Cause di aumento del potassio (iperkaliemia)

Cause di iperkaliemia (aumento del potassio nel sangue):

• diminuzione dell'escrezione di potassio dai reni nell'insufficienza renale acuta e cronica, nonché occlusione dei vasi renali;
• disidratazione acuta;
• lesioni estese, ustioni o interventi chirurgici importanti, in particolare in presenza di gravi malattie pregresse;
• grave acidosi metabolica e shock;
• insufficienza surrenalica cronica (ipoaldosteronismo);
• infusione rapida di una soluzione concentrata di potassio contenente più di 50 mmol/L di potassio (soluzione di cloruro di potassio allo 0,4% circa);
• oliguria o anuria di qualsiasi origine;
• coma diabetico prima di iniziare la terapia insulinica;
• prescrivere diuretici risparmiatori di potassio, come triamterene e spironolattone.

Le cause di iperkaliemia sopra descritte si basano su tre meccanismi principali: aumento del consumo di potassio, trasferimento di potassio dallo spazio intracellulare a quello extracellulare e riduzione della sua perdita.

Un aumento dell'assunzione di potassio contribuisce solitamente solo allo sviluppo di iperkaliemia. Il più delle volte, questa è iatrogena (in pazienti sottoposti a infusioni endovenose di soluzioni ad alto contenuto di potassio e/o in pazienti con funzionalità renale compromessa). Questo gruppo di cause include anche diete ad alto contenuto di potassio e l'uso incontrollato di sale di penicillina potassica ad alte dosi.

Il meccanismo patogenetico associato all'aumento del trasferimento di potassio dallo spazio intracellulare a quello extracellulare si verifica nell'acidosi, nella sindrome da compressione prolungata, nell'ipossia tissutale, nella carenza di insulina e nel sovradosaggio di glicosidi cardiaci.

La pseudoiperkaliemia può essere causata da emolisi durante il prelievo di sangue per analisi (applicazione di un laccio emostatico per più di 2 minuti). Se il sangue viene prelevato in una provetta di vetro, tali alterazioni possono essere rilevate nel 20% dei campioni di sangue. In caso di leucocitosi (superiore a 50×10 ⁹ /l) e trombocitosi (1000×10 ⁹ /l), la pseudoiperkaliemia è possibile anche a causa del rilascio di potassio durante la coagulazione del sangue in provetta.

Le perdite di potassio sono ridotte in caso di insufficienza renale, ipoaldosteronismo, diuretici che bloccano la secrezione tubulare distale di potassio e difetti primari della secrezione tubulare renale di potassio. L'eparina, anche a basse dosi, blocca parzialmente la sintesi di aldosterone e può causare iperkaliemia (probabilmente dovuta a una ridotta sensibilità tubulare all'aldosterone).

Livelli di potassio particolarmente elevati si osservano nell'insufficienza renale acuta, in particolare nella nefronefrosi causata da avvelenamento e nella sindrome da schiacciamento, causata da una brusca riduzione (fino alla quasi completa cessazione) dell'escrezione renale di potassio, acidosi, aumento del catabolismo proteico, emolisi e, nella sindrome da schiacciamento, danno al tessuto muscolare. In questo caso, il contenuto di potassio nel sangue può raggiungere 7-9,7 mmol/l. La dinamica dell'aumento del potassio nel sangue dei pazienti con insufficienza renale acuta è di grande importanza nella pratica clinica. Nei casi non complicati di insufficienza renale acuta, la concentrazione di potassio nel plasma sanguigno aumenta di 0,3-0,5 mmol/l/die, dopo un infortunio o un intervento chirurgico complesso di 1-2 mmol/l/die, tuttavia è possibile anche un aumento molto rapido. Pertanto, il monitoraggio della dinamica della kaliemia nei pazienti con insufficienza renale acuta è di grande importanza; dovrebbe essere effettuato almeno una volta al giorno e, nei casi complicati, anche più spesso.

L'iperkaliemia si manifesta clinicamente con parestesie e aritmie cardiache. Sintomi minacciosi di intossicazione da potassio includono collasso, bradicardia e annebbiamento della coscienza. Alterazioni dell'ECG si verificano quando la concentrazione di potassio è superiore a 7 mmol/l e, quando la sua concentrazione aumenta a 10 mmol/l, si verifica un blocco intraventricolare con fibrillazione ventricolare e, a una concentrazione di 13 mmol/l, il cuore si ferma in diastole. Con l'aumento del contenuto di potassio nel siero, la natura dell'ECG cambia gradualmente. Inizialmente compaiono onde T alte e appuntite. Successivamente si sviluppano sottoslivellamento del tratto ST, blocco atrioventricolare di primo grado e allargamento del complesso QRS. Infine, a causa dell'ulteriore allargamento del complesso QRS e della sua fusione con l'onda T, si forma una curva bifasica, che indica l'avvicinarsi dell'asistolia ventricolare. La velocità di tali cambiamenti è imprevedibile e talvolta bastano pochi minuti per passare dalle alterazioni iniziali dell'ECG a pericolose aritmie o disturbi della conduzione.