Infarto miocardico: diagnosi

L'infarto miocardico deve essere sospettato negli uomini di età superiore ai 30 anni e nelle donne di età superiore ai 40 anni (in età più giovane nei pazienti con diabete mellito) se il sintomo principale è dolore o fastidio al petto. Il dolore deve essere differenziato dal dolore dovuto a polmonite, embolia polmonare, pericardite, frattura costale, spasmo esofageo, dissezione aortica acuta, colica renale, infarto splenico o varie patologie addominali. Nei pazienti con precedente diagnosi di ernia, ulcera peptica o patologia della colecisti, il medico non deve cercare di spiegare i nuovi sintomi esclusivamente con queste patologie.

Per qualsiasi SCA, gli approcci alla gestione del paziente sono gli stessi: eseguire un ECG iniziale e seriato, studiare l'attività degli enzimi cardiaci specifici in dinamica, che ci permette di differenziare l'angina instabile, l'HSTHM e l'STHM. Ogni pronto soccorso dovrebbe disporre di un sistema diagnostico per l'identificazione immediata dei pazienti con dolore toracico, per la loro visita urgente e l'ECG. Vengono inoltre eseguite pulsossimetria e radiografia del torace (principalmente per rilevare una dilatazione mediastinica, indicativa di dissezione aortica).

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Elettrocardiografia

L'ECG è l'esame più importante e dovrebbe essere eseguito entro 10 minuti dal ricovero. L'ECG è un momento chiave per definire la strategia terapeutica, poiché la somministrazione di farmaci fibrinolitici apporta benefici ai pazienti con STHM, ma può aumentare il rischio nei pazienti con HSTHM.

Nei pazienti con STHM, l'ECG iniziale è solitamente diagnostico perché mostra un sopraslivellamento del segmento > 1 mm in due o più derivazioni contigue che rappresentano la sede della lesione. Un'onda anomala non è necessaria per la diagnosi. L'ECG deve essere letto attentamente perché il sopraslivellamento del segmento può essere piccolo, soprattutto nelle derivazioni inferiori (II, III, aVF). Talvolta l'attenzione del medico si concentra erroneamente su derivazioni che mostrano un sottoslivellamento del segmento. In presenza di sintomi caratteristici, il sopraslivellamento del segmento ha una specificità del 90% e una sensibilità del 45% per la diagnosi di infarto miocardico. L'analisi seriata della serie ECG (eseguita ogni 8 ore il primo giorno, poi quotidianamente) consente di identificare la dinamica delle alterazioni con il loro graduale sviluppo inverso o la comparsa di onde anomale, consentendo di confermare la diagnosi entro pochi giorni.

Poiché l'infarto miocardico non transmurale si verifica solitamente nello strato subendocardico o intramurale, non produce onde diagnostiche o elevazioni significative del segmento. Tipicamente, tali infarti miocardici sono caratterizzati da diverse alterazioni del tratto ST-T meno significative, variabili o incerte e talvolta difficili da interpretare (HSTHM). Se tali alterazioni migliorano (o peggiorano) leggermente con ECG ripetuti, è probabile che si tratti di ischemia. Tuttavia, quando gli ECG ripetuti rimangono invariati, la diagnosi di infarto miocardico acuto è improbabile e, se persistono reperti clinici suggestivi di infarto miocardico, è necessario utilizzare altri criteri per formulare la diagnosi. Un ECG normale in un paziente senza dolore non esclude l'angina instabile; un elettrocardiogramma normale registrato sullo sfondo della sindrome dolorosa, sebbene non escluda l'angina, indica la probabilità di un'altra causa di dolore.

Se si sospetta un infarto miocardico ventricolare destro, solitamente si esegue un ECG a 15 derivazioni; ulteriori derivazioni vengono registrate in V ₄ R e (per rilevare un infarto miocardico posteriore) in V ₈ e V ₉.

La diagnosi ECG di infarto miocardico è più difficile in presenza di blocco di branca sinistra, poiché i reperti ECG sono simili a quelli di un blocco di branca sinistra (STHM). Un sopraslivellamento del segmento concorde con il complesso QRS è suggestivo di infarto miocardico, così come un sopraslivellamento del segmento superiore a 5 mm in almeno due derivazioni precordiali. In generale, qualsiasi paziente con caratteristiche cliniche suggestive di infarto miocardico e sviluppo di blocco di branca sinistra (o se la sua presenza non era nota prima dell'evento) viene trattato come un paziente con STHM.

