. La digossina per via endovenosa (meno efficace dei beta-bloccanti) viene usata con cautela e solo in pazienti con fibrillazione atriale e disfunzione sistolica ventricolare sinistra. Di solito occorrono circa 2 ore affinché la frequenza cardiaca diminuisca con la digossina. Nei pazienti senza evidente disfunzione sistolica del ventricolo sinistro o disturbi della conduzione manifestati da un complesso QRS largo, si può prendere in considerazione il verapamil o il diltiazem per via endovenosa. Quest'ultimo farmaco può essere somministrato per via endovenosa per mantenere una frequenza cardiaca normale per un lungo periodo di tempo.

Se la fibrillazione atriale compromette la circolazione sistemica (ad esempio, causando insufficienza ventricolare sinistra, ipotensione o dolore toracico), è indicata la cardioversione d'urgenza. Se la fibrillazione atriale si ripresenta dopo la cardioversione, si deve prendere in considerazione l'amiodarone per via endovenosa.

Nel flutter atriale, la frequenza cardiaca viene monitorata allo stesso modo della fibrillazione atriale, ma non viene somministrata eparina sodica.

Tra le tachiaritmie sopraventricolari (esclusa la tachicardia sinusale), la fibrillazione atriale si osserva più spesso nella fase acuta dell'infarto miocardico, nel 10-20% dei pazienti. Tutte le altre varianti di tachicardia sopraventricolare durante l'infarto miocardico sono molto rare. Se necessario, vengono eseguite le misure terapeutiche standard.

La fibrillazione atriale precoce (nelle prime 24 ore dopo l'infarto miocardico) è solitamente transitoria ed è associata a ischemia atriale e pericardite epistenocardica. L'insorgenza tardiva della fibrillazione atriale è nella maggior parte dei casi dovuta alla distensione dell'atrio sinistro nei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra (aritmia dello scompenso cardiaco). In assenza di significative alterazioni emodinamiche, la fibrillazione atriale non richiede trattamento. In presenza di significative alterazioni emodinamiche, il metodo di scelta è la cardioversione elettrica d'urgenza. In condizioni più stabili, ci sono 2 opzioni per la gestione del paziente: (1) rallentare la frequenza cardiaca nella forma tachistolica a una media di 70 bpm utilizzando beta-bloccanti per via endovenosa, digossina, verapamil o diltiazem; (2) tentare di ripristinare il ritmo sinusale utilizzando amiodarone o sotalolo per via endovenosa. Il vantaggio della seconda opzione è la possibilità di ottenere il ripristino del ritmo sinusale e contemporaneamente un rapido rallentamento della frequenza cardiaca in caso di persistenza della fibrillazione atriale. Nei pazienti con insufficienza cardiaca evidente, la scelta è tra due farmaci: digossina (somministrazione endovenosa di circa 1 mg in dosi frazionate) o amiodarone (150-450 mg endovenosi). Tutti i pazienti con fibrillazione atriale sono indicati per la somministrazione endovenosa di eparina.

Bradiaritmia

La disfunzione del nodo senoatriale e i blocchi atrioventricolari si osservano più frequentemente nell'infarto miocardico delle sedi inferiori, soprattutto nelle prime ore. La bradicardia sinusale raramente presenta problemi. In associazione a bradicardia sinusale e ipotensione grave ("sindrome bradicardia-ipotensione"), si ricorre all'atropina per via endovenosa.

Anche i blocchi atrioventricolari (AV) vengono registrati più spesso nei pazienti con infarto del miocardio inferiore.

L'ECG mostra segni di sindrome coronarica acuta con sopraslivellamento del tratto ST II, III, aVF (sottoslivellamento reciproco del tratto ST nelle derivazioni I, aVL, V1-V5). Il paziente presenta blocco AV completo, ritmo giunzionale AV con una frequenza di 40 bpm.

L'incidenza del blocco AV di grado II-III nell'infarto miocardico inferiore raggiunge il 20% e, in caso di concomitante infarto miocardico ventricolare destro, il blocco AV si osserva nel 45-75% dei pazienti. Il blocco AV nell'infarto miocardico inferiore, di norma, si sviluppa gradualmente: inizialmente, prolungamento dell'intervallo PR, poi blocco AV di grado II tipo I (periodicità di Mobitz-1, Samoilov-Wenckebach) e, solo successivamente, blocco AV completo. Anche il blocco AV completo nell'infarto miocardico inferiore è quasi sempre transitorio e dura da diverse ore a 3-7 giorni (nel 60% dei pazienti, meno di 1 giorno). Tuttavia, la comparsa di blocco AV è segno di una lesione più grave: la mortalità ospedaliera nell'infarto miocardico inferiore non complicato è del 2-10% e, in caso di blocco AV, raggiunge il 20% o più. In questo caso la causa del decesso non è il blocco AV in sé, bensì l'insufficienza cardiaca, dovuta a un danno miocardico più esteso.

L'ECG mostra sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni II, III, aVF e V1-V3. Il sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni V1-V3 è segno di interessamento del ventricolo destro. Si osserva sottoslivellamento reciproco del tratto ST nelle derivazioni I, aVL, V4-V6. Il paziente presenta blocco AV completo, ritmo giunzionale AV con frequenza di 30 bpm (tachicardia sinusale negli atri con frequenza di 100 bpm).

