Insufficienza cardiaca acuta

L'insufficienza cardiaca acuta è un complesso di sintomi che si manifestano rapidamente con disturbi della funzione sistolica e/o diastolica del cuore. I sintomi principali sono:

• diminuzione della gittata cardiaca;
• perfusione tissutale insufficiente;
• aumento della pressione nei capillari polmonari;
• congestione tissutale.

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Quali sono le cause dell'insufficienza cardiaca acuta?

Le cause principali di insufficienza cardiaca acuta sono: esacerbazione della cardiopatia ischemica (sindrome coronarica acuta, complicazioni meccaniche dell'infarto del miocardio), crisi ipertensiva, aritmia acuta, scompenso dell'insufficienza cardiaca cronica, grave patologia delle valvole cardiache, miocardite acuta, tamponamento cardiaco, dissezione aortica, ecc.

Tra le cause non cardiache di questa patologia, le principali sono il sovraccarico di volume, le infezioni (polmonite e setticemia), gli accidenti cerebrovascolari acuti, gli interventi chirurgici estesi, l'insufficienza renale, l'asma bronchiale, il sovradosaggio di farmaci, l'abuso di alcol e il feocromocitoma.

Varianti cliniche dell'insufficienza cardiaca acuta

Secondo i moderni concetti di manifestazioni cliniche ed emodinamiche, l'insufficienza cardiaca acuta è suddivisa nei seguenti tipi:

• Insufficienza cardiaca acuta scompensata (di nuova insorgenza o scompenso di un'insufficienza cardiaca cronica).
• Insufficienza cardiaca acuta ipertensiva (manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca acuta in pazienti con funzione ventricolare sinistra relativamente conservata in combinazione con pressione sanguigna elevata ed evidenza radiografica di congestione venosa nei polmoni o loro edema).
• L'edema polmonare (confermato dalla radiografia del torace) è una grave difficoltà respiratoria con rantoli polmonari, ortopnea e una saturazione arteriosa di ossigeno tipicamente <90% in aria ambiente prima del trattamento.
• Lo shock cardiogeno è una sindrome clinica caratterizzata da ipoperfusione tissutale dovuta a scompenso cardiaco che persiste anche dopo la correzione del precarico. Si osservano solitamente ipotensione arteriosa (PAS < 90 mmHg o PAS > 30 mmHg) e/o riduzione della diuresi < 0,5 ml/kg/h. I sintomi possono essere associati alla presenza di bradi- o tachiaritmie, nonché a una marcata riduzione della disfunzione contrattile del ventricolo sinistro (shock cardiogeno vero e proprio).
• Insufficienza cardiaca acuta ad alta gittata: solitamente associata a tachicardia, calore della pelle e delle estremità, congestione polmonare e talvolta bassa pressione sanguigna (un esempio di questo tipo di insufficienza cardiaca acuta è lo shock settico).
• Insufficienza ventricolare destra acuta (sindrome da bassa gittata cardiaca associata ad aumento della pressione venosa giugulare, ingrossamento del fegato e ipotensione arteriosa).

Tenendo conto delle manifestazioni cliniche, l'insufficienza cardiaca acuta si suddivide, in base ai segni clinici, in ventricolare sinistra, ventricolare destra con bassa gittata cardiaca, insufficienza ventricolare sinistra o destra con sintomi di ristagno di sangue, nonché nella loro combinazione (insufficienza cardiaca biventricolare o totale). A seconda del grado di sviluppo dei disturbi, si distingue anche l'insufficienza circolatoria compensata e scompensata.

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Scompenso cardiaco acuto di origine neurogena

Tipicamente, questo tipo di insufficienza cardiaca si sviluppa in concomitanza con accidenti cerebrovascolari acuti. Il danno al sistema nervoso centrale porta a un massiccio rilascio di ormoni vasoattivi (catecolamine), che causa un aumento significativo della pressione nei capillari polmonari. Se tale picco di pressione persiste a lungo, si verifica la fuoriuscita di liquido dai capillari polmonari. Di norma, il danno acuto al sistema nervoso è accompagnato da una violazione della permeabilità della membrana capillare. La terapia intensiva in questi casi dovrebbe essere mirata principalmente a mantenere un adeguato scambio gassoso e a ridurre la pressione nei vasi polmonari.

