Le cause e la patogenesi della polineuropatia

La patogenesi delle sindromi polineuropatiche è un problema molto complesso. Meccanismi specifici di sviluppo di disturbi polineuropatici in varie forme di patologia non sono completamente compresi. Queste difficoltà sono associate principalmente alla varietà di forme nosologiche che possono causare danni al sistema nervoso periferico; da queste forme è necessario individuare l'unica via escludendo tutte le altre. La difficoltà è anche nella necessità di determinare in che misura questa patologia contribuisce allo sviluppo della neuropatia. Procedendo da questo, per ogni malattia è necessario assumere i meccanismi mediante i quali si formano le sindromi polineuropatiche.

I meccanismi di reazione del sistema nervoso periferico sono di diversi tipi:

1. Degenerazione di Wallerian (reazione all'intersezione del nervo);
2. atrofia e degenerazione assone;
3. demielinizzazione segmentale;
4. lesione primaria dei corpi delle cellule nervose. Gli ultimi tre processi sono designati come assonopatia, mielinopatia e neuronopatia.

La rinascita Walleriana è causata da danni meccanici. Nella zona di innervazione del tronco sorgono immediatamente paralisi e perdita di sensibilità. Distale dal sito di danno, c'è degenerazione di assoni e guaine mieliniche. La qualità del recupero dipende dal grado di distruzione dei lemmociti (cellule di Schwann), dal guscio nervoso e dai tessuti molli circostanti. Altri fattori possono giocare un ruolo importante: l'ischemia focale e multifocale del tronco può causare degenerazione distale in larga misura, se il flusso sanguigno diminuisce bruscamente, che si osserva nella vasculite sistemica.

Mielinopatia significa danni alle guaine mieliniche con conservazione degli assoni. La manifestazione funzionale più significativa della demielinizzazione è il blocco della conduttività. La demielinizzazione e la rimielinizzazione possono procedere rapidamente e spesso in pochi giorni e settimane e portare a un completo recupero. La previsione per questo tipo è più favorevole e il recupero è più veloce.

Alla base dell'assiopatia sono le alterazioni metaboliche nei neuroni, che portano al decadimento distale degli assoni. Clinicamente, questo si manifesta con una polineuropatia distale simmetrica. Di solito lo sviluppo della degenerazione assonale del nervo periferico è osservato nelle malattie metaboliche sistemiche e negli effetti delle tossine esogene, tuttavia l'esatta sequenza di cambiamenti nel tessuto nervoso con conseguente assonopatia rimane poco chiara.

Neuronopatia significa la distruzione primaria del corpo di una cellula nervosa. Se le cellule delle corna anteriori diventano il bersaglio, sorge la neuroneopatia motoria. La neuronopatia sensoriale colpisce le cellule gangliari delle radici posteriori, che spesso causano disturbi marcati di sensibilità. Un esempio è la neuronopatia sensoriale acuta, le malattie infiammatorie dei gangli delle radici posteriori e dei gangli cranici nella carcinosi, l'herpes circostante e le condizioni tossiche. Clinicamente, le neuronopatie sono caratterizzate da una scarsa guarigione.

In un certo numero di forme di neuropatie periferiche, si riscontrano simultaneamente cambiamenti nelle formazioni vegetative periferiche. Nel processo patologico sono coinvolti principalmente i principali gangli vegetativi, le fibre viscerali non mielinizzate, il nervo vago e la muscolatura liscia. Nei gangli simpatici si trovano neuroni alterati patologicamente, che sono di dimensioni molto più grandi di quelli normali. Infiltrati linfocitari, macrofagi e plasmacellule si trovano lungo i gruppi di nervi e gangli vegetativi. A volte, nei lemmociti delle regioni perivascolari o negli organi addominali, vengono rivelate le ghirlande degli assoni non mielinizzati. Questi plessi si contrappongono strettamente ai nodi nervosi, somigliando istologicamente ai neuromi, e possono riprodurre il modello della degenerazione assonale atipica. La demielinizzazione espressa del nervo vago può essere osservata in pazienti con neuropatia diabetica e alcolica.