Nei pazienti con infarto miocardico inferiore, in caso di blocco AV completo, il ritmo di fuga dalla giunzione AV garantisce di norma una compensazione completa e di solito non si osservano disturbi emodinamici significativi. Pertanto, nella maggior parte dei casi, il trattamento non è necessario. In caso di brusca diminuzione della frequenza cardiaca - inferiore a 40 bpm e insorgenza di segni di insufficienza circolatoria, si utilizza atropina per via endovenosa (0,75-1,0 mg, ripetuta se necessario, la dose massima è di 2-3 mg). Di interesse sono i rapporti sull'efficacia della somministrazione endovenosa di aminofillina (eufillina) nei blocchi AV resistenti all'atropina (blocchi AV "atropino-resistenti"). In rari casi, può essere necessaria l'infusione di beta-2-stimolanti: adrenalina, isoproterenolo, alupent, astmopent o inalazione di beta-2-stimolanti. La necessità di stimolazione cardiaca elettrica si verifica estremamente raramente. Un'eccezione sono i casi di infarto del miocardio inferiore che coinvolge il ventricolo destro, nei quali, in caso di insufficienza ventricolare destra associata a grave ipotensione, potrebbe essere necessaria la stimolazione elettrica bicamerale per stabilizzare l'emodinamica, poiché in caso di infarto del miocardio ventricolare destro è molto importante mantenere la sistole atriale destra.

Nell'infarto miocardico anteriore, il blocco AV di grado II-III si sviluppa solo in pazienti con danno miocardico molto massivo. In questo caso, il blocco AV si verifica a livello del sistema di His-Purkinje. La prognosi per questi pazienti è molto sfavorevole: la mortalità raggiunge l'80-90% (come nello shock cardiogeno). La causa di morte è l'insufficienza cardiaca, fino allo sviluppo di shock cardiogeno o fibrillazione ventricolare secondaria.

I precursori del blocco AV nell'infarto miocardico anteriore sono: insorgenza improvvisa di blocco di branca destra, deviazione assiale e prolungamento dell'intervallo PR. In presenza di tutti e tre i segni, la probabilità di blocco AV completo è di circa il 40%. In caso di questi segni o di registrazione di blocco AV di tipo II (Mobitz II), è indicato l'inserimento profilattico di una sonda stimolante nel ventricolo destro. Il farmaco di scelta per il trattamento del blocco AV completo a livello delle branche di His con ritmo idioventricolare lento e ipotensione è la stimolazione elettrica temporanea. In assenza di pacemaker, si utilizza l'infusione di adrenalina (2-10 mcg/min); l'infusione di isadrina, astrometasone o salbutamolo può essere utilizzata a una velocità che garantisca un aumento sufficiente della frequenza cardiaca. Purtroppo, anche in caso di ripristino della conduzione AV, la prognosi per questi pazienti rimane sfavorevole, con un aumento significativo della mortalità sia durante la degenza ospedaliera che dopo la dimissione (secondo alcuni dati, la mortalità nel primo anno raggiunge il 65%). Tuttavia, negli ultimi anni è stato segnalato che, dopo la dimissione dall'ospedale, il blocco AV completo transitorio non influisce più sulla prognosi a lungo termine dei pazienti con infarto miocardico anteriore.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Disturbi della conduzione

Il blocco di Mobitz tipo I (blocco di Wenckebach, prolungamento progressivo dell'intervallo PR) si sviluppa spesso nell'infarto miocardico diaframmatico inferiore; raramente progredisce. Il blocco di Mobitz tipo II (battiti sparsi) indica solitamente la presenza di un infarto miocardico anteriore massivo, così come il blocco atrioventricolare completo con complessi QRS larghi (gli impulsi atriali non raggiungono i ventricoli), ma entrambi i tipi di blocco sono rari. La frequenza dei blocchi AV completi (grado III) dipende dalla sede dell'infarto. Il blocco AV completo si verifica nel 5-10% dei pazienti con infarto miocardico inferiore ed è solitamente transitorio. Si verifica in meno del 5% dei pazienti con infarto miocardico anteriore non complicato, ma fino al 26% nello stesso tipo di infarto miocardico accompagnato da blocco fascicolare posteriore destro o sinistro.

Il blocco atrioventricolare di tipo Mobitz I di solito non richiede trattamento. In caso di blocco atrioventricolare di tipo Mobitz II con bassa frequenza cardiaca o di blocco AV con rari complessi QRS larghi, viene utilizzato un pacemaker temporaneo. Un pacemaker esterno può essere utilizzato fino all'impianto di un pacemaker temporaneo. Sebbene la somministrazione di isoproterenolo possa ripristinare temporaneamente il ritmo e la frequenza cardiaca, questo approccio non viene utilizzato perché aumenta la richiesta di ossigeno miocardico e il rischio di sviluppare aritmie. L'atropina a una dose di 0,5 mg ogni 3-5 minuti fino a una dose piena di 2,5 mg può essere prescritta per il blocco atrioventricolare con un complesso ventricolare stretto e una frequenza cardiaca lenta, ma non è raccomandata per il blocco atrioventricolare con un complesso ventricolare largo di nuova insorgenza.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Aritmie ventricolari

Nella maggior parte dei casi, l'extrasistole ventricolare si osserva durante l'infarto del miocardio.

Fino a poco tempo fa, le extrasistoli ventricolari nell'infarto miocardico erano considerate molto importanti. Era diffuso il concetto delle cosiddette "aritmie premonitrici", secondo cui le extrasistoli ventricolari di alto grado (frequenti, polimorfiche, raggruppate e precoci - tipo "R su T") sono precursori della fibrillazione ventricolare e il trattamento delle extrasistoli ventricolari dovrebbe contribuire a ridurre l'incidenza della fibrillazione. Il concetto di "aritmie premonitrici" non è stato confermato. È stato ora stabilito che le extrasistoli che si verificano nell'infarto miocardico sono di per sé sicure (sono persino chiamate "aritmie cosmetiche") e non sono precursori della fibrillazione ventricolare. E, soprattutto, il trattamento delle extrasistoli non influisce sull'incidenza della fibrillazione ventricolare.

Le linee guida dell'American Heart Association per il trattamento dell'infarto miocardico acuto (1996) hanno specificamente sottolineato che la registrazione di extrasistoli ventricolari e persino di tachicardia ventricolare instabile (inclusa la tachicardia ventricolare polimorfa fino a 5 complessi) non costituisce un'indicazione alla prescrizione di farmaci antiaritmici (!). Il rilevamento di extrasistoli ventricolari frequenti 1-1,5 giorni dopo l'insorgenza dell'infarto miocardico ha un valore prognostico negativo, poiché in questi casi le extrasistoli ventricolari sono "secondarie" e, di norma, si verificano a seguito di un danno esteso e di una disfunzione marcata del ventricolo sinistro ("marker di disfunzione ventricolare sinistra").

