Le cause dell'elevazione del potassio (iperkaliemia)

Cause di iperkaliemia (aumento del potassio nel sangue):

• una diminuzione dell'escrezione di potassio da parte dei reni nell'insufficienza renale acuta e cronica, così come l'occlusione dei vasi renali;
• disidratazione acuta;
• lesioni estese, ustioni o interventi chirurgici importanti, in particolare sullo sfondo di precedenti gravi malattie;
• acidosi metabolica grave e shock;
• insufficienza surrenalica cronica (ipoaldosteronismo);
• infusione rapida di una soluzione di potassio concentrata contenente più di 50 mmol / L di potassio (circa 0,4% di soluzione di cloruro di potassio);
• oliguria o anuria di qualsiasi origine;
• coma diabetico prima dell'inizio della terapia insulinica;
• la nomina di diuretici risparmiatori di potassio, ad esempio triamterene, spironolattone.

Al centro delle cause sopra riportate di iperkaliemia ci sono tre meccanismi principali: aumento dell'assunzione di potassio, transizione del potassio dallo spazio intracellulare allo spazio extracellulare e riduzione delle sue perdite.

L'aumento dell'assunzione di potassio di solito contribuisce solo allo sviluppo di iperkaliemia. Il più spesso è iatrogenic (in pazienti che ricevono fluidi endovenosi di soluzioni con alto contenuto di potassio e / o in pazienti con funzione renale deteriorata). A questo gruppo di ragioni includono anche diete ad alto contenuto di potassio, uso incontrollato di sale di potassio della penicillina in grandi dosi.

meccanismo patogenetico associati con il trasferimento di potenza dal potassio intracellulare nello spazio extracellulare avviene a acidosi, sindrome di compressione lungo, ipossia tissutale, mancanza di sovradosaggio dell'insulina e glicosidi cardiaci.

Pseudohypergalyemia può esser causato da gemoliz quando prende il sangue per analisi (applicazione di un laccio emostatico su 2 min). Se il sangue viene immesso in una fiala di vetro, tali cambiamenti possono essere rilevati nel 20% dei campioni di sangue. Con leucocitosi (più di 50 × 10 ⁹ / l) e trombocitosi (1000 × 10 ⁹ / L), è possibile anche pseudoiperpotassi a causa del rilascio di potassio durante la coagulazione del sangue in vitro.

perdite di potassio diminuiscono di insufficienza renale, gipoaldosteronizm, diuretici ricezione, bloccando la secrezione di potassio tubuli distali e tubolari difetti primari secrezione di potassio dai reni. L'eparina, somministrata anche a basse dosi, blocca parzialmente la sintesi di aldosterone e può causare iperkaliemia (probabilmente a causa di una violazione della sensibilità dei tubuli all'aldosterone).

Specialmente alto contenuto di potassio è stato osservato in insufficienza renale acuta, in particolare quando nekronefrozah causata da avvelenamento e compressione lungo sindrome, che è causato da una forte diminuzione (fino a praticamente completa cessazione) escrezione renale di potassio, acidosi, aumenta il catabolismo proteico, emolisi, e nella sindrome di compressione prolungata - danno al tessuto muscolare. Allo stesso tempo, il contenuto di potassio nel sangue può raggiungere 7-9.7 mmol / l. La dinamica dell'aumento del potassio nel sangue in pazienti con insufficienza renale acuta gioca un ruolo importante nella pratica clinica. In casi non complicati di concentrazione insufficienza renale acuta potassio nel plasma aumenta sangue di 0,3-0,5 mmol / (l.sut) dopo traumi o interventi chirurgici complessi - 1-2 mmol / (l.sut) ma può e molto la sua rapida ascesa. Pertanto, il monitoraggio della dinamica del potassio nei pazienti con insufficienza renale acuta è di grande importanza; dovrebbe essere eseguito almeno una volta al giorno, e in casi complicati ancora più spesso.

L'iperkaliemia si manifesta clinicamente con parestesie, aritmie cardiache. I sintomi minacciosi di intossicazione da potassio includono collasso, bradicardia, ottusità della coscienza. Alterazioni ECG sorgono nella concentrazione di potassio supera 7 mmol / l, mentre aumenta la sua concentrazione a 10 mmol / L viene fornito blocco intraventricolare con fibrillazione ventricolare, ad una concentrazione di 13 mmol / l arresto cardiaco in diastole. Quando il contenuto di potassio nel siero aumenta, il carattere dell'ECG cambia gradualmente. Per prima cosa compaiono i catrami ad alto punto T. Poi, la depressione del segmento ST, il blocco atrioventricolare del 1 ° grado e l'espansione del complesso QRS si sviluppano. Infine, a causa dell'ulteriore espansione del complesso QRS e della sua fusione con l'onda T, si forma una curva a due fasi, che indica un'asistolia ventricolare in avvicinamento. La velocità di tali cambiamenti è imprevedibile e, a partire da modifiche iniziali dell'ECG a disturbi di conduzione pericolosi o aritmie, talvolta occorrono solo pochi minuti.