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Infezione da HIV e AIDS: cause e patogenesi
Ultima recensione: 23.04.2024
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Classificazione dell'HIV
Il virus dell'immunodeficienza umana è riferito al regno di Viridae, la famiglia Retroviridae, la sottofamiglia Lentiviridae.
Le principali proprietà del virus dell'immunodeficienza umana
La struttura della particella virale dell'infezione da HIV
Secondo la microscopia elettronica, il virus ha una forma arrotondata e una struttura complessa. Il diametro del virione è 100-120 nm.
Gruppi di proteine HIV-1 e HIV-2
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Gruppi di proteine |
HIV-1 |
HIV-2 |
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Protein envelope virus (env) |
Gp160, gp120, gp41 |
GR140, gR105, gR36 |
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Proteine del nucleo (gag) |
P17, p24, p55 |
R16, r25, r56 |
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Enzimi del virus (pol) |
R31, r51, r66 |
P68 |
Il peso molecolare delle proteine è misurato in kilodaltons (kDa): gp - glicoproteine; p - proteine.
Il centro virione situato genoma del virus rappresentato da due filamenti di RNA e proteine interne p7 P9 ed enzimi - trascrittasi inversa (trascrittasi inversa), proteasi, integrasi e RNasi (endonucleasi). Il genoma è circondato da una membrana proteica interna. La composizione del rivestimento interno dell'HIV-1 include le proteine p17, p24 e p55. Le proteine p16, p25 e p56 formano l'involucro interno dell'HIV-2. L'involucro lipidico esterno dell'HIV-1 è penetrato dalla glicoproteina gpl60. Costituito da un transmembrane (gp41) e un frammento altamente immunogenico (gpl20). Proteine dell'involucro gpl20 e gp41 collegati legame non covalente si forma e sulla superficie dei processi virione forniscono attaccamento dell'HIV ai recettori sulle cellule bersaglio di umana.
Struttura antigenica
Il genoma del virus contiene nove geni: tre strutturali e sei regolatori. Il genoma è una struttura variabile dovuta alla deriva antigenica. Esistono numerose varianti sierologiche del virus (ad esempio, A, B, C, D, E, F, G, H).
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Stabilità del virus nell'ambiente
In vivo, l'HIV (allo stato secco) rimane attivo per diverse ore; in liquidi contenenti un gran numero di particelle virali, come sangue ed eiaculato, per diversi giorni.
Nel siero congelato, l'attività del virus viene determinata per diversi anni.
Il riscaldamento a 56 ° C per 30 minuti si traduce in una diminuzione di 100 volte del titolo infettivo del virus. A una temperatura più alta (70-80 ° C), il virus muore dopo 10 minuti. Quando si trattano i virioni con una soluzione di etanolo al 70% per un minuto, si verifica la loro inattivazione. All'atto dell'azione di soluzione di ipoclorito di sodio allo 0,5%, soluzione di glutaraldeide all'1%, soluzione di perossido di idrogeno al 6%, soluzione di lisolo al 5%, etere o acetone indicano anche la morte delle particelle virali.
L'HIV è relativamente insensibile alle radiazioni ultraviolette e alle radiazioni ionizzanti.
Patogenesi dell'infezione da HIV
L'antigene di differenziazione CD4 + (CD è un'abbreviazione dell'antigene di Differential cellulare) e non specifico (indipendentemente dalla presenza di CD4 +) componenti sono recettori per l'HIV. CD4 + è una glicoproteina con un peso molecolare di 55.000 kD. Nella sua struttura simile ad alcune aree di immunoglobuline. Una struttura simile ha la proteina del virus gpl20 - questo determina la capacità di penetrazione del virione nella cellula.
Il recettore CD4 +, situato sulla membrana delle cellule immunocompetenti, svolge la funzione di riconoscimento degli antigeni (insieme alle proteine HLA - il principale complesso di istocompatibilità della classe II).