ECG nell'infarto miocardico con onda Q

Alterazioni focali estese. L'ECG viene utilizzato per diagnosticare l'infarto miocardico con un'onda Q, determinarne lo stadio e localizzare le alterazioni focali estese.

Nella maggior parte dei casi, l'onda Q patologica inizia a formarsi dopo 2 ore e si completa entro 12-24 ore. In alcuni pazienti, l'onda Q patologica si forma entro un'ora dall'insorgenza dei sintomi di infarto miocardico. Un'onda Q A con una larghezza di 0,04 s o più (o 0,03 s se la sua profondità è superiore a 1/3 dell'onda R) o un complesso QS sono considerati patologici. Inoltre, qualsiasi onda Q (q), anche "minuscola", è considerata patologica se registrata nelle derivazioni toraciche V1-V3 o nelle derivazioni inferiori (II, III, aVF) - complessi qrS. L'American College of Cardiologists ha proposto di considerare le onde Q con una larghezza di 0,03 s o più e una profondità di 1 mm o più, così come qualsiasi onda Q nelle derivazioni V1-V3, come segno di infarto. La comparsa di blocco di branca sinistra è classificata come "tipo non specificato di infarto miocardico" (ACC, 2001).

Localizzazione di grandi cambiamenti focali

È consuetudine distinguere 4 principali localizzazioni dell'infarto: anteriore, laterale, inferiore e posteriore. L'infarto miocardico a localizzazione inferiore è talvolta chiamato posteriore o diaframmatico posteriore, mentre l'infarto posteriore è anche chiamato postero-basale o "posteriore vero".

Se si registrano alterazioni ECG focali estese nelle derivazioni V1-4, si diagnostica un infarto antero-settale; se si registrano alterazioni focali estese nelle derivazioni I, aVL, V5-6, si diagnostica un infarto laterale (se si registrano alterazioni focali estese solo in aVL, si parla di "infarto laterale alto"); con alterazioni nelle derivazioni inferiori II, III, aVF, si diagnostica un infarto inferiore. L'infarto miocardico posteriore (o posterobasale) si riconosce dalle alterazioni reciproche nelle derivazioni V1-2 - tutto è "invertito" ("inversione dell'onda inversa"): invece di Q - un aumento e un allargamento dell'onda R, invece di un sopraslivellamento del tratto ST - un sottoslivellamento del tratto ST, invece di un'onda T negativa - un'onda T positiva. Di ulteriore importanza nell'identificazione dei segni ECG diretti dell'infarto miocardico posteriore (onde Q) è la registrazione delle derivazioni posteriori V8-V9 (a sinistra lungo le linee scapolari e paravertebrali). Nella maggior parte dei casi, i pazienti con infarto posteriore sviluppano contemporaneamente un infarto inferiore o laterale, spesso a carico del ventricolo destro. L'infarto posteriore isolato è un fenomeno piuttosto raro.

Tra le localizzazioni elencate di infarto miocardico, le più difficili da individuare sono le alterazioni in sede posteriore e laterale alta. Pertanto, in assenza di evidenti alterazioni ECG in un paziente con sospetto infarto miocardico, è necessario innanzitutto escludere la presenza di segni di infarto in queste localizzazioni (alterazioni nelle derivazioni V1-2 o aVL).

I pazienti con infarto inferiore focale esteso spesso (fino al 50%) presentano anche un infarto del ventricolo destro, con il 15% di loro affetto da infarto miocardico (IM) del ventricolo destro emodinamicamente significativo (segni di insufficienza ventricolare destra, ipotensione, shock e blocco atrioventricolare di grado II-III che si sviluppano molto più spesso). Un segno di coinvolgimento del ventricolo destro è il sopraslivellamento del tratto ST nella derivazione VI in un paziente con infarto inferiore. Per confermare la presenza di infarto del ventricolo destro, è necessario registrare un ECG nelle derivazioni toraciche destre VR4-VR6: un sopraslivellamento del tratto ST di 1 mm o più è segno di coinvolgimento del ventricolo destro. È opportuno notare che il sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni toraciche destre non dura a lungo: circa 10 ore.

