Infezione da HIV e AIDS: complicazioni

Le complicanze dell'infezione da HIV sono malattie secondarie che si sviluppano sullo sfondo di immunodeficienza. Il meccanismo della loro insorgenza è associato all'inibizione dell'immunità cellulare e umorale (malattie infettive e tumori) o all'esposizione diretta al virus dell'immunodeficienza umana (ad esempio, alcuni disturbi neurologici).

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Micobatteriosi

Circa il 65% dei pazienti affetti da HIV diagnosticati con tubercolosi come una malattia di nuova diagnosi, il resto dei pazienti ha trovato la riattivazione del processo. L'HIV influenza significativamente il sistema immunitario (e l'immuno-reattività) nella tubercolosi, interrompe la differenziazione dei macrofagi e previene la formazione di un granuloma specifico. Mentre nelle prime fasi dell'infezione da HIV la morfologia dell'infiammazione specifica non cambia significativamente, nella fase di AIDS i granulomi semplicemente non si formano. La peculiarità della tubercolosi polmonare nei pazienti con infezione da HIV è un decorso grave della malattia con coinvolgimento bronchiale e formazione di fistola pleurica, pericardio e linfonodi. Di solito in 75-100% dei casi nei pazienti con infezione da HIV si verifica sotto forma di tubercolosi polmonare, tuttavia, con la crescita di immunodeficienza, nel 25-70% dei pazienti ha avuto diffusione e lo sviluppo di forme extrapolmonari della malattia locale. La tubercolosi è una delle principali cause di morte dei pazienti (nella fase dell'AIDS) in Ucraina. I processi che si verificano nei polmoni delle persone affette da AIDS sono la formazione di adenopatie e rash miliari; la comparsa di cambiamenti prevalentemente interstiziali e la formazione di versamento pleurico. Allo stesso tempo, si nota una diminuzione del numero di casi accompagnati dalla disintegrazione del tessuto polmonare e, di conseguenza, il numero di pazienti nei cui microscopi e colture nell'espettorato sono rilevati dai micobatteri della tubercolosi. Molto caratteristico è il frequente sviluppo di micobatteri tubercolari nei pazienti affetti da AIDS, solitamente complicato da shock settico e funzioni alterate di vari organi. Sconfitta spesso osservata dei linfonodi (soprattutto cervicali), delle ossa, del SNC, delle meningi e degli organi dell'apparato digerente: ascessi descritti della prostata e del fegato. Circa il 60-80% dei pazienti con infezione da HIV ha la tubercolosi solo con danni ai polmoni, il 30-40% rivela cambiamenti in altri organi.

Un gruppo di agenti patogeni di micobatteriosi "non tubercolari" comprende rappresentanti di varie specie di micobatteri (oltre quaranta). Diciotto varietà di micobatteri causano malattie nell'uomo. Quattro tipi di microrganismi hanno una patogenicità relativamente alta per l'uomo e quattordici specie sono considerate opportunistiche. Micobatteriosi atipica causata da M. avium (incluso nel complesso M. avium complex - MAC), - superinfezione. Un gruppo di infezioni opportunistiche associate all'AIDS. Prima della micobatteriosi atipico pandemia di HIV diagnosticati molto raramente, di solito in pazienti con immunosoppressione grave (ad esempio, il trapianto di organi e tessuti dopo la terapia con corticosteroidi prolungata nei pazienti affetti da cancro). I pazienti affetti da infezione da HIV a volte sviluppano una forma disseminata di infezione da MAC. Nella fase terminale viene registrata una forma localizzata o generalizzata della malattia. Con l'infezione localizzata MAC, vengono rilevati ascessi della pelle e lesioni dei linfonodi e, nel caso generalizzato, le sindromi intestinali e gastrointestinali generali e la sindrome da ostruzione extrabiliare. Segni di sindrome da tossicità generale - febbre, astenia, perdita di peso, anemia grave, leucopenia, aumento dell'attività di alanina transaminasi nel siero del sangue. Nella sindrome gastrointestinale c'è diarrea cronica, dolore addominale: nota epatosplenomegalia, mesadenite e sindrome da malassorbimento. L'ostruzione extrabiliare è causata da linfadenite periportale e peripancreatica, che porta a blocco biliare ed epatite tossica. La base per la diagnosi della micobatteriosi atipica è considerata il rilascio di emocolture del micobatterio.

