Infezioni da Enterovirus - Cause e patogenesi

Cause delle infezioni da enterovirus

Le infezioni da enterovirus sono causate da virus intestinali (che si riproducono nell'intestino ed vengono escreti con le feci) del genere Enterovirus della famiglia Picornaviridae (pico - piccolo, RNA - RNA). Il genere degli enterovirus comprende i poliovirus (3 sierotipi), che causano la poliomielite, i virus Coxsackie A (24 sierotipi), Coxsackie B (6 sierotipi) ed ECHO (34 sierotipi), nonché 5 enterovirus umani (virus non classificati di tipo 68-72). L'enterovirus 70 causa la congiuntivite emorragica acuta e l'enterovirus 72 causa il virus dell'epatite A (HAV). Gli enterovirus sono geneticamente eterogenei.

I principali sintomi di questi virus sono:

• piccole dimensioni dei virioni (15-35 nm);
• la presenza di RNA al centro delle particelle virali;
• molecole proteiche (capsomeri) sulla periferia dei virioni.

I virus intestinali sono stabili nell'ambiente, resistenti alle basse temperature, al congelamento e allo scongelamento (nelle feci a basse temperature rimangono vitali per oltre sei mesi). Resistenti a soluzioni di etanolo al 70% e a soluzioni di lisolo al 5%. A seconda della temperatura, possono sopravvivere nelle acque reflue e in piccoli serbatoi fino a 1,5-2 mesi. I virus intestinali sono sensibili all'essiccazione e sopravvivono a temperatura ambiente fino a 15 giorni. A una temperatura di 33-35 °C muoiono entro 3 ore, a una temperatura di 50-55 °C entro pochi minuti e istantaneamente se bolliti e autoclavati. Muoiono rapidamente sotto l'effetto di formaldeide, sublimato corrosivo, coloranti eterociclici (blu di metilene, ecc.), ossidanti (permanganato di potassio e perossido di idrogeno), nonché radiazioni ultraviolette, ultrasuoni e radiazioni ionizzanti. Il cloro residuo libero (0,3-0,5 mg/l) inattiva rapidamente gli enterovirus nelle sospensioni acquose, ma la presenza di sostanze organiche che legano il cloro può ridurre l'effetto di inattivazione.

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Patogenesi delle infezioni da enterovirus

La patogenesi delle infezioni da enterovirus non è stata sufficientemente studiata, poiché i virus possono moltiplicarsi nella parete intestinale senza causare malattia. La malattia si verifica quando le difese immunitarie dell'organismo diminuiscono.

Gli enterovirus penetrano nell'organismo attraverso la mucosa delle vie respiratorie superiori e del tratto digerente, dove si verifica il loro accumulo primario. Quando il virus supera la zona di accumulo iniziale, penetra nei linfonodi regionali e nelle formazioni linfatiche intestinali, dove continua la sua replicazione. Al terzo giorno dall'esordio della malattia, altri organi vengono colpiti a causa della viremia primaria. La diversità delle forme cliniche dell'infezione da enterovirus è spiegata sia dalla mutazione degli antigeni del capside, sia dall'eterogeneità della popolazione virale, sia dal tropismo dei vari genotipi del patogeno per i singoli tessuti (cellule epiteliali, tessuto nervoso e muscoli).

Nell'1-2% dei casi, contemporaneamente al danno di altri organi o in un secondo momento, il sistema nervoso centrale può essere coinvolto nel processo. Dopo aver penetrato il sistema nervoso centrale, il virus colpisce i plessi vascolari del cervello, causando una produzione eccessiva di liquido cerebrospinale con sviluppo di sindrome ipertensiva-idrocefalica, irritazione dei nuclei del nervo vago e del centro del vomito. A seconda del livello di danno al sistema nervoso centrale, si sviluppano meningite sierosa, meningoencefalite o una malattia simil-poliomielitica. Il danno al sistema nervoso centrale è causato da enterovirus che hanno un tropismo aumentato per il tessuto nervoso.