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Scompenso cardiaco acuto nei pazienti con difetti cardiaci acquisiti

Il decorso delle cardiopatie acquisite è spesso complicato dallo sviluppo di disturbi circolatori acuti a livello polmonare: insufficienza ventricolare sinistra acuta. Lo sviluppo di attacchi di asma cardiaco è particolarmente caratteristico nella stenosi aortica.

I difetti cardiaci aortici sono caratterizzati da un aumento della pressione idrostatica nella circolazione polmonare e da un aumento significativo del volume e della pressione telediastolici, nonché da una stagnazione retrograda del sangue.

Un aumento della pressione idrostatica nella circolazione polmonare superiore a 30 mm Hg provoca la penetrazione attiva del plasma negli alveoli polmonari.

Nelle fasi iniziali della stenosi aortica, la principale manifestazione dell'insufficienza ventricolare sinistra sono gli attacchi di tosse dolorosa notturni. Con il progredire della malattia, si manifestano i tipici segni clinici dell'asma cardiaco, fino all'edema polmonare conclamato. La pressione arteriosa è solitamente elevata. I pazienti lamentano spesso dolore cardiaco.

La comparsa di attacchi d'asma è tipica di una stenosi mitralica grave senza concomitante insufficienza ventricolare destra. In questo tipo di difetto cardiaco, si verifica un'ostruzione del flusso sanguigno a livello dell'orifizio atrioventricolare. A causa del suo netto restringimento, il sangue non può essere pompato dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro del cuore e rimane parzialmente nella cavità atriale sinistra e nella circolazione polmonare. Lo stress emotivo o lo sforzo fisico portano a un aumento della produttività del ventricolo destro, a fronte di una portata invariata e ridotta dell'orifizio atrioventricolare sinistro. Un aumento della pressione nell'arteria polmonare in questi pazienti durante lo sforzo fisico porta alla trasudazione di liquido nell'interstizio polmonare e allo sviluppo di asma cardiaco. Lo scompenso delle capacità del muscolo cardiaco porta allo sviluppo di edema alveolare polmonare.

In alcuni casi, il quadro di insufficienza ventricolare sinistra acuta nei pazienti con stenosi mitralica può essere causato anche dalla chiusura meccanica dell'orifizio atrioventricolare sinistro da parte di un trombo mobile. In questo caso, l'edema polmonare è accompagnato dalla scomparsa del polso arterioso, in concomitanza con un battito cardiaco accelerato e con lo sviluppo di una sindrome dolorosa cardiaca severa. In concomitanza con un aumento della dispnea e un quadro clinico di collasso riflesso, può svilupparsi perdita di coscienza.

Se la chiusura dell'orifizio atrioventricolare sinistro persiste a lungo, è possibile una morte rapida.

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Scompenso cardiaco acuto di altra genesi

Numerose condizioni patologiche sono accompagnate dallo sviluppo di insufficienza mitralica acuta, la cui manifestazione principale è l'asma cardiaco.

L'insufficienza mitralica acuta si sviluppa a seguito della rottura delle corde della valvola mitrale in caso di endocardite batterica, infarto miocardico, sindrome di Marfan, mixoma cardiaco e altre patologie. La rottura delle corde della valvola mitrale con conseguente insufficienza mitralica acuta può verificarsi anche in soggetti sani.

Individui praticamente sani con insufficienza mitralica acuta lamentano principalmente soffocamento durante lo sforzo fisico. Relativamente raramente, presentano un quadro clinico dettagliato di edema polmonare. Si riscontra tremore sistolico nella regione atriale. L'auscultazione rivela un forte soffio sistolico raschiante nella regione atriale, che si trasmette bene ai vasi del collo.

Le dimensioni del cuore, incluso l'atrio sinistro, non aumentano in questa categoria di pazienti. Se l'insufficienza mitralica acuta si verifica in concomitanza con una grave patologia del muscolo cardiaco, si sviluppa solitamente un grave edema polmonare, difficilmente trattabile farmacologicamente. Un esempio classico è lo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra acuta nei pazienti con infarto miocardico con danno ai muscoli papillari.

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Insufficienza cardiaca acuta totale

L'insufficienza cardiaca totale (biventricolare) si sviluppa spesso con scompenso circolatorio in pazienti con difetti cardiaci. Si osserva anche in caso di endotossicosi, infarto del miocardio, miocardite, cardiomiopatia e avvelenamento acuto da veleni ad azione cardiotossica.