Polmonite da Pneumocystis

In precedenza, l'agente causale di questa malattia veniva indicato come il più semplice, ma l'analisi genetica e biochimica di P. Carinii mostrava la sua affiliazione tassonomica ai funghi di lievito. Esistono tre forme morfologiche di P. Carinii - sporozoite (corpo intraceto con diametro di 1-2 μm). Trofozoite (forma vegetativa), cisti con una parete spessa di 7-10 μm di diametro (costituita da otto sporozoiti a forma di pera).

In natura, gli pneumocisti si trovano in ratti, topi, cani, gatti, maiali, conigli e altri mammiferi, ma l'infezione umana è possibile solo a contatto con gli esseri umani. L'infezione si verifica per via aerea, aerogenica, inalatoria e via transplacentare (raramente). Gli pneumocisti hanno un alto trofismo nel tessuto polmonare, quindi anche nei casi fatali, il processo patologico raramente va oltre i polmoni (questo è associato a una virulenza estremamente bassa del patogeno). I microrganismi si attaccano agli pneumociti causandone la desquamazione. I principali segni clinici di pneumocistosi sono la polmonite interstiziale e l'alveolite reattiva. I sintomi non sono specifici. La durata del periodo di incubazione della polmonite da Pneumocystis varia da 8-10 giorni a 5 settimane. L'insorgenza della malattia non può essere distinta dalle infezioni banali delle vie respiratorie. I sintomi clinici nei pazienti con AIDS si sviluppano più lentamente rispetto ai pazienti con emooblastosi. La dispnea si verifica molto rapidamente (la frequenza dei movimenti respiratori è fino a 30-50 al minuto) ed è accompagnata da una tosse secca o umida con espettorato, viscoso (a volte schiumoso), cianosi, febbre. Il dolore pleurico e l'emottisi sono rari. All'auscultazione ascoltate respirazione dura o debole (localmente o su tutta la superficie dei polmoni), rantoli secchi. Come la progressione della polmonite, i sintomi di insufficienza respiratoria e cardiovascolare possono aumentare. L'immagine radiologica all'inizio non è specifica, quindi si verifica una diminuzione radicale della pneumatizzazione del tessuto polmonare e un aumento del pattern interstiziale. Più della metà dei casi visualizza gli infiltrati bilaterali a forma di nuvola (il sintomo della "farfalla"), e in mezzo alla malattia - abbondanti ombre focali (polmoni "di cotone"). All'inizio della malattia, una normale immagine a raggi X si trova in un terzo dei pazienti. Il coinvolgimento precoce degli acini crea sulle radiografie un'immagine del cosiddetto broncogramma ad aria (spesso erroneamente associato alla lesione interstiziale). Tuttavia, oltre alle radiografie, viene determinata la natura prevalentemente parenchimale della polmonite. Nel 10-30% dei casi, asimmetrici, di norma, si notano infiltrati di età superiore all'anno. Quando viene eseguita la TC, vengono rilevati infiltrati periferici (a volte con focolai di decadimento), trasparenza ridotta ("vetro smerigliato") e aree enfisematose. Il pneumotorace è la complicanza più comune.

Nello studio del sangue è determinata anemia ipocromica, leucocitosi (50h10 a ⁹ / l) e eosinofilia. Quando si esegue un esame del sangue biochimico, si osserva un aumento dell'attività LDH fino a 700-800 UI / L. La determinazione di PaO ₂ consente l'identificazione dell'ipossiemia arteriosa. Il rilevamento degli anticorpi contro P. Carinii è un test non specifico; non ci sono metodi di cultura. Pertanto, la diagnosi è basata sulla visualizzazione diretta del morfologica Pneumocystis in materiale biologico con vari metodi (immunofluorescenza, tecniche di colorazione campioni Romanowsky-Giemsa e Gram, uso di reagente di Schiff et al.), E anche un comportamento diagnostica PCR.

Una biopsia del polmone aperta viene eseguita con un decorso progressivo della malattia. Macroscopicamente durante l'operazione, il polmone del paziente appare ingrandito, compattato, la sua consistenza ricorda la gomma; noti cambiamenti bollosi ed enfisemiosi, rivelano cavità di decomposizione. Foamy intra-alveolare essudato, diffuso danno alveolare, granulomi epitelioidi, desquamativa polmonite interstiziale, infiltrati interstiziali linfoidi - alterazioni istologiche nel tessuto polmonare con polmonite da polmonite. La sopravvivenza dei pazienti affetti da AIDS con polmonite da Pneumocystis non supera il 55%. La prognosi peggiora significativamente se il trattamento viene avviato in uno scenario di insufficienza respiratoria acuta, grave ipossia o con leucopenia. La mortalità a causa di polmonite e insufficienza respiratoria acuta nei pazienti con AIDS è a dati diversi, 52,5-100%, e per l'attuazione del ventilatore - 58-100%.