Come già osservato, è impossibile determinare con precisione la localizzazione della lesione nell'infarto miocardico non-Q mediante ECG, poiché il sottoslivellamento del tratto ST o le onde T negative non riflettono la localizzazione dell'ischemia o della necrosi miocardica focale. Tuttavia, è consuetudine annotare la localizzazione delle alterazioni ECG (anterosettali, inferiori o laterali) o semplicemente indicare le derivazioni ECG in cui tali alterazioni vengono registrate. Nel 10-20% dei pazienti con infarto miocardico non-Q, si osserva un sopraslivellamento del tratto ST nella fase precoce: in questi casi, è possibile determinare con maggiore o minore precisione la localizzazione dell'infarto miocardico (dopo il quale si osservano solitamente il sottoslivellamento del tratto ST e/o l'inversione dell'onda T).

La durata delle alterazioni dell'ECG nell'infarto miocardico senza onda Q può variare da diversi minuti o ore a diverse settimane o mesi.

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Marcatori cardiaci specifici

I marcatori cardiaci sono enzimi miocardici (ad es. CK-MB) e componenti cellulari (ad es. troponina I, troponina T, mioglobina) che vengono rilasciati in circolo dopo la necrosi delle cellule miocardiche. I marcatori compaiono in tempi diversi dopo la lesione e diminuiscono in misura variabile. Diversi marcatori vengono in genere misurati a intervalli, solitamente ogni 6-8 ore per 1 giorno. I test point-of-care più recenti sono più pratici e sensibili se eseguiti a intervalli più brevi (ad es., al momento della presentazione e poi a 1, 3 e 6 ore).

Il criterio per stabilire la diagnosi di infarto miocardico è il rilevamento di un aumento del livello dei marcatori biochimici di necrosi miocardica. Tuttavia, livelli elevati di marcatori di necrosi miocardica iniziano a essere rilevati solo 4-6 ore dopo l'insorgenza dell'infarto miocardico e pertanto vengono solitamente rilevati dopo il ricovero del paziente. Inoltre, nella fase preospedaliera non è necessario identificare segni di necrosi miocardica, poiché ciò non influisce sulla scelta delle misure terapeutiche.

Il principale marcatore di necrosi miocardica è l'aumento del livello delle troponine cardiache T ("ti") e I ("ai"). Un aumento del livello di troponine (e la conseguente dinamica) è il marcatore più sensibile e specifico di infarto miocardico (IM) nelle manifestazioni cliniche corrispondenti alla presenza di sindrome coronarica acuta (un aumento del livello di troponine può essere osservato anche nel danno miocardico di eziologia "non ischemica": miocardite, embolia polmonare, insufficienza cardiaca, insufficienza renale cronica).

La determinazione della troponina può rilevare un danno miocardico in circa un terzo dei pazienti con infarto miocardico che non presentano livelli elevati di CPK. L'aumento della troponina inizia 6 ore dopo l'insorgenza dell'infarto miocardico e rimane elevato per 7-14 giorni.

Il marcatore "classico" dell'infarto miocardico è un aumento dell'attività o della massa dell'isoenzima MB CPK (isoenzima "cardiaco-specifico" della creatinfosfochinasi). Normalmente, l'attività di MB CPK non supera il 3% dell'attività totale della CPK. Nell'infarto miocardico, si osserva un aumento di MB CPK superiore al 5% della CPK totale (fino al 15% o più). Una diagnosi affidabile e duratura dell'infarto miocardico a piccole focali è diventata possibile solo dopo l'introduzione nella pratica clinica di metodi per la determinazione dell'attività di MB CPK.

Meno specifica è la variazione dell'attività degli isoenzimi LDH: un aumento dell'attività prevalentemente di LDH1, un aumento del rapporto LDH1/LDH2 (superiore a 1,0). Una diagnosi più precoce può essere effettuata determinando le isoforme di CPK. Il massimo aumento dell'attività o un aumento della massa di CPK ("picco di CPK") si osserva il primo giorno dell'infarto miocardico, dopodiché si osserva una diminuzione e un ritorno al livello iniziale.

La determinazione dell'attività della LDH e dei suoi isoenzimi è indicata nei pazienti ricoverati tardivamente (dopo 24 ore o più). Il picco di LDH si osserva in 3a-4a giornata dopo infarto miocardico. Oltre a un aumento dell'attività o della massa degli enzimi, nell'infarto miocardico si osserva un aumento del contenuto di mioglobina. La mioglobina è il marcatore più precoce (nelle prime 1-4 ore), ma non specifico, di necrosi miocardica.