L'insufficienza cardiaca totale combina i sintomi clinici tipici dell'insufficienza ventricolare sinistra e destra. Sono caratteristiche dispnea e cianosi delle labbra e della pelle.

L'insufficienza acuta di entrambi i ventricoli è caratterizzata dal rapido sviluppo di tachicardia, ipotensione, ipossia circolatoria e ipossia. Si osservano cianosi, edema delle vene periferiche, ingrossamento del fegato e un brusco aumento della pressione venosa centrale. La terapia intensiva viene eseguita secondo i principi sopra descritti, con particolare attenzione al tipo di insufficienza predominante.

Valutazione della gravità del danno miocardico

La gravità del danno cardiaco nell'infarto del miocardio viene solitamente valutata secondo le seguenti classificazioni:

La classificazione di Killip T. si basa sui segni clinici e sui risultati delle radiografie del torace. Si distinguono quattro stadi (classi) di gravità.

• Stadio I: nessun segno di insufficienza cardiaca.
• Stadio II - sono presenti segni di insufficienza cardiaca (rantoli umidi nella metà inferiore dei campi polmonari, terzo tono, segni di ipertensione venosa nei polmoni).
• Stadio III - grave insufficienza cardiaca (edema polmonare evidente; i rantoli umidi si estendono oltre la metà inferiore dei campi polmonari).
• Stadio IV - shock cardiogeno (PAS 90 mmHg con segni di vasocostrizione periferica: oliguria, cianosi, sudorazione).

La classificazione Forrester JS si basa sui segni clinici che caratterizzano la gravità dell'ipoperfusione periferica, la presenza di congestione polmonare, una riduzione della CI < 2,2 l/min/m² e un aumento della PAOP > 18 mmHg. Si distingue tra normalità (gruppo I), edema polmonare (gruppo II) e shock ipovolemico-cardiogeno (rispettivamente gruppi III e IV).

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Come si cura l'insufficienza cardiaca acuta?

È generalmente accettato iniziare la terapia intensiva dello scompenso cardiaco acuto con misure volte a ridurre il postcarico sul ventricolo sinistro. Ciò include il posizionamento del paziente in posizione seduta o semi-seduta, l'ossigenoterapia, la fornitura di un accesso venoso (cateterismo venoso centrale, se possibile), la somministrazione di analgesici e neurolettici, vasodilatatori periferici, eufillina, bloccanti gangliari, diuretici e, se indicato, vasopressori.

Monitoraggio

Si raccomanda a tutti i pazienti affetti da insufficienza cardiaca acuta di monitorare la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna, la saturazione dell'ossigeno, la frequenza respiratoria, la temperatura corporea, l'ECG e la diuresi.

Ossigenoterapia e supporto respiratorio

Per garantire un'adeguata ossigenazione dei tessuti, prevenire disfunzioni polmonari e lo sviluppo di insufficienza multiorgano, a tutti i pazienti con insufficienza cardiaca acuta è indicata l'ossigenoterapia e il supporto respiratorio.

Ossigenoterapia

L'uso di ossigeno in presenza di una ridotta gittata cardiaca può migliorare significativamente l'ossigenazione tissutale. L'ossigeno viene somministrato tramite un catetere nasale a una velocità di 4-8 l/min per i primi due giorni. Il catetere viene inserito attraverso il passaggio nasale inferiore fino alle coane. L'ossigeno viene somministrato tramite un rotametro. Una portata di 3 l/min fornisce una concentrazione di ossigeno inspirato del 27% in volume, mentre a 4-6 l/min si ottiene una concentrazione di ossigeno inspirato del 30-40% in volume.

Riduzione della formazione di schiuma

Per ridurre la tensione superficiale del liquido negli alveoli, è indicata l'inalazione di ossigeno con un antischiuma (alcol al 30-70% o una soluzione alcolica al 10% di antischiumasilano). Questi farmaci hanno la capacità di ridurre la tensione superficiale del liquido, contribuendo a eliminare le bolle di sudorazione plasmatica negli alveoli e migliorando il trasporto di gas tra i polmoni e il sangue.

