Insufficienza cardiaca acuta

L'insufficienza cardiaca acuta è un complesso sintomatico di disordini sistolici e / o diastolici a rapido sviluppo cardiaco. I sintomi principali sono:

• diminuzione della gittata cardiaca;
• insufficiente perfusione dei tessuti;
• aumento della pressione nei capillari polmonari;
• ristagno nei tessuti

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Quali sono le cause dell'insufficienza cardiaca acuta?

Le principali cause di insufficienza acuta cuore: peggioramento della malattia coronarica (sindrome coronarica acuta, complicanze meccaniche di infarto del miocardio), crisi ipertensive, aritmie acuta ad esordio, insufficienza cardiaca cronica scompensata, patologia grave delle valvole cardiache, miocardite acuta, tamponamento cardiaco, dissezione aortica e così via. N.

Tra le cause di questa patologia extracardiache leader sovraccarico di volume, infezioni (polmonite e la setticemia), incidenti cerebrovascolari acute, intervento chirurgico, insufficienza renale, asma bronchiale, il sovradosaggio di farmaci, abuso di alcool, feocromocitoma.

Opzioni cliniche per insufficienza cardiaca acuta

Secondo idee moderne su manifestazioni cliniche ed emodinamiche, lo scompenso cardiaco acuto è suddiviso nei seguenti tipi:

• Insufficienza cardiaca acuta è scompensata (prima insufficienza cardiaca cronica insorta o scompensata).
• Insufficienza cardiaca acuta ipertensiva (manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca acuta in pazienti con una funzione relativamente conservata del ventricolo sinistro in combinazione con ipertensione e un quadro radiografico di stasi venosa nei polmoni o nel loro edema).
• edema polmonare (confermato radiografia del torace) - grave distress respiratorio con rantoli umidi nei polmoni, ortopnea e la saturazione di ossigeno arterioso solito <90% in aria ambiente prima del trattamento.
• Lo shock cardiogeno è una sindrome clinica caratterizzata da ipoperfusione dei tessuti dovuta a insufficienza cardiaca, che persiste dopo la correzione del precarico. Di solito, c'è ipotensione arteriosa (SBP <90 mm Hg o una diminuzione della pressione arteriosa> 30 mm Hg) e / o una diminuzione della velocità di diuresi <0,5 ml / kg / h. La sintomatologia può essere associata alla presenza di bradicardia o tachiaritmie, nonché a una marcata diminuzione della disfunzione contrattile del ventricolo sinistro (vero shock cardiogeno).
• Insufficienza cardiaca acuta con elevata gittata cardiaca - solitamente in combinazione con tachicardia, pelle e arti caldi, ristagno nei polmoni e talvolta bassa pressione sanguigna (un esempio di questo tipo di insufficienza cardiaca acuta è lo shock settico).
• Insufficienza ventricolare destra acuta (sindrome da bassa gittata cardiaca in combinazione con aumento della pressione nelle vene giugulari, aumento dell'ipotensione arteriosa e del fegato).

Date le manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca acuta è classificato con segni clinici di ventricolare sinistra, del ventricolo destro con bassa gittata cardiaca, a sinistra oa destra insufficienza ventricolare con i sintomi di stasi del sangue, così come la loro combinazione (o insufficienza cardiaca biventricolare totale). A seconda dell'entità delle violazioni distinguere ben compensata e scompensata insufficienza circolatoria.

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Insufficienza cardiaca acuta di origine neurogenica

Di solito questo tipo di insufficienza cardiaca si sviluppa nei disturbi acuti della circolazione cerebrale. Danni al sistema nervoso centrale portano ad un massiccio rilascio di ormoni vasoattivi (catecolamine). Che provoca un aumento significativo della pressione nei capillari polmonari. Con una durata sufficiente di un tale salto di pressione, il fluido lascia i capillari polmonari. Di norma, il danno acuto al sistema nervoso è accompagnato da una violazione della permeabilità della membrana capillare. La terapia intensiva in questi casi deve essere indirizzata, soprattutto, al mantenimento di adeguati scambi gassosi e alla riduzione della pressione nei vasi polmonari.