Infezione da citomegalovirus

L'infezione da Cytomegalovirus, di regola, procede in modo latente. Tuttavia, vengono diagnosticate a volte forme clinicamente espresse della malattia, causate dall'infezione primaria con citomegalovirus, così come la reinfezione o la riattivazione del virus nell'organismo infetto. L'infezione generalizzata da citomegalovirus, accompagnata dall'emergere di sintomi clinici, occupa un posto importante nella struttura delle malattie opportunistiche dei pazienti con infezione da HIV. Questa patologia è registrata nel 20-40% dei pazienti affetti da AIDS che non assumono farmaci antiretrovirali. L'infezione da citomegalovirus è la causa immediata della morte del 10-20% dei pazienti con infezione da HIV. La probabilità di insorgenza e gravità del decorso dell'infezione da citomegalovirus è associata al grado di immunosoppressione. Se la quantità di linfociti CD4 + nel sangue è di 100-200 cellule per 1 μl, allora l'infezione da citomegalovirus manifest è diagnosticata nell'1,5% delle persone con infezione da HIV. Con una diminuzione del numero di linfociti CD4 + a 50-100 cellule in 1 μl, la probabilità di sviluppare un'infezione da citomegalovirus aumenta di quasi quattro volte. Con la totale scomparsa dei linfociti CD4 + (meno di 50 cellule in 1 ml), la malattia è registrata in quasi la metà dei pazienti infetti.

Se il contenuto di linfociti CD4 + nel sangue è abbastanza grande (più di 200 cellule in 1 μl), la manifestazione di infezione da citomegalovirus è raramente nota. Questa malattia, di regola, si sviluppa gradualmente, mentre rileva precursori di sintomi. Precedendo la formazione di disturbi degli organi pronunciati. Negli adulti, si osserva una febbre prolungata simile ad una onda del tipo sbagliato con un aumento della temperatura corporea superiore a 38,5 ° C. Debolezza, affaticamento rapido, perdita di appetito, significativa perdita di peso; meno spesso - sudorazione (principalmente di notte), artralgia o mialgia. Con la sconfitta dei polmoni, questi sintomi sono integrati da una tosse secca o sparsa che aumenta gradualmente. All'autopsia di pazienti deceduti che soffrono di lesioni da citomegalovirus degli organi respiratori, si riscontrano spesso fibro-teleleucti dei polmoni con cisti e ascessi incapsulati. Il sintomo più grave di infezione da citomegalovirus è la retinite (diagnosticata nel 25-30% dei pazienti). I pazienti si lamentano di punti fluttuanti davanti ai loro occhi, poi c'è una diminuzione dell'acuità visiva. La perdita della vista è irreversibile, perché questo processo si sviluppa a causa dell'infiammazione e della necrosi della retina. Con oftalmoscopia, essudati e infiltrati perivascolari si trovano sulla retina. Con esofagite da citomegalovirus, il paziente con la deglutizione ha dolore dietro lo sterno. Nell'endoscopia, in un caso tipico, viene visualizzata un'estesa ulcera superficiale della mucosa dell'esofago o dello stomaco. I metodi istologici consentono il rilevamento di cellule citomegaliche in un campione bioptico: il DNA del virus può essere determinato utilizzando il metodo PCR. L'infezione da citomegalovirus può colpire vari organi dell'apparato digerente, ma più spesso si sviluppa colite. Il paziente è preoccupato per il dolore addominale, le feci molli, la perdita di peso e la perdita di appetito. La perforazione dell'intestino è la complicazione più formidabile. Come possibili sintomi clinici dell'infezione da citomegalovirus, mielite ascendente e polineuropatia (flusso subacuto) diagnosticare anche: encefalite, caratterizzata da demenza; epatite da citomegalovirus con danno simultaneo alle vie biliari e sviluppo di colangite sclerosante; adrenalit. Manifestato da una forte debolezza e una diminuzione della pressione arteriosa. A volte c'è epididimite, cervicite. Pancreatite.