Il supporto respiratorio non invasivo (senza intubazione tracheale) viene eseguito mantenendo una pressione positiva aumentata nelle vie aeree (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure). La miscela di ossigeno e aria può essere somministrata nei polmoni attraverso una maschera facciale. Questo tipo di supporto respiratorio consente un aumento del volume residuo funzionale dei polmoni, un aumento dell'elasticità polmonare, una riduzione del grado di coinvolgimento del diaframma nell'atto respiratorio, una riduzione del lavoro dei muscoli respiratori e una diminuzione del loro fabbisogno di ossigeno.

Supporto respiratorio invasivo

In caso di insufficienza respiratoria acuta (frequenza respiratoria superiore a 40 al minuto, tachicardia grave, passaggio da ipertensione a ipotensione, calo della PaO2 al di sotto di 60 mm Hg e aumento della PaCO2 al di sopra di 60 mm Hg), nonché per la necessità di proteggere le vie aeree dal rigurgito nei pazienti con edema polmonare cardiaco, è necessario un supporto respiratorio invasivo (VM con intubazione tracheale).

La ventilazione artificiale polmonare in questa categoria di pazienti migliora l'ossigenazione del corpo normalizzando lo scambio gassoso, migliora il rapporto ventilazione/perfusione e riduce il fabbisogno di ossigeno dell'organismo (poiché il lavoro dei muscoli respiratori si interrompe). In caso di edema polmonare, la ventilazione artificiale polmonare con ossigeno puro a pressione aumentata a fine espirazione (10-15 cm Hg) è efficace. Dopo aver risolto la situazione di emergenza, è necessario ridurre la concentrazione di ossigeno nella miscela inalata.

L'elevata pressione di fine espirazione (PEEP) è una componente consolidata della terapia intensiva per lo scompenso cardiaco ventricolare sinistro acuto. Tuttavia, ora vi sono prove convincenti che un'elevata pressione positiva delle vie aeree o un'iperinflazione polmonare portino allo sviluppo di edema polmonare a causa dell'aumento della pressione capillare e dell'aumentata permeabilità della membrana capillare. Lo sviluppo di edema polmonare sembra dipendere principalmente dall'entità della pressione di picco delle vie aeree e dalla presenza di eventuali alterazioni polmonari pregresse. L'iperinflazione polmonare stessa può causare un aumento della permeabilità della membrana. Pertanto, il mantenimento di un'elevata pressione positiva delle vie aeree durante il supporto respiratorio deve essere effettuato sotto stretto monitoraggio dinamico delle condizioni del paziente.

Analgesici narcotici e neurolettici

L'introduzione di analgesici narcotici e neurolettici (morfina, promedolo, droperidolo), oltre all'effetto analgesico, provoca dilatazione venosa e arteriosa, riduce la frequenza cardiaca e ha un effetto sedativo ed euforico. La morfina viene somministrata per via endovenosa frazionata a una dose di 2,5-5 mg fino al raggiungimento dell'effetto desiderato, oppure fino a una dose totale di 20 mg. Il promedolo viene somministrato per via endovenosa a una dose di 10-20 mg (0,5-1 ml di soluzione all'1%). Per potenziare l'effetto, il droperidolo viene prescritto per via endovenosa a una dose di 1-3 ml di soluzione allo 0,25%.

Vasodilatatori

Il metodo più comune per correggere l'insufficienza cardiaca è l'uso di vasodilatatori per ridurre il carico di lavoro del cuore riducendo il ritorno venoso (precarico) o la resistenza vascolare, che la pompa cardiaca è progettata per superare (postcarico) e la stimolazione farmacologica per aumentare la contrattilità miocardica (farmaci inotropi ad azione positiva).

I vasodilatatori sono il farmaco di scelta in caso di ipoperfusione, congestione venosa polmonare e riduzione della diuresi. Prima di prescrivere vasodilatatori, è necessario correggere l'ipovolemia esistente con terapia infusionale.

I vasodilatatori si dividono in tre sottogruppi principali a seconda del punto di applicazione. Esistono farmaci con un effetto prevalentemente venodilatatore (riduzione del precarico), con un effetto prevalentemente arteriodilatatore (riduzione del postcarico) e quelli con un effetto bilanciato sulla resistenza vascolare sistemica e sul ritorno venoso.

