Potassio nel sangue

I valori di riferimento (norma) per la concentrazione di potassio nel siero sanguigno sono 3,5-5 mmol/l (meq/l).

Il corpo di una persona sana del peso di 70 kg contiene 3150 mmol di potassio (45 mmol/kg negli uomini e 35 mmol/kg nelle donne). Solo 50-60 mmol di potassio si trovano nello spazio extracellulare, il resto è distribuito nello spazio cellulare. L'assunzione giornaliera di potassio è di 60-100 mmol. Quasi la stessa quantità viene escreta nelle urine e una quantità molto piccola (2%) viene escreta nelle feci. Normalmente, il rene espelle il potassio a una velocità fino a 6 mmol/kg/die. La concentrazione di potassio nel siero sanguigno è un indicatore del suo contenuto totale nell'organismo, ma la sua distribuzione tra le cellule e il liquido extracellulare può essere influenzata da vari fattori (alterazione dell'equilibrio acido-base, aumento dell'osmolarità extracellulare, carenza di insulina). Pertanto, con una variazione del pH di 0,1, ci si dovrebbe aspettare una variazione della concentrazione di potassio di 0,1-0,7 mmol/l nella direzione opposta.

Il potassio svolge un ruolo essenziale nella contrazione muscolare, nella funzione cardiaca, nella trasmissione degli impulsi nervosi, nei processi enzimatici e nel metabolismo.

Nella valutazione dello stato dell'equilibrio elettrolitico, solo i valori di concentrazione di potassio molto bassi e molto alti, al di fuori dell'intervallo di normalità, sono significativi. In condizioni cliniche, l'ipokaliemia è considerata una concentrazione di potassio inferiore a 3,5 mmol/l, mentre l'iperkaliemia è considerata superiore a 5 mmol/l.

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Regolazione del potassio nel corpo

Il potassio è il principale catione intracellulare, ma solo il 2% del potassio corporeo totale è extracellulare. Poiché la maggior parte del potassio intracellulare si trova nelle cellule muscolari, il potassio corporeo totale è proporzionale alla massa corporea magra. Un adulto medio di 70 kg possiede 3.500 mEq di potassio.

Il potassio è il principale determinante dell'osmolalità intracellulare. Il rapporto tra potassio nel liquido interstiziale (ICF) e nel liquido extracellulare (ECF) influenza significativamente la polarizzazione delle membrane cellulari, che a sua volta influenza molti processi cellulari, come la conduzione degli impulsi nervosi e la contrazione delle cellule muscolari (incluse quelle del miocardio). Pertanto, variazioni relativamente piccole della concentrazione plasmatica di potassio possono avere manifestazioni cliniche significative.

In assenza di fattori che causino il movimento del potassio dentro e fuori dalle cellule, i livelli plasmatici di potassio sono strettamente correlati ai livelli di potassio corporeo totale. Dato un pH plasmatico costante, una diminuzione della concentrazione plasmatica di potassio da 4 a 3 mEq/L indica una carenza di potassio corporeo totale di 100-200 mEq. Una diminuzione della concentrazione plasmatica di potassio inferiore a 3 mEq/L indica una carenza di potassio corporeo totale di 200-400 mEq.

L'insulina promuove il movimento del potassio all'interno delle cellule; pertanto, livelli elevati di insulina riducono le concentrazioni plasmatiche di potassio. Bassi livelli di insulina, come nella chetoacidosi diabetica, promuovono il movimento del potassio fuori dalle cellule, aumentando così la concentrazione plasmatica di potassio, a volte anche in presenza di un deficit sistemico di potassio. Gli agonisti adrenergici, in particolare i β-agonisti selettivi, promuovono il movimento del potassio all'interno delle cellule, mentre i bloccanti e gli agonisti promuovono il movimento del potassio fuori dalle cellule. L'acidosi metabolica acuta promuove il movimento del potassio fuori dalle cellule, mentre l'alcalosi metabolica acuta promuove il movimento del potassio all'interno delle cellule. Tuttavia, le variazioni dei livelli di HCO3 plasmatici possono essere più importanti delle variazioni del pH; l'acidosi dovuta all'accumulo di acidi minerali (acidosi ipercloremica) porta ad un aumento del potassio plasmatico. L'acidosi metabolica dovuta all'accumulo di acidi organici non causa iperkaliemia. Pertanto, l'iperkaliemia spesso osservata nella chetoacidosi diabetica è probabilmente dovuta a carenza di insulina piuttosto che ad acidosi. L'acidosi e l'alcalosi respiratorie acute hanno un impatto maggiore sulla concentrazione plasmatica di potassio rispetto all'acidosi e all'alcalosi metaboliche. Tuttavia, la concentrazione plasmatica di potassio deve essere interpretata nel contesto del pH plasmatico (e della concentrazione di HCO3).

L'assunzione di potassio con la dieta è di circa 40-150 mEq/L al giorno. Allo stato stazionario, le perdite fecali rappresentano circa il 10% dell'assunzione. L'escrezione urinaria contribuisce al bilancio del potassio. Quando l'assunzione di K è elevata (> 150 mEq K al giorno), circa il 50% del potassio in eccesso compare nelle urine nelle ore successive. Gran parte del resto viene trasferito nello spazio intracellulare per ridurre l'aumento del potassio plasmatico. Se l'assunzione elevata di potassio continua, l'escrezione renale di potassio aumenta a causa della secrezione di aldosterone indotta dal K; l'aldosterone promuove l'escrezione di potassio. L'assorbimento di potassio dalle feci è probabilmente sotto l'influenza di un meccanismo regolatore e può essere ridotto fino al 50% in caso di eccesso cronico di potassio.

Quando l'assunzione di potassio è ridotta, il potassio intracellulare funge da riserva per prevenire brusche variazioni della concentrazione plasmatica di potassio. La conservazione renale del potassio si sviluppa relativamente lentamente in risposta alla riduzione dell'assunzione alimentare di potassio ed è molto meno efficiente della capacità renale di conservare il Na. La deplezione di potassio è quindi un problema clinico comune. Un'escrezione urinaria di potassio di 10 mEq/die rappresenta una conservazione renale di potassio prossima al massimo e suggerisce una significativa deplezione di potassio.

L'acidosi acuta compromette l'escrezione di potassio, mentre l'acidosi cronica e l'alcalosi acuta possono favorirne la perdita. Un aumento dell'afflusso di Na nei nefroni distali, come osservato con un elevato apporto di Na o con la terapia diuretica dell'ansa, favorisce l'escrezione di potassio.

La pseudoipokaliemia, o livelli di potassio falsamente bassi, si osserva talvolta in pazienti con leucemia mieloide cronica quando la conta leucocitaria è superiore a 105/μL se il campione è a temperatura ambiente prima dell'elaborazione, a causa del potassio che viene assorbito dal plasma dai globuli bianchi anomali. Questo può essere evitato separando rapidamente il plasma o il siero nel campione di sangue. La pseudoiperkaliemia, o livelli di potassio sierico falsamente elevati, è più comune, solitamente dovuta a emolisi e rilascio di potassio intracellulare. Per prevenire questo errore, i prelievi di sangue devono evitare di prelevare il campione troppo velocemente con un ago sottile ed evitare di agitare eccessivamente il campione di sangue. La pseudoiperkaliemia può verificarsi anche quando la conta piastrinica è superiore a 106/μL a causa dell'aumentato rilascio di potassio dalle piastrine durante la coagulazione. Nella pseudoiperkaliemia, il potassio plasmatico (sangue non coagulato), a differenza del potassio sierico, è normale.