Patogenesi della polineuropatia

Indipendentemente dal fattore eziologico nelle polineuropatie, vengono identificati due tipi di processi patologici: il danno degli assoni e la demielinizzazione delle fibre nervose. Entrambi i processi sono strettamente correlati: nel tipo assonale di lesione si verifica la demielinizzazione secondaria, con la lesione demielinizzante il componente assonale viene attaccato secondariamente. Principalmente assonale è la maggior parte delle polineuropatie tossiche, tipo assonale della sindrome di Guillain-Barré, tipo II NMSH. La polineuropatia demielinizzante primaria sono la versione classica di sindrome di Guillain-Barre, polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica, polineuropatia paraproteinemic, tipo I HMSN.

Quando polineuropatia assonale soffre principalmente funzione di trasporto del cilindro assiale effettuata vettore corrente axoplasmatic in una direzione dal neurone motorio e muscolare nuovo ad un certo numero di sostanze biologiche indispensabili per il normale funzionamento delle cellule nervose e muscolari. Nel processo, i nervi contenenti gli assoni più lunghi sono principalmente coinvolti. Il cambiamento della funzione trofica dell'assone e del trasporto assonale porta alla comparsa di cambiamenti di denervazione nel muscolo. La denervazione delle fibre muscolari stimola lo sviluppo del punteggio terminale e quindi del collaterale, la crescita di nuovi terminali e il rinforzo delle fibre muscolari, che porta a un cambiamento nella struttura muscolare.

Con la EMG di stimolazione, il tipo assonale di cambiamenti è caratterizzato da una diminuzione dell'ampiezza della risposta M a un tasso di eccitazione relativamente sicuro. Processo reinnervation porta alla grossolanità di muscolo che influisce indirettamente l'ampiezza F-onda rilevata una maggiore quantità di F-onde con ampiezza superiore al 5% dell'ampiezza del M-risposta nel muscolo. Nella ricerca di PDE tramite dell'elettrodo ad ago per rilevare segni di fibre muscolari (potenziali denervazione fibrillazione), necrosi delle fibre muscolari (onde taglienti positivi) e reinnervation (PDE aumentare durata e ampiezza).

Clinicamente, la sconfitta dell'assone delle fibre motorie provoca debolezza muscolare nelle parti distali degli arti e atrofia muscolare.

Quando la demielinizzazione si verifica un disturbo della conduzione saltatoria dell'impulso nervoso, come conseguenza del quale la velocità di conduzione lungo il nervo diminuisce. Normalmente, la velocità dell'impulso nervoso lungo il motore periferico e i nervi sensoriali è di 40-70 m / s sugli arti inferiori e di 50-80 m / s sugli arti superiori. La demielinizzazione più pronunciata si osserva nelle polineuropatie ereditarie, in cui la velocità di conduzione può essere di 5-20 m / s (sindrome di Russi-Levy, NMSNIII, tipi IV); con NMSNIA il tipo di velocità sugli arti inferiori è 25-35 m / s, sulle mani - 30-38 m / s. Le polineuropatie demielinizzanti acquisite, di regola, sono caratterizzate da una leggera diminuzione della velocità dell'esercizio (30-40 m / s sugli arti inferiori e 40-50 m / s sugli arti superiori).

Il danno ai demielinizzazione del nervo clinicamente manifesta lo sviluppo di debolezza muscolare (spesso con una distribuzione prossimale non classica "classica" di polineuropatia), prolasso precoce dei riflessi tendinei, senza lo sviluppo dell'atrofia muscolare. La presenza di atrofia indica un componente assonale addizionale.

Nervi demielinizzazione possono essere causate da un'aggressione autoimmune per formare anticorpi verso le varie componenti della proteina periferica mielina (acquisita demielinizzanti polineuropatia paraproteinemic, polineuropatia paraneoplastica), disturbi genetici (HMSN I tipo), esotossine impatto (difterite polineuropatia). Danni al assone nervo può essere dovuta agli effetti sui nervi esogeni o tossine endogene (uremica, alcolico, polineuropatia medicinali, polineuropatia per l'avvelenamento da metalli pesanti e composti organici), fattori genetici (HMSN II tipo).