I farmaci del 1° gruppo includono i nitrati (il principale rappresentante del gruppo è la nitroglicerina). Hanno un effetto vasodilatatore diretto. I nitrati possono essere assunti per via sublinguale, sotto forma di aerosol spray di nitroglicerina da 400 mcg (2 spruzzi) ogni 5-10 minuti, oppure di isosorbide dinitrato da 1,25 mg. La dose iniziale di nitroglicerina per somministrazione endovenosa nello sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra acuta è di 0,3 mcg/kg/min con un aumento graduale a 3 mcg/kg/min fino a ottenere un chiaro effetto sull'emodinamica (oppure 20 mcg/min con un aumento della dose a 200 mcg/min).

I farmaci del 2° gruppo sono bloccanti alfa-adrenergici. Sono usati piuttosto raramente nel trattamento dell'edema polmonare (fentolamina 1 ml di soluzione allo 0,5%, tropafen 1 ml di soluzione all'1 o 2%; somministrati per via endovenosa, intramuscolare o sottocutanea).

Il nitroprussiato di sodio è un farmaco del terzo gruppo. È un vasodilatatore potente, equilibrato e a breve durata d'azione che rilassa la muscolatura liscia di vene e arteriole. Il nitroprussiato di sodio è il farmaco di scelta nei pazienti con ipertensione grave in presenza di bassa gittata cardiaca. Prima dell'uso, 50 mg del farmaco vengono sciolti in 500 ml di glucosio al 5% (1 ml di questa soluzione contiene 6 mcg di nitroprussiato di sodio).

Le dosi di nitroprussiato necessarie per ridurre in modo soddisfacente il carico sul miocardio nell'insufficienza cardiaca variano da 0,2 a 6,0 mcg/kg/min o più, con una media di 0,7 mcg/kg/min.

Diuretici

I diuretici sono un componente consolidato nel trattamento dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta. I farmaci ad azione rapida (Lasix, acido etacrinico) sono i più utilizzati.

Lasix è un diuretico dell'ansa a breve durata d'azione. Inibisce il riassorbimento di sodio e cloro nell'ansa di Henle. In caso di edema polmonare, viene somministrato per via endovenosa a una dose di 40-160 mg. L'introduzione di una dose di carico di Lasix seguita da infusione è più efficace della somministrazione ripetuta in bolo.

Le dosi raccomandate vanno da 0,25 mg/kg di peso corporeo a 2 mg/kg di peso corporeo e superiori in presenza di refrattarietà. L'assunzione di Lasix provoca un effetto venodilatatore (dopo 5-10 minuti), una rapida diuresi e una riduzione del volume ematico circolante. L'effetto massimo si osserva entro 25-30 minuti dalla somministrazione. Lasix è disponibile in fiale contenenti 10 mg di farmaco. Effetti simili possono essere ottenuti con la somministrazione endovenosa di acido etacrinico alla dose di 50-100 mg.

I diuretici nei pazienti con sindrome coronarica acuta vanno usati con grande cautela e a piccole dosi, perché possono causare una diuresi massiva con successiva riduzione del volume ematico circolante, della gittata cardiaca, ecc. La refrattarietà alla terapia viene superata mediante terapia di associazione con altri diuretici (torasemide, idroclorotiazide) o infusione di dopamina.

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Supporto inotropico

La necessità di supporto inotropo sorge con lo sviluppo della sindrome da "bassa gittata cardiaca". I farmaci più comunemente utilizzati sono la chemioterapia, la dobutamina e l'adrenalina.

La dopamina viene somministrata per via endovenosa a flebo a una velocità compresa tra 1-3 e 5-15 mcg/kg/min. La dobutamina a una dose di 5-10 mcg/kg/min è altamente efficace nello scompenso cardiaco acuto refrattario alla terapia con glicosidi cardiaci.

Il levosimendan appartiene a una nuova classe di farmaci: i calciosensibilizzanti. Ha un'azione inotropa e vasodilatatrice, fondamentalmente diversa da quella di altri farmaci inotropi.

Il levosimendan aumenta la sensibilità delle proteine contrattili dei cardiomiociti al calcio senza alterare la concentrazione intracellulare di calcio e cAMP. Il farmaco apre i canali del potassio della muscolatura liscia, con conseguente dilatazione di vene e arterie (comprese le arterie coronarie).