Nelle donne in gravidanza, la viremia può provocare danni intrauterini al feto.

L'infezione da enterovirus può essere asintomatica, con persistenza dei virus nell'intestino, nei muscoli, negli organi parenchimatosi e nel sistema nervoso centrale. È possibile anche l'infezione cronica.

L'esame patomorfologico degli organi dei pazienti deceduti per infezione da Coxsackievirus (il più delle volte bambini piccoli) rivela miocardite, infiltrazione del muscolo cardiaco da parte di linfociti, istiociti, plasmacellule e cellule reticolari, eosinofili e leucociti polinucleati. In alcuni casi, si rilevano edema interstiziale, assottigliamento e necrosi delle fibre muscolari, alterazioni cicatriziali e focolai di calcificazione (in alcuni casi, lo sviluppo di infarto miocardico transmurale era associato a pregressa miocardite).

Nella meningoencefalite, si osservano edema, iperemia e infiltrazione linfocitaria-monocitaria perivascolare nelle meningi molli dell'encefalo e del midollo spinale. Si riscontrano emorragie diapedetiche nella materia cerebrale, infiltrazione perivascolare e proliferazione focale di cellule gliali, necrosi focale e infiltrati polimorfonucleati nei plessi vascolari dei ventricoli cerebrali.

Nella mialgia epidemica, i segni di miosite acuta o cronica si manifestano con la scomparsa della striatura trasversale, il rigonfiamento di singole fibre e, in alcuni casi, la necrosi coagulativa. Le alterazioni dei muscoli striati sono tipiche e patognomoniche dell'infezione da virus Coxsackie.

Epidemiologia delle infezioni da enterovirus

La fonte degli enterovirus è una persona (paziente o portatore del virus). I convalescenti, così come le persone che sono state in contatto con pazienti e convalescenti, svolgono un ruolo importante nella diffusione della malattia.

Il principale meccanismo di trasmissione del patogeno è la via oro-fecale; le principali vie di trasmissione sono l'acqua e gli alimenti. Il virus viene rilasciato più intensamente nei primi giorni della malattia, ma in alcuni casi gli enterovirus possono essere rilasciati per diversi mesi. Più spesso, acqua, verdure, meno frequentemente latte e altri prodotti alimentari diventano fattori di trasmissione. L'infezione è possibile nuotando in specchi d'acqua contaminati da enterovirus. Il virus può essere trasmesso attraverso mani sporche e giocattoli. Considerando che nella fase acuta il virus viene rilasciato dal muco nasofaringeo, è possibile anche la trasmissione aerea. È possibile la trasmissione transplacentare degli enterovirus dalla madre malata al feto.

La suscettibilità è elevata. Le malattie di gruppo sono spesso osservate negli istituti pediatrici e sono possibili epidemie familiari. La trasmissione asintomatica del virus si verifica nel 17-46% dei casi (più spesso nei bambini piccoli). Dopo un'infezione da enterovirus, si sviluppa un'immunità persistente tipo-specifica. Può svilupparsi un'immunità crociata ad alcuni tipi di enterovirus.

Le infezioni da enterovirus sono diffuse. Casi sporadici della malattia, epidemie ed epidemie di infezioni da enterovirus sono stati descritti in tutti i paesi del mondo. A causa del forte calo dell'incidenza della poliomielite negli ultimi anni, la rilevanza epidemiologica delle infezioni da enterovirus è in aumento. Le migrazioni di massa e il turismo diffuso portano alla diffusione di nuovi ceppi di enterovirus in gruppi, verso i quali le persone non hanno immunità. D'altra parte, è stato osservato un aumento della virulenza di alcuni ceppi del virus a seguito della loro circolazione naturale.

Le infezioni da enterovirus vengono diagnosticate durante tutto l'anno, ma nei paesi con clima temperato l'incidenza è caratterizzata da una stagionalità estate-autunno.

In Ucraina le malattie causate da enterovirus sono state registrate dal 1956.

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