Tachicardia ventricolare non sostenuta

La tachicardia ventricolare instabile è definita come episodi di tachicardia ventricolare di durata inferiore a 30 secondi ("tachicardia a raffica"), non accompagnati da disturbi emodinamici. Molti autori classificano la tachicardia ventricolare instabile, così come l'extrasistole ventricolare, come "aritmie cosmetiche" (sono chiamate ritmi di scappamento "entusiastici").

I farmaci antiaritmici sono prescritti solo in caso di extrasistoli molto frequenti, solitamente di gruppo, e tachicardie ventricolari instabili, se causano disturbi emodinamici con lo sviluppo di sintomi clinici o sono soggettivamente molto mal tollerati dai pazienti. Il quadro clinico dell'infarto miocardico è molto dinamico, le aritmie sono spesso transitorie ed è molto difficile valutare l'efficacia delle misure terapeutiche. Tuttavia, attualmente si raccomanda di evitare l'uso di farmaci antiaritmici di classe I (ad eccezione della lidocaina) e, in caso di indicazioni alla terapia antiaritmica, si dà preferenza a beta-bloccanti, amiodarone ed, eventualmente, sotalolo.

La lidocaina viene somministrata per via endovenosa alla dose di 200 mg in 20 minuti (solitamente in boli ripetuti da 50 mg). Se necessario, si esegue un'infusione a una velocità di 1-4 mg/min. Se la lidocaina è inefficace, si utilizzano più spesso beta-bloccanti o amiodarone. In Russia, il beta-bloccante più accessibile per somministrazione endovenosa è attualmente il propranololo (obzidan). Obzidan per l'infarto miocardico viene somministrato a una velocità di 1 mg in 5 minuti. La dose di obzidan per somministrazione endovenosa è compresa tra 1 e 5 mg. In caso di effetto, i beta-bloccanti vengono sostituiti con la somministrazione orale. L'amiodarone (cordarone) viene somministrato per via endovenosa lenta a una dose di 150-450 mg. La velocità di somministrazione di amiodarone durante l'infusione prolungata è di 0,5-1,0 mg/min.

Tachicardia ventricolare sostenuta

L'incidenza di tachicardia ventricolare sostenuta (tachicardia che non si risolve spontaneamente) nella fase acuta dell'infarto miocardico raggiunge il 15%. In caso di gravi disturbi emodinamici (asma cardiaco, ipotensione, perdita di coscienza), il metodo di scelta è la cardioversione elettrica con una scarica di 75-100 J. In condizioni emodinamiche più stabili, si utilizzano prima lidocaina o amiodarone. Diversi studi hanno dimostrato il vantaggio dell'amiodarone rispetto alla lidocaina nell'arresto delle tachiaritmie ventricolari. Se la tachicardia ventricolare persiste, in presenza di un'emodinamica stabile, è possibile proseguire la selezione empirica della terapia, ad esempio valutando l'effetto della somministrazione endovenosa di ossidiana, sotalolo, solfato di magnesio o eseguendo una cardioversione elettrica programmata.

L'intervallo tra la somministrazione dei vari farmaci dipende dalle condizioni del paziente e, con buona tolleranza della tachicardia, assenza di segni di ischemia ed emodinamica relativamente stabile, varia da 20-30 minuti a diverse ore.

Per il trattamento della tachicardia ventricolare polimorfa di tipo "pirouette", il farmaco di scelta è il solfato di magnesio: somministrazione endovenosa di 1-2 g in 2 minuti (ripetuta se necessario) e successiva infusione a una velocità di 10-50 mg/min. Se il solfato di magnesio non ha effetto in pazienti senza prolungamento dell'intervallo QT (in complessi sinusali), si valuta l'effetto dei beta-bloccanti e dell'amiodarone. In presenza di prolungamento dell'intervallo QT, si utilizza la stimolazione elettrica cardiaca a una frequenza di circa 100 impulsi/min. È importante notare che nei pazienti con infarto miocardico acuto, anche con prolungamento dell'intervallo QT, i beta-bloccanti e l'amiodarone possono essere efficaci nel trattamento della tachicardia di tipo "pirouette".

Fibrillazione ventricolare

È noto che circa il 50% di tutti i casi di fibrillazione ventricolare si verifica nella prima ora dell'infarto del miocardio, il 60% nelle prime 4 ore e l'80% nelle prime 12 ore dell'infarto del miocardio.

Se si riesce ad anticipare di 30 minuti la chiamata al medico dell'ambulanza, si può prevenire circa il 9% dei decessi per fibrillazione ventricolare grazie a una defibrillazione tempestiva. Questo è molto più efficace della terapia trombolitica.

L'incidenza di fibrillazione ventricolare dopo il ricovero in terapia intensiva è del 4,5-7%. Purtroppo, meno del 20% dei pazienti viene ricoverato entro la prima ora e circa il 40% entro 2 ore. I calcoli mostrano che accelerando il ricovero di 30 minuti, si possono salvare circa 9 pazienti su 100 dalla fibrillazione. Si tratta principalmente della cosiddetta fibrillazione ventricolare primaria (non associata a infarto miocardico ricorrente, ischemia e insufficienza circolatoria).

L'unico metodo efficace per trattare la fibrillazione ventricolare è la defibrillazione elettrica immediata. In assenza di un defibrillatore, le misure di rianimazione per la fibrillazione ventricolare sono quasi sempre inefficaci; inoltre, la probabilità di successo della defibrillazione elettrica diminuisce con il passare dei minuti. L'efficacia della defibrillazione elettrica immediata per l'infarto miocardico è di circa il 90%.