Alcuni importanti marcatori clinici di singoli tipi eziologici di polineuropatia

Polineuropatia cranica:

OVDP (variante Miller Fisher), difterite, tricloroetilene, amiloidosi ereditaria, polineuropatia cranica idiopatica.

Tetraplegia intensa con disturbi sensibili, disordini bulbari e di altri staminali, paralisi dei muscoli respiratori (tipo Landry):

Acuta polineuropatia demielinizzante infiammatoria (OVDP) sindrome di Guillain-Barre, neuropatia post e parainfettivi, polineuropatia, post-vaccino, la difterite, l'ipertiroidismo, porfiria, polineuropatia paraneoplastica.

Principalmente forme asimmetriche del motore:

Polineuropatie postnatali e parainfettive, piombo, oro, penicillina, diabete, forme vascolari.

Polineuropatia con accentuazione prevalentemente prossimale della paralisi:

OVDP, oro, winecrestine, ipertiroidismo, arterite a cellule giganti, porfiria.

Polineuropatia con una lesione dell'arto superiore preferita:

Piombo, con contatto della pelle con mercurio, acrilammide, ipoglicemia.

Polineuropatia con il muscolo del bulbo oculare:

Sindrome di Miller Fisher (Miller-Fisher), alcool, beri-beri encefalopatia di Wernicke (Wernicke), ipertiroidismo, l'atassia di Friedreich la malattia (Fridreich), la malattia Nonne-Mariesha (Nonne-Mariesche), sotto forma ipertrofica neurale tipo atrofia muscolare Dejerine-Sottas (Dejerine- Sottas).

Polineuropatia con disturbi pupillari:

Pandisavtonomia, sindrome di Miller Fisher, alcol, diabete, forma ipertrofica dell'atrofia muscolare neurale del tipo Dejerine-Sotta.

Polineuropatia che coinvolge il nervo trigemino: tricloroetilene, diamidina.

Polineuropatia che coinvolge il nervo facciale:

OVDP, post- e parainfettivi polineuropatia, la difterite, l'amiloidosi, malattia sarkaidoz Melkersona-Rossolimo-Rosenthal (Melkerson-Rosenthal), sindrome di Sjogren (Sjogren), sindrome di Guillain-Barre, la malattia di Lyme, l'infezione da HIV, Tandzherskaya (Tangeri) della malattia.

Polineuropatia che coinvolge il nervo stato-acusticus:

Dinitrobenzene; streptomicina; gentamicina; Stron-Scott, sindrome (Strachan-Scott), ha descritto tra i residenti della Liberia, Nigeria "atassica neuropatia" neuropatia giamaicana, la malattia di Refsum (Refsum), malattia Valdenstroma (Waldenstrom), sarcoidosi.

Polineuropatia con perdita di dolore e sensibilità alla temperatura:

Lebbra, malattia di Tangeri, polineuropatia sensoriale ereditaria di tipo I - III, amiloidosi, sclerodermia.

Polineuropatia con dolore spontaneo:

Tallio, arsenico, oro, disolfuro di carbonio, dinitrofenolo, DDT, talidomide, vincristina, diabete beriberi malattia di Fabry (Fabry), ereditaria polineuropatia sensoria tipo I-II, porfiria, paraneoplastica neyronopatiya sensoriale, periartrite nodosa, polineuropatia, sindrome di Guillain-Barre , amiloidosi, neuropatia nell'infezione da HIV, polineuropatia alcolica

Polineuropatia con la sindrome dei "piedi caldi":

Isoniazide, talidomide, alcol, beriberi, pellagra, sindrome di Scott-Scott, "neuropatia atattica" nigeriana, polineuropatia uremica, diabete.

Polineuropatia con disturbi vegetativo-trofici pronunciati:

Pandizavtonomiya, arsenico, disolfuro di carbonio, esacarbonile, acrilamide, fosfati arilici, isoniazide, la talidomide, il diabete, la malattia di Fabry, Déjerine atrofia muscolare tipo-Sottas, ereditaria di tipo neuropatia sensoria I-II, amiloidosi

Polineuropatia con disturbi della ulcerazione-mutazione:

La lebbra, arsenico, polineuropatia sensoriale ereditaria dei tipi I e II.