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Insufficienza cardiaca acuta in pazienti con difetti cardiaci acquisiti

Il decorso dei difetti cardiaci acquisiti è spesso complicato dallo sviluppo di disturbi circolatori acuti in un piccolo circolo: insufficienza ventricolare sinistra acuta. Particolarmente caratterizzato dallo sviluppo di attacchi di asma cardiaco con stenosi aortica.

I difetti cardiaci aortici sono caratterizzati da un aumento della pressione idrostatica nel circolo ristretto della circolazione e un aumento significativo del volume diastolico finale e della pressione, nonché della stasi del sangue retrograda.

Aumentare la pressione idrostatica in un piccolo cerchio di oltre 30 mm Hg. Art. Porta alla penetrazione attiva del plasma negli alveoli dei polmoni.

Nelle prime fasi dello sviluppo della stenosi dell'estuario aortico, la principale manifestazione di insufficienza ventricolare sinistra è l'attacco di tosse lancinante durante la notte. Con il progredire della malattia, si manifestano i tipici segni clinici di asma cardiaco fino all'edema polmonare sviluppato. L'opinione arteriosa è solitamente aumentata. Spesso i pazienti si lamentano del dolore al cuore.

L'insorgenza di attacchi di soffocamento è tipica delle stenosi mitraliche pronunciate senza concomitante insufficienza ventricolare destra. Con questo tipo di cardiopatia, esiste un'ostruzione al flusso sanguigno a livello dell'apertura atrioventricolare (atrioventricolare). Con il suo restringimento acuto, il sangue non può essere pompato dall'atrio sinistro nel ventricolo sinistro del cuore e rimane parzialmente nella cavità dell'atrio sinistro e un piccolo circolo di circolazione sanguigna. Lo stress emotivo o l'attività fisica portano ad un aumento della prestazione ventricolare destra sullo sfondo di una capacità costante e ridotta dell'apertura atrioventricolare sinistra. L'aumento della pressione nell'arteria polmonare in questi pazienti con sforzo fisico porta all'essudazione di liquidi nei polmoni interstiziali e allo sviluppo di asma cardiaco. Lo scompenso delle possibilità del muscolo cardiaco porta allo sviluppo di edema polmonare alveolare.

In un certo numero di casi, l'immagine di insufficienza ventricolare acuta sinistra in pazienti con stenosi mitralica può anche essere causata dalla chiusura meccanica dell'orifizio atrioventricolare sinistro da un trombo mobile. In questo caso, l'edema polmonare è accompagnato dalla scomparsa del polso arterioso sullo sfondo di una forte palpitazione e dallo sviluppo di una sindrome del dolore pronunciata nel cuore. Sullo sfondo dell'aumento della dispnea e di un quadro clinico del collasso riflesso, è possibile lo sviluppo della perdita di coscienza.

Se l'apertura atrioventricolare sinistra è chiusa per un lungo periodo, è possibile un rapido esito letale.

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Insufficienza cardiaca congestizia acuta di un'altra genesi

Un certo numero di condizioni patologiche è accompagnato dallo sviluppo di insufficienza mitralica acuta, la cui manifestazione principale è l'asma cardiaco.

Insufficienza mitralica acuta si sviluppa a seguito della rottura delle corde tendinee della valvola mitrale in endocardite batterica, infarto miocardico, sindrome di Marfan, cuore di mixoma e altre malattie. Una corda rotta della valvola mitrale con lo sviluppo di insufficienza mitralica acuta può verificarsi in persone sane.

Le persone praticamente sane con insufficienza mitrale acuta si lamentano principalmente di soffocamento durante l'esercizio. Relativamente rari, hanno un quadro dettagliato dell'edema polmonare. Nella regione atriale viene determinato il tremore sistolico. Auscultatory sente un forte rumore sistolico raschiando nella regione atriale, che è ben condotta nei vasi del collo.

La dimensione del cuore, incluso l'atrio sinistro, non è aumentata in questa categoria di pazienti. Nel caso in cui l'insufficienza mitralica acuta si manifesti sullo sfondo di una grave patologia cardiaca, si sviluppa un edema polmonare di solito difficile da medicare. Un classico esempio di questo è lo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra acuta in pazienti con infarto del miocardio con danno muscolare papillare.