La prognosi per i pazienti con fibrillazione ventricolare primaria è solitamente piuttosto favorevole e, secondo alcuni dati, non si discosta praticamente da quella dei pazienti con infarto miocardico non complicato. La fibrillazione ventricolare che si verifica più tardi (dopo il primo giorno) è secondaria nella maggior parte dei casi e si verifica solitamente in pazienti con grave danno miocardico, infarti miocardici ricorrenti, ischemia miocardica o segni di insufficienza cardiaca. È importante notare che la fibrillazione ventricolare secondaria può essere osservata anche durante il primo giorno dell'infarto miocardico. La prognosi sfavorevole è determinata dalla gravità del danno miocardico. L'incidenza della fibrillazione ventricolare secondaria è del 2,2-7%, di cui il 60% nelle prime 12 ore. Nel 25% dei pazienti, la fibrillazione ventricolare secondaria si osserva in concomitanza con la fibrillazione atriale. L'efficacia della defibrillazione nella fibrillazione ventricolare secondaria varia dal 20 al 50%, episodi ripetuti si verificano nel 50% dei pazienti e il tasso di mortalità dei pazienti ricoverati in ospedale è del 40-50%. Esistono segnalazioni che, dopo la dimissione dall'ospedale, anche una storia di fibrillazione ventricolare secondaria non ha più un effetto aggiuntivo sulla prognosi.

L'esecuzione della terapia trombolitica consente di ridurre drasticamente (di decine di volte) l'incidenza di tachicardia ventricolare stabile e fibrillazione ventricolare secondaria. Le aritmie da riperfusione non rappresentano un problema, in particolare extrasistoli ventricolari frequenti e ritmo idioventricolare accelerato ("aritmie cosmetiche"), un indicatore del successo della trombolisi. Le aritmie più gravi, che si verificano raramente, rispondono generalmente bene alla terapia standard.

Insufficienza cardiaca

I pazienti con infarto miocardico esteso (determinato tramite ECG o marcatori sierici) e compromissione della contrattilità miocardica, ipertensione o disfunzione diastolica hanno maggiori probabilità di sviluppare insufficienza cardiaca. Le manifestazioni cliniche dipendono dalle dimensioni dell'infarto, dall'aumento della pressione di riempimento ventricolare sinistro e dal grado di riduzione della gittata cardiaca. Dispnea, respiro sibilante inspiratorio nelle basse vie respiratorie e ipossiemia sono comuni.

Insufficienza cardiaca nell'infarto miocardico

La principale causa di morte nei pazienti ricoverati in ospedale con infarto del miocardio è l'insufficienza cardiaca acuta: edema polmonare e shock cardiogeno.

Le manifestazioni cliniche dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta sono dispnea, ortopnea, sensazione di mancanza d'aria fino al soffocamento, aumento della sudorazione. All'esame obiettivo si notano pallore, cianosi, aumento della frequenza respiratoria e spesso edema delle vene giugulari. All'auscultazione si notano diversi sibili polmonari (da crepitanti a umidi a grosse bolle), il terzo tono (ritmo di galoppo protodiastolico) e un soffio sistolico. Nella maggior parte dei casi si notano tachicardia sinusale e calo della pressione arteriosa, con polso debole o filiforme.

In caso di infarto del miocardio si utilizza la classificazione di Killip dell'insufficienza cardiaca acuta: Classe I - nessun fenomeno congestizio, Classe II - segni di fenomeni congestizi moderati: respiro sibilante nelle parti inferiori dei polmoni, auscultazione del terzo tono cardiaco o insufficienza ventricolare destra moderata (gonfiore delle vene del collo e ingrossamento del fegato), Classe III - edema polmonare, Classe IV - shock cardiogeno.

Manifestazioni cliniche caratteristiche dell'insufficienza cardiaca si osservano a un grado sufficientemente pronunciato di insufficienza circolatoria, quando è "più facile diagnosticare che trattare". La diagnosi precoce dell'insufficienza cardiaca mediante segni clinici è un compito molto difficile (le manifestazioni cliniche nelle fasi precoci sono aspecifiche e non riflettono con precisione lo stato emodinamico). La tachicardia sinusale può essere l'unico segno di insufficienza circolatoria compensata (compensazione dovuta alla tachicardia sinusale). Il gruppo di pazienti con un rischio aumentato di insufficienza circolatoria comprende pazienti con infarto miocardico diffuso a sede anteriore, con infarto miocardico ripetuto, con blocchi AV di II-III grado in presenza di infarto miocardico inferiore (o con segni di coinvolgimento del ventricolo destro, con pronunciato sottoslivellamento del tratto ST nelle derivazioni anteriori), pazienti con fibrillazione atriale o aritmie ventricolari marcate, disturbi della conduzione intraventricolare.

Idealmente, tutti i pazienti con rischio aumentato o segni iniziali di scompenso cardiaco dovrebbero essere sottoposti a monitoraggio emodinamico invasivo. Il metodo più conveniente a questo scopo è l'utilizzo di un catetere galleggiante di Swan-Ganz. Dopo l'inserimento del catetere nell'arteria polmonare, viene misurata la cosiddetta pressione di "cuneo" nei rami dell'arteria polmonare o pressione diastolica nell'arteria polmonare. Utilizzando il metodo della termodiluizione, è possibile calcolare la gittata cardiaca. L'utilizzo del monitoraggio emodinamico invasivo facilita significativamente la selezione e l'attuazione di misure terapeutiche nello scompenso cardiaco acuto. Per garantire un'adeguata emodinamica nei pazienti con infarto miocardico acuto, la pressione diastolica nell'arteria polmonare (che riflette la pressione di riempimento del ventricolo sinistro) dovrebbe essere compresa tra 15 e 22 mmHg (in media, circa 20 mm). Se la pressione diastolica nell'arteria polmonare (DPPA) è inferiore a 15 mm Hg, allora la pressione diastolica nell'arteria polmonare (DPPA) è inferiore a 15 mm Hg (o anche compresa tra 15 e 18 mm), la causa dell'insufficienza circolatoria o un fattore che contribuisce alla sua insorgenza può essere l'ipovolemia. In questi casi, sullo sfondo dell'introduzione di liquidi (soluzioni sostitutive del plasma), si nota un miglioramento dell'emodinamica e delle condizioni dei pazienti. Nello shock cardiogeno, si osserva una diminuzione della gittata cardiaca (indice cardiaco inferiore a 1,8-2,0 l/min/ ^m² ) e un aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro (DPLA superiore a 15-18 mm Hg, in assenza di ipovolemia concomitante). Tuttavia, la situazione in cui esiste la possibilità di un monitoraggio emodinamico invasivo per la maggior parte delle strutture sanitarie pratiche (specialmente in condizioni di pronto soccorso) è davvero ideale, ovvero una situazione che non esiste nella realtà.