Il levosimendan è indicato per l'insufficienza cardiaca acuta con bassa gittata cardiaca in pazienti con disfunzione sistolica ventricolare sinistra, in assenza di grave ipotensione arteriosa. Viene somministrato per via endovenosa a una dose di carico di 12-24 mcg/kg in 10 minuti, seguita da infusione continua a una velocità di 0,05-0,1 mcg/kg min.

L'adrenalina viene utilizzata in infusione a una velocità di 0,05-0,5 mcg/kg/min per l'ipotensione arteriosa profonda (pressione sanguigna sistolica < 70 mm Hg) refrattaria alla dobutamina.

La noradrenalina viene somministrata per via endovenosa per flebo alla dose di 0,2-1 mcg/kg/min. Per un effetto emodinamico più pronunciato, la noradrenalina viene associata alla dobutamina.

L'uso di farmaci inotropi aumenta il rischio di sviluppare aritmie cardiache in presenza di disturbi elettrolitici (K+ inferiore a 1 mmol/l, Mg2+ inferiore a 1 mmol/l).

Glicosidi cardiaci

I glicosidi cardiaci (digossina, strofantina, corglicone) sono in grado di normalizzare il fabbisogno di ossigeno del miocardio in base al volume di lavoro e di aumentare la tolleranza al carico a parità di dispendio energetico. I glicosidi cardiaci aumentano la quantità di calcio intracellulare, indipendentemente dai meccanismi adrenergici, e aumentano la funzione contrattile del miocardio in modo direttamente proporzionale al grado di danno.

La digossina (lanicor) viene somministrata in una dose di 1-2 ml di soluzione allo 0,025%, la strofantina - 0,5-1 ml di soluzione allo 0,05%, il corglycon - 1 ml di soluzione allo 0,06%.

Nell'insufficienza ventricolare sinistra acuta, dopo una rapida digitalizzazione, si osserva un aumento della pressione arteriosa. Inoltre, il suo incremento è dovuto principalmente a un aumento della gittata cardiaca con un aumento insignificante (circa il 5%) delle resistenze dei vasi periferici.

Le indicazioni per l'uso dei glicosidi cardiaci includono la tachiaritmia sopraventricolare e la fibrillazione atriale, quando la frequenza ventricolare non può essere controllata da altri farmaci.

L'uso di glicosidi cardiaci per il trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta con ritmo sinusale conservato è attualmente considerato inappropriato.

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Caratteristiche della terapia intensiva dell'insufficienza cardiaca acuta nell'infarto miocardico

Il principale metodo per prevenire lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta nei pazienti con infarto miocardico è la riperfusione tempestiva. L'intervento coronarico percutaneo è considerato preferibile. Se vi sono indicazioni appropriate, il bypass aorto-coronarico d'urgenza è giustificato nei pazienti con shock cardiogeno. Se questi metodi di trattamento non sono disponibili, è indicata la terapia trombolitica. La rivascolarizzazione miocardica d'urgenza è indicata anche in presenza di insufficienza cardiaca acuta che ha complicato la sindrome coronarica acuta senza aumenti del segmento 5T all'elettrocardiogramma.

Un adeguato sollievo dal dolore e la rapida eliminazione delle aritmie cardiache che portano a disturbi emodinamici sono estremamente importanti. La stabilizzazione temporanea delle condizioni del paziente si ottiene mantenendo un adeguato riempimento delle camere cardiache, supportando il paziente con farmaci inotropi, mantenendo la contropulsazione intra-aortica e la ventilazione artificiale dei polmoni.

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Terapia intensiva dell'insufficienza cardiaca acuta nei pazienti con difetti cardiaci

Quando si sviluppa un attacco di asma cardiaco in un paziente con malattia della valvola mitrale, si raccomanda:

• per ridurre il flusso sanguigno al cuore destro, il paziente deve essere in posizione seduta o semi-seduta;
• inalare l'ossigeno passato attraverso l'alcol o l'antifomsilano;
• somministrare per via endovenosa 1 ml di soluzione di promedolo al 2%;
• somministrare 2 ml di soluzione di lasix all'1% per via endovenosa (nei primi 20-30 minuti si osserva l'effetto venodilatante del farmaco, successivamente si sviluppa un effetto diuretico);
• Se le misure adottate risultano insufficienti, è indicata l'introduzione di vasodilatatori periferici con punto di applicazione nel tratto venoso del letto vascolare (nitroglicerina, naniprus, ecc.).