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Insufficienza cardiaca acuta totale

L'insufficienza cardiaca totale (biventricolare) si sviluppa spesso quando la circolazione del sangue è scompensata in pazienti con difetti cardiaci. È anche osservato in endotossicosi, infarto miocardico, miocardite, cardiomiopatia e avvelenamento acuto con veleni con azione cardiotossica

Con l'insufficienza cardiaca totale, i sintomi clinici sono combinati, tipici sia per l'insufficienza del ventricolo sinistro che di quello destro. Caratterizzato da mancanza di respiro, cianosi delle labbra e della pelle.

L'insufficienza acuta di entrambi i ventricoli è caratterizzata da un rapido sviluppo di tachicardia, ipotensione, ipossia circolatoria e ipossia. Si osservano cianosi, gonfiore delle vene periferiche, ingrossamento del fegato, sovrastima acuta della pressione venosa centrale. La terapia intensiva viene effettuata secondo i principi sopra esposti, con enfasi sul tipo prevalente di insufficienza.

Valutazione della gravità del danno miocardico

La gravità del danno cardiaco con infarto miocardico viene generalmente valutata in base alle seguenti classificazioni:

La classificazione di Killip T. Si basa sulla considerazione dei segni clinici e dei risultati della radiografia del torace. Ci sono quattro fasi di gravità.

• Stadio I - nessun segno di insufficienza cardiaca.
• Stadio II - ci sono segni di insufficienza cardiaca (sibilo bagnato nella metà inferiore dei campi polmonari, III tono, segni di ipertensione venosa nei polmoni).
• Stadio III - insufficienza cardiaca grave (edema polmonare evidente, il respiro sibilante umido si diffonde a più della metà inferiore dei campi polmonari).
• Stadio IV - shock cardiogeno (SBP 90 mm Hg con segni di vasocostrizione periferica: oliguria, cianosi, sudorazione).

La classificazione di Forrester JS si basa sulla considerazione dei segni clinici che caratterizzano la gravità dell'ipoperfusione periferica, della presenza di ristagno nei polmoni, di una riduzione dell'NI <2,2 l / min / m2 e di un DZLA> 18 mm Hg elevato. Art. Isolare la norma (gruppo I), edema polmonare (gruppo II), ipovolemia - shock cardiogeno (gruppi III e IV, rispettivamente).

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Come viene trattato lo scompenso cardiaco acuto?

È generalmente accettato di iniziare una terapia intensiva dell'insufficienza cardiaca acuta con misure volte a ridurre il post-carico sul ventricolo sinistro. Utilizzato impartendo paziente seduto o posizione semi-seduta, ossigeno terapia, fornendo accesso venoso (per incannulazione possibile venosa centrale) somministrazione di neurolettici e analgesici, vasodilatatori periferici, aminofillina, ganglioblokatorov, diuretici, su indicazioni - vasopressori.

Monitoraggio

Tutti i pazienti con insufficienza cardiaca acuta vengono monitorati per il controllo della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna, della saturazione, della frequenza respiratoria, della temperatura corporea, dell'ECG e della diuresi.

Ossigenoterapia e supporto respiratorio

Per garantire un'adeguata ossigenazione dei tessuti, la prevenzione della disfunzione polmonare e lo sviluppo di insufficienza multiorgano, tutti i pazienti con insufficienza cardiaca acuta sono indicati con ossigenoterapia e supporto respiratorio.

Oksigenoterapija

L'uso di ossigeno con una ridotta gittata cardiaca può migliorare significativamente l'ossigenazione dei tessuti. Immettere ossigeno con un catetere nasale ad una velocità di 4-8 l / min per i primi due giorni. Il catetere viene guidato attraverso il passaggio nasale inferiore al khoan. L'ossigeno viene alimentato attraverso un rotametro. La portata di 3 l / min fornisce una concentrazione di ossigeno per inalazione del 27% in volume, con 4-6 l / min - 30-40% in volume.

Riduzione della schiuma

Per ridurre la tensione superficiale del fluido negli alveoli, è indicata l'inalazione di ossigeno con un antischiuma (30-70% di alcol o 10% di soluzione alcolica di antifosilano). Questi farmaci hanno la capacità di ridurre la tensione superficiale del liquido, che aiuta ad eliminare le bolle di plasma che turbinano negli alveoli e migliora il trasporto di gas tra i polmoni e il sangue.