Nello scompenso cardiaco moderato, clinicamente manifestato da lieve dispnea, respiro sibilante crepitante nelle parti inferiori dei polmoni, con pressione arteriosa normale o leggermente aumentata, si utilizzano i nitrati (nitroglicerina per via sublinguale, nitrati per via orale). In questa fase, è molto importante non "sovratrattare", ovvero non causare un'eccessiva riduzione della pressione di riempimento del ventricolo sinistro. Vengono prescritte piccole dosi di ACE-inibitori, meno frequentemente viene utilizzata la furosemide (Lasix). Nitrati e ACE-inibitori presentano un vantaggio rispetto ai diuretici: riducono il precarico senza ridurre il BCC.

Sequenza di misure di trattamento quando compaiono segni clinici di asma cardiaco o edema polmonare:

• inalazione di ossigeno,
• nitroglicerina (per via sublinguale, ripetuta o endovenosa),
• morfina (EV 2-5 mg),
• lasix (EV 20-40 mg o più),
• respirazione a pressione positiva in espirazione,
• ventilazione artificiale dei polmoni.

Anche in presenza di un quadro clinico conclamato di edema polmonare, dopo la somministrazione sublinguale di 2-3 compresse di nitroglicerina, si può osservare un effetto positivo evidente dopo 10 minuti. Altri analgesici narcotici e/o il relanium possono essere utilizzati al posto della morfina. Lasix (furosemide) viene utilizzato per ultimo nei pazienti con edema polmonare post-infarto miocardico, con cautela, iniziando con 20 mg se persiste una dispnea grave, aumentando la dose di 2 volte a ogni somministrazione ripetuta, se necessario. Di norma, non si verifica ritenzione idrica nei pazienti con edema polmonare post-infarto miocardico, pertanto un sovradosaggio di Lasix può portare a grave ipovolemia e ipotensione.

In alcuni casi è sufficiente utilizzare un solo farmaco (il più delle volte la nitroglicerina), a volte è necessario somministrare tutti e tre i farmaci quasi contemporaneamente, senza attendere l'effetto di ciascuno separatamente. L'inalazione di ossigeno viene effettuata con umidificazione, passando attraverso acqua sterile o alcol. In caso di formazione di schiuma marcata, è possibile perforare la trachea con un ago sottile e somministrare 2-3 ml di alcol a 96°.

Quando l'edema polmonare si manifesta in concomitanza con un aumento della pressione arteriosa, le misure terapeutiche sono pressoché le stesse di quelle per la pressione arteriosa normale. Tuttavia, se la pressione arteriosa aumenta bruscamente o rimane elevata nonostante la somministrazione di nitroglicerina, morfina e lasix, si ricorre anche all'infusione di droperidolo, pentamina e nitroprussiato di sodio.

L'edema polmonare con ipotensione è una condizione particolarmente grave. Si tratta di uno shock cardiogeno con sintomi predominanti di congestione polmonare. In questi casi, nitroglicerina, morfina e lasix vengono utilizzate a dosi ridotte con infusione di farmaci inotropi e vasopressori: dobutamina, dopamina o noradrenalina. In caso di lieve calo della pressione arteriosa (circa 100 mmHg), si può iniziare con un'infusione di dobutamina (da 200 mcg/min, aumentando la velocità di somministrazione a 700-1000 mcg/min se necessario). In caso di calo più pronunciato della pressione arteriosa, si utilizza la dopamina (150-300 mcg/min). In caso di calo ancora più pronunciato della pressione arteriosa (inferiore a 70 mmHg), è indicata la somministrazione di noradrenalina (da 2-4 mcg/min a 15 mcg/min) o la contropulsazione con palloncino intra-aortico. Gli ormoni glucocorticoidi non sono indicati per l'edema polmonare cardiogeno.

Il trattamento dipende dalla gravità. Nello scompenso cardiaco moderato, i diuretici dell'ansa (ad es., furosemide da 20 a 40 mg per via endovenosa una volta al giorno) per ridurre le pressioni di riempimento ventricolare sono spesso sufficienti. Nei casi gravi, vengono utilizzati vasodilatatori (ad es., nitroglicerina per via endovenosa) per ridurre il pre- e il postcarico; la pressione di occlusione dell'arteria polmonare viene spesso misurata durante il trattamento mediante cateterismo cardiaco destro (utilizzando un catetere di Swan-Ganz). Gli ACE-inibitori vengono utilizzati finché la pressione arteriosa sistolica rimane superiore a 100 mmHg. Per l'inizio della terapia sono preferibili gli ACE-inibitori a breve durata d'azione a basse dosi (ad es., captopril da 3,125 a 6,25 mg ogni 4-6 ore, titolato secondo la tollerabilità). Una volta raggiunta la dose massima (il massimo per il captopril è di 50 mg due volte al giorno), si inizia a lungo termine un ACE-inibitore a più lunga durata d'azione (ad es., fosinopril, lisinopril, ramipril). Se l'insufficienza cardiaca persiste in classe NYHA II o superiore, è necessario aggiungere un antagonista dell'aldosterone (ad esempio, eplerenone o spironolattone). In caso di insufficienza cardiaca grave, si può utilizzare il pompaggio intra-arterioso con palloncino per fornire un supporto emodinamico temporaneo. Quando la rivascolarizzazione o la correzione chirurgica non sono possibili, si deve prendere in considerazione il trapianto cardiaco. In attesa del trapianto, possono essere utilizzati dispositivi di assistenza ventricolare sinistra durevoli o dispositivi di assistenza biventricolare; se il trapianto cardiaco non è possibile, questi dispositivi vengono talvolta utilizzati come trattamento permanente. Occasionalmente, l'uso di questi dispositivi porta al ripristino della funzione ventricolare e il dispositivo può essere rimosso dopo 3-6 mesi.