Specifici vascolari lesione principalmente microvasculature e di piccolo calibro vasi - caratteristica morfologica del processo patologico di infezione da citomegalovirus. Per stabilire una diagnosi clinica di infezione da citomegalovirus, è necessario condurre test di laboratorio. Studi hanno dimostrato che la presenza nel sangue di un paziente di anticorpi IgM (o alti titoli di anticorpi IgG), un nonche la presenza di virioni nella saliva, urina, sperma e secrezioni vaginali non è ancora sufficiente per stabilire il fatto della replicazione virale attiva, o per confermare la diagnosi di infezione da CMV sintomatica. La rilevazione del virus (i suoi antigeni o DNA) nel sangue ha un valore diagnostico. Criterio sicuro di citomegalovirus ad alta attività comprovanti il suo ruolo eziologico nello sviluppo dei vari sintomi clinici, è il titolo del DNA citomegalovirus. Con un aumento della concentrazione del virus del DNA nel plasma di un fattore 10, la probabilità di sviluppare una malattia da citomegalovirus aumenta di tre volte. La determinazione di un'alta concentrazione di DNA virale nei leucociti e nel plasma del sangue richiede l'inizio immediato della terapia etiotropica.

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Toxoplasmosi

La toxoplasmosi è una malattia causata da T. gondii, che si verifica più spesso in pazienti affetti da HIV contro l'AIDS. L'iniezione di toxoplasma nel corpo umano porta alla formazione di formazioni volumetriche nel sistema nervoso centrale (nel 50-60% dei casi) e allo sviluppo di crisi epilettiche primarie (nel 28% dei casi). Toxoplasma - parassita intracellulare; l'infezione umana si verifica quando si mangiano cibi (carne e verdure) contenenti oocisti o cisti tissutali. Si ritiene che lo sviluppo della toxoplasmosi - la riattivazione di un'infezione latente, dal momento che la presenza di anticorpi al toxoplasma nel siero del sangue, la probabilità di comparsa di toxoplasmosi aumenta di dieci volte. Tuttavia, circa il 5% dei pazienti con infezione da HIV non ha anticorpi contro T. Gondii al momento della diagnosi di toxoplasmosi . L'infezione di solito si verifica durante l'infanzia. Le cisti sono focolai di infezione senza fiamma, il cui peggioramento o recidiva può verificarsi in pochi anni o addirittura decenni dopo l'infezione da HIV. Sotto forma di cisti, il toxoplasma persiste fino a 10-15 anni. Principalmente nei tessuti del cervello e nell'organo della visione, così come negli organi interni. I cambiamenti patomorfologici nella toxoplasmosi hanno un carattere di fase. Nella fase parassitemica, il toxoplasma entra nei linfonodi regionali, quindi penetra nel sangue e si diffonde agli organi e ai tessuti. Nella seconda fase, vi è la fissazione del toxoplasma negli organi viscerali, che porta allo sviluppo di cambiamenti necrotici e infiammatori e alla formazione di piccoli granuli. Durante la terza fase (finale) del toxoplasma, le cisti vere si formano nei tessuti; La reazione infiammatoria scompare, i fuochi della necrosi subiscono calcificazione. Sebbene il toxoplasma possa colpire tutti gli organi e i tessuti, ma, di regola, nei pazienti con infezione da HIV, viene registrata la forma cerebrale della malattia. Essi osservano febbre, mal di testa, comparsa nel 90% dei casi di vari sintomi neurologici focali (emiparesi, afasia, disturbi mentali e altri). In assenza di trattamento adeguato, confusione, stordimento, sopore e a chi come risultato di edema cerebrale sono osservati. Quando si esegue la risonanza magnetica o CT con il contrasto, rivelano focolai multipli con amplificazione a forma di anello ed edema perifocale, raramente - un singolo fuoco. La diagnosi differenziale viene eseguita con linfoma del cervello, tumori di un'altra eziologia, sindrome da demenza da AIDS, leucoencefalopatia multifocale e tubercolosi. In quasi tutti i casi viene diagnosticata la lesione primaria di determinati organi e sistemi. A volte la toxoplasmosi procede senza formazione di formazioni volumetriche nel cervello (come l'encefalite erpetica o la meningoencefalite). La localizzazione extra-cerebrale della toxoplasmosi (ad esempio polmonite interstiziale, miocardite, corioretinite e danno del sistema digestivo) nei pazienti con AIDS è registrata nell'1,5-2% dei casi. Il numero massimo di focolai di localizzazione extra-cerebrale si trova nello studio dell'apparato visivo dell'occhio (circa il 50% dei casi). La disseminazione (almeno due localizzazioni) si verifica nell'11,5% dei casi. Diagnosticare la toxoplasmosi è estremamente difficile. Likvor con puntura spinale può essere intatto. La diagnosi si basa sul quadro clinico, sulla RM o TC, nonché sulla presenza di anticorpi anti toxoplasma nel siero del sangue. Una biopsia cerebrale viene eseguita se è impossibile stabilire correttamente una diagnosi. Quando la biopsia nelle aree colpite, l'infiammazione è osservata con una zona di necrosi situata nel centro.