Il supporto respiratorio non invasivo (senza intubazione della trachea) si ottiene mantenendo una pressione positiva positiva delle vie aeree (CPAP). L'introduzione della miscela aria-ossigeno nei polmoni può essere effettuata attraverso la maschera facciale. Effettuare questo tipo di supporto respiratorio può aumentare il volume funzionale residuo dei polmoni, aumentare l'elasticità dei polmoni, ridurre il grado di coinvolgimento del diaframma nell'atto di respirare, ridurre il lavoro dei muscoli respiratori e ridurre il loro bisogno di ossigeno.

Supporto respiratorio invasivo

In caso di insufficienza respiratoria acuta (frequenza respiratoria 40 al minuto, espresso tachicardia, transizione ipertensione ipotensione, goccia PaO2 inferiore a 60 mm Hg. V. E aumentare PaCO2 superiori a 60 mm Hg. V.), e anche a causa della necessità di proteggere tratto respiratorio da rigurgito in pazienti con edema polmonare cardiaco, vi è la necessità di supporto respiratorio invasivo di IVL con intubazione della trachea).

La ventilazione artificiale dei polmoni in questa categoria di pazienti migliora l'ossigenazione del corpo normalizzando lo scambio di gas, migliora il rapporto ventilazione / perfusione, riduce la richiesta di ossigeno del corpo (poiché il lavoro del muscolo respiratorio cessa). Con lo sviluppo di edema polmonare, è efficace eseguire la ventilazione artificiale dei polmoni con ossigeno puro ad una pressione di fine espirazione elevata (10-15 cm W). Dopo aver risolto la condizione di emergenza, è necessario ridurre la concentrazione di ossigeno nella miscela inalata.

L'aumento della pressione espiratoria (PEEP) è una componente consolidata della terapia intensiva per insufficienza cardiaca ventricolare sinistra acuta. Tuttavia, al momento ci sono prove convincenti che un'elevata pressione positiva delle vie aeree o una sovrascarica dei polmoni porta allo sviluppo di edema polmonare a causa dell'aumentata pressione nei capillari e dell'aumento della permeabilità della membrana capillare. Lo sviluppo dell'edema polmonare, a quanto pare, dipende principalmente dall'entità della pressione delle vie aeree di picco e dall'eventuale presenza di precedenti alterazioni nei polmoni. La sovraespansione dei polmoni può causare una maggiore permeabilità della membrana. Perciò il mantenimento della pressione positiva alzata in strade respiratorie all'atto di realizzazione di sostegno respiratorio deve esser passato sotto l'attento controllo dinamico di una condizione del paziente.

Analgesici narcotici e antipsicotici

Introduzione di analgesici narcotici e neurolettici (morfina, promedol, droperidolo) oltre effetto analgesico provoca la dilatazione arteriosa e venosa riduce la frequenza cardiaca, effetto sedativo e euforico. La morfina viene somministrata per via endovenosa per via parenterale alla dose di 2,5-5 mg fino a quando si raggiunge un effetto o una dose totale di 20 mg. Promedol viene somministrato per via endovenosa in una dose di 10-20 mg (0,5-1 ml di una soluzione all'1%). Per migliorare l'effetto del droperidolo somministrato per via endovenosa in una dose di 1-3 ml di soluzione allo 0,25%.

Vazodilatatorы

Il metodo più comune di correggere insufficienza cardiaca - l'uso di vasodilatatori per ridurre il carico di lavoro del cuore riducendo ritorno venoso (precarico) o la resistenza vascolare, al superamento del quale e funzionamento della pompa cardiaca è diretto (post-carico) e stimolazione farmacologica per aumentare la contrattilità miocardica (inotropi azione positiva) .

Vasodilatatori - un mezzo di scelta per l'ipoperfusione, la stasi venosa nei polmoni e una diminuzione della diuresi. Prima della nomina dei vasodilatatori con l'aiuto della terapia infusionale, è necessario eliminare l'ipovolemia esistente.

I vasodilatatori sono divisi in tre sottogruppi principali, a seconda dei punti di applicazione. I farmaci con predominante azione venodilatoria (riduzione del precarico) sono caratterizzati da un effetto prevalentemente arterioso-dannoso (riduzione del postcarico) e da un effetto equilibrato sulla resistenza vascolare sistemica e sul ritorno venoso.