Un approccio differenziato dovrebbe essere adottato per l'uso dei glicosidi cardiaci nel trattamento dell'insufficienza ventricolare sinistra nei pazienti con difetti cardiaci mitralici. Il loro uso è indicato nei pazienti con insufficienza mitralica predominante o isolata. Nei pazienti con stenosi "pura" o predominante, l'insufficienza ventricolare sinistra acuta è causata non tanto dal deterioramento della funzione contrattile del ventricolo sinistro quanto da disturbi dell'emodinamica intracardiaca dovuti a un alterato deflusso ematico dalla circolazione polmonare con funzione contrattile del ventricolo destro preservata (o addirittura aumentata). L'uso di glicosidi cardiaci in questo caso, potenziando la funzione contrattile del ventricolo destro, può anche intensificare un attacco di asma cardiaco. Va notato che in alcuni casi un attacco di asma cardiaco nei pazienti con stenosi mitralica isolata o predominante può essere causato da una riduzione della funzione contrattile dell'atrio sinistro o da un aumento del lavoro cardiaco dovuto a un'elevata frequenza cardiaca. In questi casi, l'uso di glicosidi cardiaci sullo sfondo di misure per alleviare la circolazione polmonare (diuretici, analgesici narcotici, vasodilatatori venosi, bloccanti gangliari, ecc.) è del tutto giustificato.

Tattiche di trattamento per l'insufficienza cardiaca acuta in crisi ipertensiva

Obiettivi della terapia intensiva per l'insufficienza ventricolare sinistra acuta nel contesto della crisi ipertensiva:

• riduzione del pre- e postcarico sul ventricolo sinistro;
• prevenzione dello sviluppo dell'ischemia miocardica;
• eliminazione dell'ipossiemia.

Misure di emergenza: ossigenoterapia, ventilazione non invasiva con mantenimento della pressione positiva delle vie aeree e somministrazione di farmaci antipertensivi.

Regola generale: riduzione rapida (entro pochi minuti) della pressione sistolica o diastolica - 30 mmHg. Successivamente, è indicata una riduzione più lenta della pressione arteriosa ai valori precedenti la crisi ipertensiva (di solito entro poche ore). È un errore ridurre la pressione arteriosa a "valori normali", poiché ciò può portare a una diminuzione della perfusione degli organi e a un miglioramento delle condizioni del paziente. Per una rapida riduzione iniziale della pressione arteriosa, si raccomanda di utilizzare:

• somministrazione endovenosa di nitroglicerina o nitroprussiato;
• somministrazione endovenosa di diuretici dell'ansa;
• somministrazione endovenosa di un derivato diidropiridinico a lunga durata d'azione (nicardipina).
• Se è impossibile utilizzare mezzi endovenosi
• Una riduzione relativamente rapida della pressione sanguigna può essere ottenuta con
• Assunzione di captopril per via sublinguale. L'uso di beta-bloccanti è indicato in caso di insufficienza cardiaca acuta associata a tachicardia senza grave compromissione della contrattilità ventricolare sinistra.

La crisi ipertensiva causata dal feocromocitoma può essere eliminata con la somministrazione endovenosa di fentolamina alla dose di 5-15 mg (somministrazione ripetuta dopo 1-2 ore).

Tattiche di trattamento per l'insufficienza cardiaca acuta con disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione

I disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione sono spesso causa diretta di insufficienza cardiaca acuta in pazienti con diverse patologie cardiache ed extracardiache. La terapia intensiva in caso di aritmie fatali viene eseguita secondo l'algoritmo universale per il trattamento dell'arresto cardiaco.

Regole generali di trattamento: ossigenazione, supporto respiratorio, raggiungimento dell'analgesia, mantenimento di normali concentrazioni di potassio e magnesio nel sangue, eliminazione dell'ischemia miocardica. La Tabella 6.4 fornisce le misure di trattamento di base per arrestare l'insufficienza cardiaca acuta causata da disturbi del ritmo cardiaco o della conduzione.

Se la bradicardia è resistente all'atropina, si deve tentare la stimolazione cardiaca transcutanea o transvenosa.