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Infezioni da enterovirus: cause e patogenesi
Ultima recensione: 23.04.2024
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Cause di infezioni da enterovirus
La ragione per cui le infezioni enterovirali - virus intestinali (proliferano nell'intestino ed escreto con le feci) Enterovirus genere della famiglia Picornaviridae (pico - piccoli RNA -. RNA). Il genere degli enterovirus combina i poliovirus (3 sierotipi). Quali sono gli agenti causali della poliomielite, virus di Coxsackie A (24 sierotipi), Coxsackie B (6 sierotipi) ed ECHO (34 sierotipi). E 5 enterovirus umani (virus non classificati di 68-72 tipi). Enterovirus 70 provoca congiuntivite emorragica acuta e enterovirus 72 - HAV. Gli enterovirus sono geneticamente eterogenei.
Le caratteristiche principali di questi virus sono:
- piccole dimensioni di virioni (15-35 nm);
- presenza di RNA nel centro delle particelle virali;
- molecole proteiche (capsomeri) lungo la periferia dei virioni.
I virus intestinali sono resistenti all'ambiente, resistenti alle basse temperature, resistenti al congelamento e allo scongelamento (nelle feci a basse temperature rimangono vitali per oltre mezzo anno). Resistente al 70% di soluzione di etanolo, soluzione al 5% di lisolo. Nelle acque reflue, piccoli serbatoi, a seconda della temperatura possono persistere fino a 1,5-2 mesi. I virus intestinali sono sensibili all'essiccamento, a temperatura ambiente sono tenuti fino a 15 giorni. A una temperatura di 33-35 ° C perire per 3 ore, a una temperatura di 50-55 ° C - per diversi minuti, con bollitura e sterilizzazione in autoclave - immediatamente. Rapidamente uccisi da esposizione a formaldeide, cloruro mercurico, coloranti eterociclici (blu di metilene, ecc), ossidante (permanganato di potassio e perossido di idrogeno), così come radiazione ultravioletta, ultrasuoni, radiazioni ionizzanti. Il cloro residuo libero (0,3-0,5 mg / l) inattiva rapidamente gli enterovirus in sospensioni acquose, ma la presenza di sostanze organiche che legano il cloro può ridurre l'effetto dell'inattivazione.
[Patogenesi delle infezioni da enterovirus
La patogenesi delle infezioni da enterovirus non è stata studiata abbastanza, poiché i virus possono moltiplicarsi nella parete intestinale senza causare malattie. La malattia si verifica quando la resistenza del corpo diminuisce.
Gli enterovirus penetrano nel corpo attraverso la membrana mucosa del tratto respiratorio superiore e il tratto digestivo, dove avviene il loro accumulo primario. Quando il virus lascia la zona di accumulo iniziale, entra nei linfonodi regionali e nelle formazioni linfatiche dell'intestino, dove la sua replicazione continua. Il terzo giorno dopo l'inizio della malattia altri organi sono colpiti a causa della viremia primaria. La varietà di forme cliniche di infezione da enterovirus spiegare come la mutazione di antigeni del capside virale, l'eterogeneità della popolazione e differenti genotipi trofismo del patogeno al particolare tessuto (cellule epiteliali, tessuto nervoso e dei muscoli).
Nell'1-2% dei casi in concomitanza con il coinvolgimento di altri organi o poco dopo, è possibile il coinvolgimento nel processo CNS. Infiltrandosi nel SNC, il virus colpisce plesso vascolare del cervello, per cui viene prodotta una quantità eccessiva di fluido cerebrospinale di sindrome ipertensiva-idrocefalo, nuclei irritazione del nervo vago e il centro di vomito. A seconda del livello di lesione del SNC, si sviluppano meningite sierosa, meningoencefalite o malattia simile alla poliomielite. Per sconfiggere gli enterovirus del sistema nervoso centrale, che hanno aumentato il trofismo al tessuto nervoso.