I farmaci del 1 ° gruppo includono nitrati (il principale rappresentante del gruppo è la nitroglicerina). Hanno un effetto vasodilatatore diretto. Nitrati possono essere somministrati per via sublinguale come spray - nitroglicerina Spray 400 microgrammi (2) iniezione ogni 5-10 minuti, o isosorbide dinitrato 1,25 mg. La dose iniziale di nitroglicerina per somministrazione endovenosa nello sviluppo di un'insufficienza acuta del ventricolo sinistro era 0,3 microgrammi / kg / min, aumentando gradualmente a 3 ug / kg / min per ottenere un chiaro effetto sull'emodinamica (o 20 mcg / min con l'aumento della dose fino a 200 mcg / min ).

Preparazioni del gruppo 2 ° - bloccanti alfa-adrenergici. Sono raramente utilizzati nel trattamento dell'edema polmonare (fentolamina 1 ml soluzione allo 0,5%, tropafene 1 ml soluzione al 1 o 2%, somministrati per via endovenosa, per via intramuscolare o sottocutanea).

I farmaci del terzo gruppo includono nitroprussiato di sodio. È un potente vasodilatatore a breve durata d'azione, rilassante, che distende la muscolatura liscia delle vene e delle arteriole. Il nitroprussiato di sodio serve come mezzo di scelta nei pazienti con grave ipertensione in uno scenario di bassa gittata cardiaca. Prima dell'uso, 50 mg del farmaco vengono sciolti in 500 ml di glucosio al 5% (in 1 ml di questa soluzione contiene 6 μg di nitroprussiato di sodio).

Le dosi di nitroprussiato necessarie per ridurre in modo soddisfacente il carico miocardico nell'insufficienza cardiaca variano da 0,2 a 6,0 μg / kg / min o più, una media di 0,7 μg / kg / min.

Diuretico

I diuretici sono una componente consolidata nel trattamento dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta. I più usati sono i farmaci ad alta velocità (lasix, acido etacrinico).

Lasix è un diuretico ad anello a breve durata d'azione. Opprime il riassorbimento di ioni sodio e cloro nel circuito di Henle. Con lo sviluppo di edema polmonare viene somministrato per via endovenosa in una dose di 40-160 mg. L'introduzione di una dose d'urto di lasix con successiva infusione è più efficace della somministrazione ripetuta di bolo.

Le dosi raccomandate vanno da 0,25 mg / kg di massa a 2 mg / kg di massa e più alte se c'è refrattarietà. L'introduzione di Lasix provoca un effetto venodilante (dopo 5-10 minuti), rapida diuresi, riduce il volume di sangue circolante. Il massimo della loro azione è osservato entro 25-30 minuti dopo la somministrazione. Lasix è disponibile in fiale contenenti 10 mg di farmaco. Effetti simili possono essere ottenuti con la somministrazione endovenosa di acido etacrinico in una dose di 50-100 mg.

I diuretici nei pazienti con sindrome coronarica acuta sono usati con molta cautela e in piccole dosi, poiché possono causare diuresi massiva, seguita da una diminuzione del volume di sangue circolante, gittata cardiaca e simili. Il trattamento refrattario alla terapia in corso viene superato mediante terapia combinata con altri diuretici (torasemide, idroclorotiazide) o infusione di dopamina.

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Supporto inotropico

La necessità di un supporto inotropico nasce con lo sviluppo della sindrome di "piccola gittata cardiaca". Farmaci più usati come la chimica, la dobutamina, l'adrenalina.

La dopamina viene somministrata per via endovenosa a una velocità compresa tra 1-3 e 5-15 μg / kg / min. È altamente efficace nell'insufficienza cardiaca acuta, refrattaria alla terapia con glucosidi glicosidici in dosi di 5-10 μg / kg / min.

Il levosimendan è un rappresentante di una nuova classe di farmaci: i sensibilizzanti del calcio. Ha un'azione inotropa e vasodilatatrice, che è fondamentalmente diversa dagli altri farmaci inotropi.

Il levosimendan aumenta la sensibilità delle proteine contrattili dei cardiomiociti al calcio senza modificare la concentrazione di calcio intracellulare e cAMP. Il farmaco apre canali di potassio di muscoli lisci, con conseguente espansione delle vene e delle arterie (incluse le arterie coronarie).