Se l'insufficienza cardiaca porta allo sviluppo di ipossiemia, vengono prescritte inalazioni di ossigeno attraverso cateteri nasali (per mantenere la PaO a un livello di circa 100 mmHg). Ciò può favorire l'ossigenazione miocardica e limitare la zona ischemica.

Lesioni muscolari papillari

L'insufficienza del muscolo papillare si verifica in circa il 35% dei pazienti entro le prime ore dall'infarto. L'ischemia del muscolo papillare provoca la chiusura incompleta dei lembi della valvola mitrale, che poi si risolve nella maggior parte dei pazienti. Tuttavia, in alcuni pazienti, la cicatrizzazione dei muscoli papillari o della parete libera del cuore porta a un'insufficienza mitralica persistente. L'insufficienza del muscolo papillare è caratterizzata da un soffio sistolico tardivo e di solito si risolve senza trattamento.

La rottura del muscolo papillare si verifica più spesso nell'infarto miocardico inferoposteriore associato all'occlusione dell'arteria coronaria destra. Ciò porta alla comparsa di un'insufficienza mitralica acuta grave. La rottura del muscolo papillare è caratterizzata dall'improvvisa comparsa di un forte soffio olosistolico e di un fremito all'apice, solitamente con edema polmonare. In alcuni casi, quando l'insufficienza non causa sintomi auscultatori intensi, ma vi è il sospetto clinico di questa complicanza, viene eseguita un'ecocardiografia. Un metodo di trattamento efficace è la riparazione o la sostituzione della valvola mitrale.

Rottura miocardica

La rottura del setto interventricolare o della parete libera ventricolare si verifica nell'1% dei pazienti con infarto miocardico acuto ed è causa del 15% della mortalità ospedaliera.

La rottura del setto interventricolare, anch'essa una rara complicanza, si verifica 8-10 volte più frequentemente della rottura del muscolo papillare. La rottura del setto interventricolare è caratterizzata dalla comparsa improvvisa di un forte soffio sistolico e fremito, localizzati a livello dal centro all'apice del cuore, lungo il margine sinistro dell'osso sternale a livello del terzo e quarto spazio intercostale, accompagnati da ipotensione arteriosa con o senza segni di insufficienza ventricolare sinistra. La diagnosi può essere confermata mediante cateterismo a palloncino e confronto della saturazione di O2 o pO2 nell'atrio destro, nel ventricolo destro e in alcune zone dell'arteria polmonare. Un aumento significativo della pO2 nel ventricolo destro è significativo dal punto di vista diagnostico, così come i dati dell'ecocardiografia Doppler. Il trattamento è chirurgico e dovrebbe essere rimandato a 6 settimane dopo l'infarto miocardico, poiché è necessaria la massima guarigione del miocardio danneggiato. Se persiste una grave instabilità emodinamica, si procede con un intervento chirurgico più precoce, nonostante l'elevato rischio di mortalità.

L'incidenza della rottura della parete libera ventricolare aumenta con l'età ed è più comune nelle donne. Questa complicanza è caratterizzata da un calo improvviso della pressione arteriosa con mantenimento del ritmo sinusale e (spesso) segni di tamponamento cardiaco. Il trattamento chirurgico raramente ha successo. La rottura della parete libera è quasi sempre fatale.

Aneurisma ventricolare

Un rigonfiamento localizzato della parete ventricolare, più spesso quella sinistra, può verificarsi nell'area di un infarto miocardico esteso. L'aneurisma ventricolare è comune negli infarti miocardici transmurali estesi (solitamente anteriori). Un aneurisma può svilupparsi giorni, settimane o mesi dopo l'infarto miocardico. La rottura degli aneurismi è rara, ma può causare aritmie ventricolari ricorrenti, bassa gittata cardiaca e trombosi murale con embolia sistemica. Si sospetta un aneurisma ventricolare quando si rilevano movimenti paradossi nell'area precordiale. Un ECG mostra un sopraslivellamento persistente del tratto ST e una radiografia del torace rivela una caratteristica ombra cardiaca rigonfia. L'ecocardiografia viene eseguita per confermare la diagnosi e rilevare la presenza di trombi. L'escissione chirurgica può essere indicata in presenza di insufficienza ventricolare sinistra o aritmia. L'uso di ACE inibitori durante l'infarto miocardico acuto riduce il rimodellamento miocardico e può ridurre l'incidenza di aneurismi.

Uno pseudoaneurisma è una rottura incompleta della parete libera del ventricolo sinistro, limitata al pericardio. Gli pseudoaneurismi contengono quasi sempre trombi e spesso si rompono completamente. Il trattamento è chirurgico.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Ipotensione arteriosa e shock cardiogeno

L'ipotensione arteriosa può essere dovuta a un ridotto riempimento ventricolare o a una ridotta forza contrattile dovuta a un infarto miocardico esteso. Un'ipotensione arteriosa significativa (pressione arteriosa sistolica < 90 mmHg) con tachicardia e segni di insufficiente apporto di sangue agli organi periferici (ridotta diuresi, alterazione dello stato di coscienza, sudorazione profusa, estremità fredde) è definita shock cardiogeno. Nello shock cardiogeno, l'edema polmonare si sviluppa rapidamente.