Tipi di cellule colpite dal virus dell'immunodeficienza umana
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Tipo di cella |
Tessuti e organi |
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Linfociti T. Macrofagi |
Sangue |
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Celle di Langerhans |
Pelle |
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Cellule dendritiche follicolari |
Linfonodi |
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Alveolyarnıe makrofagi |
Luce |
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Cellule epiteliali |
Intestino crasso, reni |
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Cellule cervicali |
Cervice dell'utero |
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Cellule oligodendroglia |
Il cervello |
L'involucro dell'HIV contiene proteine del complesso di istocompatibilità umana delle classi I e II, quindi la penetrazione del virus nel corpo non causa la reazione di rigetto. La fissazione dei virioni sulla superficie della cellula bersaglio avviene con la partecipazione della glicoproteina gpl20. La glicoproteina gp41 assicura la fusione dell'involucro virale con la membrana della cellula bersaglio. L'RNA a doppio filamento del virus penetra nella cellula, dove un DNA provirale a filamento singolo viene sintetizzato usando la trascrittasi inversa. Quindi, viene formato un DNA a doppio filamento, che è incorporato nel DNA della cellula usando l'integrasi. Il DNA virale funge da modello per la sintesi dell'RNA, che raccoglie una nuova particella virale.
Spesso, quando si replica l'HIV, si verificano errori genetici. Pertanto, si formano diversi sottotipi di virus.
Dopo l'ingresso dell'HIV nella cellula CD4 +, inizia la sua replicazione: più le cellule CD4 + sono attive, più potente è la riproduzione del virus. Pertanto, i regolatori che attivano le cellule CD4 + forniscono una maggiore replicazione virale. Tali regolatori includono TNF: un fattore che stimola una colonia di granulociti e macrofagi (fattore stimolante le colonie) e IL-6.
L'interferone e il fattore di crescita trasformante sono regolatori che inibiscono la replicazione del virus. Come hanno dimostrato gli studi. TNF-a attiva la trascrizione del DNA dell'HIV-1 provirale nelle cellule T e nei macrofagi cronicamente infetti. Monociti che sintetizzano TNF-a. Non solo induce l'espressione di cellule infette da HIV, ma stimola anche l'attivazione del provirus latente. Viene registrata l'attività simultanea di TNF-a. IL-6 e un fattore che stimola le colonie di granulociti e macrofagi.
Segni immunopatogenetici dell'infezione da HIV - carenza di T-link e B-link del sistema immunitario: mancanza di complemento e componenti dei fagociti; diminuire le funzioni di fattori di protezione non specifici. L'attivazione policlonale dei linfociti B induce da un lato l'ipergammaglobulinemia e, dall'altro, l'indebolimento della capacità delle cellule di produrre anticorpi neutralizzanti il virus. C'è un aumento del numero di CEC e la formazione di anticorpi ai linfociti; ciò provoca una diminuzione ancora maggiore del numero di linfociti CD4 + -T. Prendono atto dello sviluppo di processi autoimmuni. La sconfitta del sistema immunitario nell'infezione da HIV è sistemica.
Insieme al deficit di linfociti CD4 + nel corso della malattia, aumenta il deficit funzionale dei linfociti CD8 +, delle cellule NK (assassini naturali) e dei neutrofili. Con il deterioramento dello stato immunitario si sviluppano varie malattie infettive, allergiche, autoimmuni e linfoproliferative, oltre a una sindrome intrinseca alla malattia dei complessi immunitari (questi fattori determinano il quadro clinico dell'infezione da HIV).
Nelle fasi iniziali della malattia, nel corpo vengono prodotti anticorpi neutralizzanti i virus che sopprimono l'attività dei virus a circolazione libera. Tuttavia, tali anticorpi non agiscono sui virus localizzati nelle cellule (provirus). Nel tempo (di solito dopo 5-6 anni), la capacità protettiva del sistema immunitario si esaurisce e, di conseguenza, l'accumulo del virus nel sangue.