Sarkoma Kaposi

Il sarcoma di Kaposi è un tumore vascolare multifocale che colpisce la pelle, le mucose e gli organi interni. Lo sviluppo del sarcoma di Kaposi è associato con l'herpesvirus umano di tipo 8, che è stato rilevato per la prima volta nella pelle di un paziente con questo tumore. A differenza delle varianti endemiche e classiche della malattia, la forma epidemica del sarcoma è registrata solo nei pazienti con infezione da HIV (principalmente negli omosessuali). Nella patogenesi del sarcoma di Kaposi, il ruolo principale è assegnato non alla degenerazione maligna delle cellule, ma all'interruzione della produzione di citochine che controllano la proliferazione cellulare. La crescita invasiva per questo tumore non è caratteristica.

In uno studio istologico, il sarcoma di Kaposi mostra una maggiore proliferazione di cellule a forma di fuso, simili alle cellule endoteliali e muscolari lisce dei vasi. Il sarcoma nei pazienti con infezione da HIV non è lo stesso. Ad alcuni pazienti viene diagnosticata una forma facile della malattia, altri hanno una forma più pesante della malattia. I segni clinici del sarcoma di Kaposi sono vari. Il più delle volte si sviluppano lesioni della pelle, dei linfonodi, dell'apparato digerente e dei polmoni. La proliferazione tumorale può causare edema linfatico dei tessuti circostanti. Nell'80% dei casi, la sconfitta degli organi interni è associata al coinvolgimento nel processo patologico della pelle. Nelle fasi iniziali della malattia sulla pelle o sulla membrana mucosa, si formano piccoli nodi rosso-lilla in aumento, che spesso compaiono nel sito di lesione. Intorno agli elementi nodulari, a volte ci sono piccole macchie scure o un bordo giallastro (assomigliano a lividi). La diagnosi del sarcoma di Kaposi si basa su dati istologici. A una biopsia dei siti stupiti, proliferazione di gabbie a forma di perno, diapedesis di erythrocytes; rilevano macrofagi contenenti emosiderina e infiltrati infiammatori. La mancanza di respiro è il primo segno di danno polmonare nel sarcoma di Kaposi. Talvolta si osserva emottisi. Sulle radiografie del torace, l'oscuramento bilaterale è definito nei lobi inferiori dei polmoni, fondendosi con i confini mediastinici e il contorno del diaframma; spesso mostrano un aumento dei linfonodi basali. Il sarcoma di Kaposi deve essere differenziato con linfomi e infezione micobatterica che si verificano con lesioni cutanee. Nel 50% dei pazienti viene diagnosticato il sistema digestivo e nei casi gravi si verifica ostruzione intestinale o sanguinamento. Coinvolgere il processo patologico delle vie biliari porta allo sviluppo di ittero meccanico.

Mortalità e cause di morte nell'infezione da HIV

La morte di pazienti con infezione da HIV deriva dalla progressione di malattie secondarie o da altre malattie concomitanti non associate all'HIV. La tubercolosi generalizzata è la principale causa di morte dei pazienti affetti da AIDS. Inoltre, la causa della morte è considerata patologia polmonare (con conseguente sviluppo di insufficienza respiratoria) e un'infezione da citomegalovirus manifesta. Recentemente, l'aumento della mortalità a causa della cirrosi epatica dovuta allo sviluppo dell'epatite C virale sullo sfondo dell'intossicazione da alcol cronica è registrato. La progressione dell'epatite cronica in cirrosi in questi pazienti avviene entro 2-3 anni.