I livelli di troponina sono i marcatori più affidabili per la diagnosi di infarto miocardico, ma possono essere elevati nell'ischemia miocardica senza infarto; valori elevati (i valori effettivi dipendono dal metodo di determinazione) sono considerati diagnostici. Livelli di troponina borderline nei pazienti con angina progressiva indicano un alto rischio di futuri eventi avversi e, quindi, la necessità di ulteriori valutazioni e trattamenti. Risultati falsi positivi si ottengono talvolta in caso di insufficienza cardiaca e renale. L'attività di CK-MB è un marcatore meno specifico. Risultati falsi positivi si verificano in caso di insufficienza renale, ipotiroidismo e danno muscolo-scheletrico. I livelli di mioglobina non sono specifici per l'infarto miocardico, ma poiché i loro livelli aumentano prima di altri marcatori, possono essere un indizio diagnostico precoce che aiuta nella diagnosi in presenza di alterazioni insolite nei dati ECG.

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Ecocardiografia

L'ecocardiografia è ampiamente utilizzata per individuare aree di disordini della contrattilità regionale. Oltre a individuare aree di ipocinesia, acinesia o discinesia, un segno ecocardiografico di ischemia o infarto è l'assenza di ispessimento sistolico della parete ventricolare sinistra (o persino il suo assottigliamento durante la sistole). L'ecocardiografia aiuta a individuare i segni di infarto miocardico della parete posteriore, di infarto miocardico del ventricolo destro e a determinare la localizzazione dell'infarto miocardico nei pazienti con blocco di branca sinistra. L'ecocardiografia è molto importante nella diagnosi di numerose complicanze dell'infarto miocardico (rottura del muscolo papillare, rottura del setto interventricolare, aneurisma e "pseudoaneurisma" del ventricolo sinistro, versamento pericardico, individuazione di trombi nelle cavità cardiache e valutazione del rischio tromboembolico).

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Altri studi

Gli esami di laboratorio di routine non sono diagnostici, ma possono evidenziare alcune anomalie che possono verificarsi in caso di necrosi tissutale (ad esempio, aumento della VES, aumento moderato della conta leucocitaria con uno spostamento a sinistra della conta leucocitaria).

Gli esami di imaging non sono necessari per la diagnosi se i marcatori cardiaci o i reperti ECG supportano la diagnosi. Tuttavia, nei pazienti con infarto miocardico, l'ecocardiografia al letto del paziente è preziosa per identificare anomalie della contrattilità miocardica. I pazienti con segni di SCA ma con reperti ECG e marcatori cardiaci normali vengono sottoposti a test da sforzo con imaging (studio radioisotopico o ecocardiografico eseguito durante esercizio fisico o stress farmacologico) prima o subito dopo la dimissione ospedaliera. Le alterazioni rilevate in questi pazienti indicano un alto rischio di complicanze nei successivi 3-6 mesi.

Il cateterismo cardiaco destro con catetere polmonare a palloncino può essere utilizzato per misurare la pressione del cuore destro, la pressione dell'arteria polmonare, la pressione di occlusione dell'arteria polmonare e la gittata cardiaca. Questo esame viene solitamente eseguito solo in caso di gravi complicazioni (ad esempio, grave insufficienza cardiaca, ipossia, ipotensione).

La coronarografia è spesso utilizzata per diagnosi e trattamento simultanei (ad esempio, angioplastica, impianto di stent). Tuttavia, può essere utilizzata a scopo diagnostico in pazienti con segni di ischemia in corso (sulla base dell'ECG e dei riscontri clinici), instabilità emodinamica, tachiaritmie ventricolari in corso e altre condizioni indicative di recidiva di episodi ischemici.

Formulazione della diagnosi di infarto miocardico

"Infarto miocardico anterosettale con onde Q (data di insorgenza dei sintomi dell'infarto miocardico); "Infarto miocardico non a onde Q (data di insorgenza dei sintomi)." Nei primi giorni dell'infarto miocardico, molti cardiologi includono la definizione di "acuto" nella diagnosi (formalmente, il periodo acuto dell'infarto miocardico è considerato di 1 mese). Criteri specifici per i periodi acuto e subacuto sono definiti solo per i segni ECG dell'infarto miocardico a onde Q non complicato. Dopo la diagnosi di infarto miocardico, vengono indicate le complicanze e le patologie concomitanti.