La riduzione del riempimento ventricolare sinistro è spesso causata da un ridotto ritorno venoso dovuto a ipovolemia, in particolare nei pazienti sottoposti a terapia intensiva con diuretici dell'ansa, ma può essere un segno di infarto miocardico ventricolare destro. Un edema polmonare grave indica una perdita della forza di contrazione del ventricolo sinistro (insufficienza ventricolare sinistra), che causa shock. Il trattamento dipende dalla causa. In alcuni pazienti, è necessario il cateterismo dell'arteria polmonare per misurare la pressione intracardiaca per determinarne la causa. Se la pressione di occlusione dell'arteria polmonare è inferiore a 18 mm Hg, è più probabile una riduzione del riempimento dovuta a ipovolemia; se la pressione è superiore a 18 mm Hg, è probabile una insufficienza ventricolare sinistra. Nell'ipotensione associata a ipovolemia, è possibile una cauta terapia sostitutiva con soluzione salina allo 0,9% senza causare sovraccarico atriale sinistro (aumento eccessivo della pressione atriale sinistra). Tuttavia, a volte la funzione ventricolare sinistra è così alterata che la reintegrazione di liquidi aumenta drasticamente la pressione di incuneamento dell'arteria polmonare fino a livelli caratteristici dell'edema polmonare (> 25 mmHg). Se la pressione atriale sinistra è elevata, l'ipotensione è probabilmente dovuta a insufficienza ventricolare sinistra e, se i diuretici non sono efficaci, potrebbe essere necessaria una terapia inotropa o un supporto circolatorio.

Nello shock cardiogeno, gli agonisti α o β possono essere temporaneamente efficaci. La dopamina, una catecolamina che agisce sui recettori α, viene somministrata a una dose da 0,5 a 1 mcg/kg al minuto e titolata fino a una risposta soddisfacente o a una dose di circa 10 mcg/kg al minuto. Dosi più elevate stimolano la vasocostrizione e causano aritmie atriali e ventricolari. La dobutamina, un agonista α, può essere somministrata per via endovenosa a una dose da 2,5 a 10 mcg/kg al minuto o superiore. Spesso causa o peggiora l'ipotensione. È più efficace quando l'ipotensione è dovuta a bassa gittata cardiaca con elevate resistenze vascolari periferiche. La dopamina può essere più efficace della dobutamina quando è necessario un effetto pressorio. Una combinazione di dopamina e dobutamina può essere utilizzata nei casi refrattari. La contropulsazione con palloncino intra-aortico può essere utilizzata come misura temporanea. La trombolisi mirata, l'angioplastica o il CABG d'urgenza possono migliorare significativamente la funzione ventricolare. NOVA o CABG vengono presi in considerazione in caso di ischemia persistente, aritmia ventricolare refrattaria, instabilità emodinamica o shock, se le caratteristiche anatomiche delle arterie lo consentono.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ischemia o infarto miocardico ventricolare destro

Circa la metà dei pazienti con infarto miocardico inferiore presenta un coinvolgimento del ventricolo destro, con un coinvolgimento emodinamicamente significativo nel 15-20%. Clinicamente, questi pazienti presentano ipotensione o shock in associazione a segni di congestione venosa nel circolo sistemico: distensione venosa del collo, ingrossamento epatico, edema periferico (i segni di congestione venosa possono essere assenti in caso di ipovolemia concomitante e comparire dopo infusione di liquidi). "La classica triade dell'infarto miocardico ventricolare destro": distensione venosa del collo, assenza di congestione polmonare e ipotensione. Inoltre, si osserva grave dispnea senza ortopnea. Il quadro clinico assomiglia a quello del tamponamento cardiaco, della pericardite costrittiva e dell'embolia polmonare. Nell'infarto miocardico ventricolare destro, si verificano più frequentemente blocco atrioventricolare di grado II-III e fibrillazione atriale. Uno dei segni del coinvolgimento del ventricolo destro è un forte calo della pressione sanguigna, fino al punto di svenire, quando si assume nitroglicerina.

Segni ECG di infarto miocardico, solitamente a localizzazione inferiore, e in V1 e nelle derivazioni toraciche destre (VR4-R6) si registra un sopraslivellamento del tratto ST. In caso di interessamento dei tratti posterobasali del ventricolo sinistro, in V1-V2 si osserva un sottoslivellamento del tratto ST e un aumento dell'altezza dell'onda R. Al sondaggio dei tratti destri del cuore, si osserva un aumento della pressione nell'atrio e nel ventricolo destro (diastolica superiore a 10 mmHg). L'ecocardiografia mostra una ridotta contrattilità e un aumento delle dimensioni del ventricolo destro, l'assenza di versamento significativo nella cavità pericardica e tamponamento.

Il metodo principale per trattare l'ipotensione nell'infarto miocardico del ventricolo destro è la somministrazione di liquidi per via endovenosa ("infarto miocardico volume-dipendente"). L'infusione di soluzioni plasmatiche sostitutive (soluzione fisiologica, reopoliglucina) viene effettuata a una velocità tale da garantire un aumento della pressione diastolica dell'arteria polmonare a 20 mmHg o della pressione arteriosa a 90-100 mmHg (in questo caso, si evidenziano segni di congestione venosa nella circolazione sistemica e aumento della pressione venosa centrale). L'unica "forza motrice" nell'infarto miocardico del ventricolo destro è l'aumento della pressione nell'atrio destro. I primi 500 ml vengono somministrati in bolo. In alcuni casi, è necessario somministrare diversi litri di soluzioni plasmatiche sostitutive, fino a 1-2 litri in 1-2 ore (secondo un cardiologo: "è necessario infondere liquidi, fino all'anasarca").

In presenza di segni di congestione polmonare, la velocità di infusione viene ridotta o la somministrazione di soluzioni plasmatiche viene interrotta. Se l'effetto dell'infusione di liquidi è insufficiente, si aggiunge dobutamina (dopamina o noradrenalina) al trattamento. Nei casi più gravi, si ricorre alla contropulsazione intra-aortica.