Il levosimendan è indicato nell'insufficienza cardiaca acuta con bassa gittata cardiaca in pazienti con disfunzione sistolica ventricolare sinistra in assenza di ipotensione arteriosa grave. Viene somministrato per via endovenosa a una dose di carico di 12-24 μg / kg per 10 minuti seguita da uno shfusion prolungato a una velocità di 0,05-0,1 μg / kg min.

L'adrenalina viene utilizzata come infusione ad una velocità di 0,05-0,5 mcg / kg / min con ipotensione profonda (BP <70 mm Hg) refrattaria alla dobutamina.

La noradrenalina viene somministrata per via endovenosa in una dose di 0,2-1 μg / kg / min. Per un effetto emodinamico più pronunciato, la norepinefrina è combinata con la dobutamina.

L'uso di farmaci inotropi aumenta il rischio di disturbi del ritmo cardiaco in presenza di disturbi elettrolitici (K + meno di 1 mmol / l, Mg2 + meno di 1 mmol / l).

Glicosidi cardiaci

I glicosidi cardiaci (digossina, strophanthin, korglikon) sono in grado di normalizzare la domanda di ossigeno miocardico in base al volume di lavoro e aumentare la tolleranza dei carichi agli stessi input energetici. I glicosidi cardiaci aumentano la quantità di calcio intracellulare, indipendentemente dai meccanismi adrenergici, e aumentano la funzione contrattile del miocardio in proporzione diretta al grado di danno.

La digossina (lanicore) viene somministrata in una dose di 1-2 ml 0, soluzione di O25%, soluzione di strophantina 0,5-1 ml 0,05%, korglikon - 1 ml soluzione di 0,06%.

Nell'insufficienza ventricolare sinistra acuta, dopo una digitalizzazione a un ritmo rapido, si verifica un aumento della pressione arteriosa. E la sua crescita si verifica principalmente a causa di un aumento della gittata cardiaca con un leggero aumento (circa del 5%) della resistenza vascolare periferica.

Indicazioni per l'uso di glicosidi cardiaci sono la tachiaritmia sopraventricolare e la fibrillazione atriale, quando la frequenza delle contrazioni ventricolari non può essere controllata da altri farmaci.

L'uso di glicosidi cardiaci per il trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta con un ritmo sinusale conservato è attualmente considerato inappropriato.

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Caratteristiche di terapia intensiva di insufficienza cardiaca acuta con infarto del miocardio

Il modo principale per prevenire lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta in pazienti con infarto miocardico è la riperfusione tempestiva. Preferito è l'intervento coronarico percutaneo. Se esistono evidenze appropriate in pazienti con shock cardiogeno, è giustificato un bypass coronarico di emergenza. Se questi trattamenti non sono disponibili, è indicata la terapia trombolitica. Rivascolarizzazione urgente del miocardio è indicata anche in presenza di insufficienza cardiaca acuta, che ha complicato la sindrome coronarica acuta senza l'aumento del segmento 5T dell'elettrocardiogramma.

Un'adeguata anestesia e una rapida eliminazione delle aritmie cardiache che portano a disturbi emodinamici sono estremamente importanti. Il raggiungimento della stabilizzazione temporanea delle condizioni del paziente si ottiene mantenendo un adeguato riempimento delle camere cardiache, supporto farmacologico inotropico, contropulsazione intraortica e ventilazione artificiale.

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Terapia intensiva di insufficienza cardiaca acuta in pazienti con difetti cardiaci

Quando si sviluppa un attacco di asma cardiaco in un paziente con malattia cardiaca mitralica, si raccomanda di:

• al fine di ridurre il flusso di sangue al cuore destro, il paziente deve essere in posizione seduta o semi-seduta;
• Inalare l'ossigeno, passare attraverso alcol o antifosilan;
• Inserisci per via endovenosa I ml di una soluzione al 2% di promedolo;
• Immettere per via endovenosa 2 ml di soluzione I% di lasix (nei primi 20-30 minuti si osserva l'effetto venodilante del farmaco, successivamente si sviluppa l'effetto diuretico);
• quando le misure eseguite sono insufficienti, viene mostrata l'introduzione di vasodilatatori periferici con un punto di applicazione nella sezione venosa del letto vascolare (nitroglicerina, nanipruss, ecc.).