Nelle donne in gravidanza a causa della viremia, è possibile il danno intrauterino al feto.
L'infezione da enterovirus può essere asintomatica con la persistenza di virus nell'intestino, nei muscoli, negli organi parenchimali e nel sistema nervoso centrale. Potrebbe esserci un decorso cronico dell'infezione.
Al organi post-mortem di pazienti che sono morti da infezione da virus Coxsackie (per lo più bambini piccoli), rivelano miocardite, infiltrazione miocardica dai linfociti, istiociti, plasma e cellule reticolari, eosinofili e leucociti polinucleari. In alcuni casi, rivelano interstiziale edema, assottigliamento e necrosi delle fibre muscolari, cicatrici e la calcificazione foci (in un certo numero di osservazioni sviluppare transmurale infarto miocardico associato con il riporto di miocardite).
Quando si verifica meningoencefalite nelle meningi molli del cervello e del midollo spinale, si notano edema, iperemia e infiltrazione linfocitica-monocitaria perivascolare. Identificare emorragia diapedetic nel tessuto cerebrale, infiltrazione perivascolare e la proliferazione focale delle cellule gliali, necrosi focale e polimorfonucleata infiltra nel plesso coroideo dei ventricoli cerebrali.
Con la mialgia epidemica, ci sono segni di miosite acuta o cronica sotto forma di scomparsa della striatura trasversale, gonfiore delle singole fibre e in alcuni casi - necrosi della coagulazione. I cambiamenti nel muscolo striato sono tipici e patognomonici per l'infezione da virus Coxsackie.
Epidemiologia delle infezioni da enterovirus
La fonte di enterovirus è una persona (un paziente o un vettore di virus). Nella diffusione della malattia un ruolo importante è giocato dai convalescenti, così come dalle persone. Che erano in contatto con pazienti e convalescenti.
Il principale meccanismo di trasmissione del patogeno è fecale-orale, le principali vie di trasmissione sono acqua e cibo. Il virus più intenso viene rilasciato nei primi giorni della malattia, ma in alcuni casi, l'enterovirus può essere rilasciato entro pochi mesi. Molto spesso i fattori di trasmissione sono acqua, verdura, meno spesso latte e altri prodotti alimentari. L'infezione è possibile durante il bagno in bacini contaminati da enterovirus. Il virus può essere trasmesso attraverso mani sporche, giocattoli. Dato che in un periodo acuto il virus viene rilasciato dal muco nasofaringeo, la via di trasmissione air-drop non è esclusa. Il trasferimento transplacentare di enterovirus da una madre malata a un feto è possibile.
La suscettibilità è alta. Frequenti malattie di gruppo sono osservate nelle istituzioni per bambini, sono possibili epidemie familiari. Il trasporto del virus asintomatico si verifica nel 17-46% dei casi (più spesso nei bambini piccoli). Dopo l'infezione da enterovirus trasferita, viene prodotta un'immunità specifica del tipo resistente. È possibile sviluppare l'immunità incrociata a determinati tipi di enterovirus.
Le infezioni da enterovirus sono onnipresenti. Casi sporadici della malattia, epidemie ed epidemie di infezioni da enterovirus sono descritti in tutti i paesi del mondo. In connessione con un forte calo dell'incidenza della poliomielite negli ultimi anni, il significato epidemiologico delle infezioni da enterovirus è in aumento. Le migrazioni di massa di persone, l'uso diffuso del turismo portano alla diffusione di nuovi ceppi di enterovirus nei collettivi, a cui le persone non hanno immunità. D'altra parte, c'è stato un aumento della virulenza di alcuni ceppi del virus a causa della loro circolazione naturale.
Le infezioni da enterovirus vengono diagnosticate durante tutto l'anno, ma per i paesi con un clima temperato, la stagionalità estiva e la morbilità sono caratteristiche.
Le malattie enterovirali sono state registrate in Ucraina dal 1956.