Sono controindicati i vasodilatatori (inclusi nitroglicerina e analgesici narcotici) e i diuretici. Questi farmaci causano una brusca riduzione della pressione sanguigna. Un'aumentata sensibilità a nitrati, morfina e diuretici è un segno diagnostico di infarto miocardico ventricolare destro. Il trattamento più efficace per l'infarto miocardico che coinvolge il ventricolo destro è il ripristino del flusso coronarico (terapia trombolitica o rivascolarizzazione chirurgica). Con un trattamento adeguato dei pazienti con infarto miocardico ventricolare destro, la prognosi è piuttosto favorevole nella maggior parte dei casi; il miglioramento della funzione ventricolare destra si osserva nei primi 2-3 giorni e i segni di congestione nella circolazione sistemica di solito scompaiono entro 2-3 settimane. Con un trattamento adeguato, la prognosi dipende dalle condizioni del ventricolo sinistro.

Una complicanza grave e, purtroppo, frequentemente osservata nell'infarto miocardico ventricolare destro è il blocco AV completo. In questi casi, può essere necessaria la stimolazione bicamerale, poiché nell'infarto miocardico ventricolare destro è di fondamentale importanza mantenere una sistole efficace dell'atrio destro. Se la stimolazione bicamerale non è possibile, si ricorre all'eufillina per via endovenosa e alla stimolazione ventricolare.

Pertanto, l'individuazione e la correzione tempestiva di tre condizioni curabili: ipotensione riflessa, ipovolemia e infarto miocardico ventricolare destro, consente di ottenere un miglioramento significativo in questo gruppo di pazienti, anche con un quadro clinico di shock. Non meno importante è il fatto che un trattamento non corretto, ad esempio l'uso di vasopressori nell'ipovolemia, vasodilatatori o diuretici nell'infarto miocardico ventricolare destro, sia spesso causa di morte accelerata.

Ischemia in corso

Qualsiasi dolore toracico persistente o ricorrente entro 12-24 ore dall'infarto miocardico può essere sintomo di ischemia in corso. Il dolore ischemico post-infartuale indica che ampie aree del miocardio rimangono a rischio di infarto. L'ischemia in corso può essere solitamente identificata da alterazioni reversibili dell'intervallo ST-T all'elettrocardiogramma; la pressione arteriosa può essere elevata. Tuttavia, poiché l'ischemia in corso può essere silente (alterazioni dell'ECG in assenza di dolore), gli ECG seriali vengono solitamente eseguiti ogni 8 ore il primo giorno e poi quotidianamente in circa un terzo dei pazienti. In caso di ischemia in corso, il trattamento è simile a quello per l'angina instabile. La nitroglicerina sublinguale o endovenosa è solitamente efficace. L'angioplastica coronarica e la NOVA o il CABG possono essere presi in considerazione per preservare il miocardio ischemico.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Trombosi murale

La trombosi murale si sviluppa in circa il 20% dei pazienti con infarto miocardico acuto. L'embolia sistemica viene rilevata in circa il 10% dei pazienti con trombi nel ventricolo sinistro. Il rischio è più elevato nei primi 10 giorni, ma persiste per almeno 3 mesi. Il rischio più elevato (oltre il 60%) si riscontra nei pazienti con infarto miocardico anteriore esteso (specialmente con coinvolgimento del setto interventricolare distale e dell'apice), ventricolo sinistro dilatato, diffuse aree di ipocinesia o fibrillazione atriale persistente. Gli anticoagulanti vengono prescritti per ridurre il rischio di embolia. In assenza di controindicazioni, l'eparina sodica viene somministrata per via endovenosa, il warfarin viene prescritto per via orale per 3-6 mesi con un INR mantenuto tra 2 e 3. La terapia anticoagulante viene intrapresa per un lungo periodo in caso di ventricolo sinistro dilatato con zone di ipocinesia diffuse, aneurisma ventricolare sinistro o fibrillazione atriale permanente. È possibile anche l'uso a lungo termine di acido acetilsalicilico.

Pericardite

La pericardite deriva dall'estensione della necrosi miocardica attraverso la parete ventricolare fino all'epicardio. Questa complicanza si sviluppa in circa un terzo dei pazienti con infarto miocardico transmurale acuto. Uno sfregamento pericardico compare solitamente da 24 a 96 ore dopo l'esordio dell'infarto miocardico. L'esordio precoce dello sfregamento è insolito, sebbene la pericardite emorragica a volte complichi l'infarto miocardico precoce. Il tamponamento acuto è raro. La pericardite viene diagnosticata tramite ECG, che mostra un sopraslivellamento diffuso del tratto STn e (talvolta) un abbassamento dell'intervallo PR. L'ecocardiografia viene spesso eseguita, ma di solito risulta normale. Occasionalmente, si riscontra una piccola quantità di liquido pericardico o addirittura un tamponamento asintomatico. L'aspirina o altri FANS di solito riducono le manifestazioni. Dosi elevate o l'uso prolungato di FANS o glucocorticoidi possono inibire la guarigione dell'infarto e devono essere presi in considerazione.

Sindrome post-infarto (sindrome di Dressler)

La sindrome post-infartuale si sviluppa in alcuni pazienti giorni, settimane o persino mesi dopo un infarto miocardico acuto. Negli ultimi anni, la sua incidenza è diminuita. La sindrome è caratterizzata da febbre, pericardite con sfregamento pericardico, versamento pericardico, pleurite, versamento pleurico, infiltrati polmonari e dolore diffuso. La sindrome è causata da una reazione autoimmune al tessuto miocitario necrotico. Può recidivare. Distinguere la sindrome post-infartuale dalla progressione o dalla recidiva di infarto miocardico può essere difficile. Tuttavia, la sindrome post-infartuale non aumenta significativamente i marcatori cardiaci e le alterazioni ECG sono incerte. I FANS sono generalmente efficaci, ma la sindrome può recidivare più volte. Nei casi gravi, può essere necessario un ciclo breve e intensivo di un altro FANS o di un glucocorticoide. Dosi elevate di FANS o glucocorticoidi non devono essere utilizzate per più di qualche giorno perché potrebbero interferire con la guarigione ventricolare precoce dopo un infarto miocardico acuto.