Dovrebbe essere un approccio differenziato per l'uso dei glicosidi cardiaci nel trattamento della disfunzione ventricolare sinistra nei pazienti con malattia cardiaca mitrale. Il loro uso è indicato in pazienti con una prevalenza di insufficienza o un'insufficienza della valvola mitrale isolata. In pazienti con "puro" o predominante stenosi, insufficienza ventricolare sinistra acuta è causata non tanto dal deterioramento della funzione contrattile ventricolare sinistra, come violazioni di emodinamica intracardiaci dovuti alla violazione del deflusso di sangue dal piccolo cerchio con la stored (o anche maggiore) della funzione contrattile del ventricolo destro. L'uso dei glicosidi cardiaci, in questo caso, aumentando la funzione contrattile del ventricolo destro, può anche migliorare in forma di asma cardiaco. E 'opportuno precisare che in alcuni casi, attacco d'asma cardiaco in pazienti con stenosi mitralica isolata o predominante può essere dovuto ad una diminuzione della funzione contrattile dell'atrio sinistro, o di aumento del lavoro del cuore a causa della elevata frequenza cardiaca. In questi casi, l'uso dei glicosidi cardiaci sullo sfondo di eventi per lo scarico della circolazione polmonare (diuretici, analgesici narcotici, vazolilatatory venosa, gangliare, ecc) è pienamente giustificato.

Tattica di trattamento di arresto cordiaco acuto in crisi hypertensive

Terapia intensiva per insufficienza ventricolare sinistra acuta nel contesto della crisi ipertensiva:

• riduzione del pre- e post-caricamento sul ventricolo sinistro;
• prevenzione dello sviluppo dell'ischemia miocardica;
• eliminazione di ipossiemia.

Misure immediate: ossigenoterapia, ventilazione non invasiva, mantenimento della pressione positiva delle vie aeree e somministrazione di agenti antipertensivi.

La regola generale è che una diminuzione rapida (in alcuni minuti) della PA del sistema o della diastasi AD è di 30 mm Hg. Art. Successivamente, viene mostrata una diminuzione più lenta della pressione arteriosa ai valori che si sono verificati prima della crisi ipertensiva (di solito poche ore). È un errore abbassare la pressione sanguigna a "numeri normali", poiché ciò può portare a una riduzione della perfusione e del miglioramento dell'organo nelle condizioni del paziente. Per la rapida riduzione iniziale della pressione sanguigna, si consiglia di utilizzare:

• somministrazione endovenosa di nitroglicerina o nitroprussiato;
• iniezione endovenosa di diuretici dell'ansa;
• somministrazione endovenosa di un derivato diidropiridinico a lunga durata d'azione (nicardipina).
• Se non è possibile utilizzare i fondi per la somministrazione endovenosa
• con una riduzione relativamente rapida della pressione arteriosa
• prendendo captopril sublingualmente. L'uso di beta-bloccanti è indicato nel caso di una combinazione di insufficienza cardiaca acuta senza una grave violazione della contrattilità del ventricolo sinistro con tachicardia.

La crisi ipertensiva, causata dal feocromocitoma, può essere eliminata mediante somministrazione endovenosa di fentolamina in una dose di 5-15 mg (con somministrazione ripetuta dopo 1-2 ore).

Tattica del trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta nei disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione

I disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione spesso servono come causa diretta dello sviluppo di insufficienza cardiaca acuta in pazienti con una varietà di malattie cardiache ed extracardiache. La terapia intensiva nello sviluppo di aritmie fatali viene eseguita secondo un algoritmo universale per il trattamento dell'arresto cardiaco.

Regole generali di trattamento: ossigenazione, supporto respiratorio, raggiungimento dell'analgesia, mantenimento della normale concentrazione di potassio e magnesio nel sangue, eliminazione dell'ischemia miocardica. La Tabella 6.4 mostra le misure di trattamento di base per la gestione dell'insufficienza cardiaca acuta dovuta a disturbi del ritmo cardiaco o alla conduzione del cuore.

Se la bradicardia è resistente all'atropina, deve essere eseguita la stimolazione elettrica percutanea o transvenosa.