Polineuropatia con ispessimento palpabile dei nervi:

Lebbra, acromegalia, malattia di Refsum, forma ipertrofica dell'atrofia muscolare neurale.

Polineuropatia con marcata diminuzione del tasso di eccitazione lungo il nervo:

OVDP, polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica (CIDP), neuropatia post e parainfettivi, polineuropatia, post-vaccino, la difterite, globoidale leucodistrofia cellule, Krabbe (Krabbe), metohromaticheskaya leucodistrofia, la malattia di Refsum, forme ipertrofiche di neurale atrofia muscolare, sindrome di Rus-Levy (Roussy-Levi ), la malattia Peletsiusa-Merzbacher (Pellizaeus-Merzbacher), piombo, geksohlorofen, tellurio, atsetiletiltetrametiltetralin (AETT), il diabete, disproteinemia.

Polineuropatia con pleiocitosi:

Polineuropatia post o parainfection, meningo-polyradiculopathy Garin-Bujadoux-Bannwarth, polineuropatia paraneoplastica, sarcoidosi.

Polineuropatia con mononeuropatia aggiuntiva:

Lebbra, ipotiroidismo, acromegalia, amiloidosi, scleroderma, Sicca-komplex ("sindrome secca").

Polineuropatia con compromissione della funzione vescicale:

OVDP, posta o parainfektsionnaya polineyropatiya, postvaktsinalynaya polineyropatiya, pandizavtonomiya, acrilamide, arilfosfat, il diabete, gidroksihinolin.

Polineuropatia con sindrome meningea concomitante:

Polineuropatia da parainfection, meningopolyradiculopathy Garin-Vujadoux-strongannwarth, polineuropatia paraneoplastica, polineuropatia leucemica, sarcoidosi.

Polineuropatia con spasticità concomitante:

Mercurio, fosfati arilici, pellagra, polineyrorpatiya giamaicano, sindrome da carenza di acido folico, B12 beri-beri, disturbi di assorbimento e di potere, ipoglicemia, globoidokletochnaya leucodistrofia Krabbe, metohromaticheskaya leucodistrofia, sindrome Bass Korntsveyga (Vassen-Kornzweig), la malattia atassia Nonne-Miriesha malattia OPTSA di Friedreich , sindrome di Roussy-Levy, porfiria, polineuropatia paraneoplastica, forma vascolare, malattia di Behçet (Vehcet).

Polineuropatia con atrofia concomitante del nervo ottico:

Polineuropatia parainfettivi, tallio, mercurio, disolfuro di carbonio, l'acrilamide, isoniazide, streptomicina, la sindrome di Stron-Scott, nigeriano "neuropatia atassica" neuropatia giamaicana, il diabete, la malattia di Friedreich Nonne-Mariesha malattia OPTSA, ipertrofica forma neurale amiotrofia Dejerine-Sottas.

Polineuropatia con edema del capezzolo del nervo ottico:

AFSD, polineuropatia post- e para-infettiva, polineuropatia dell'ovaio policistico.

Polineuropatia con retinopatia concomitante:

Clorochina, diabete, malattia di Refsum, sindrome di Bassen-Kornzweig.

Polineuropatia con atassia concomitante:

Miller sindrome di Fischer, il mercurio, disolfuro di carbonio, fenitoina, l'alcool, la pellagra, nigeriano "atassia neuropatia" neuropatia giamaicana, carenza di vitamina strongi2, disturbi di assorbimento e la nutrizione, il diabete, leucodistrofia metacromatica, malattia Nonne malattia di Refsum, sindrome di Bass Korntsveyga, la malattia di Friedreich -Mariesha, OPTSA, atassia telangiectasia-, Louis-Bar, sindrome di Marinesco-Sjögren, sindrome di Roussy-Levy, polineuropatia paraneoplastica, Machado-Joseph malattia.

Polineuropatia con sintomi concomitanti extrapiramidali:

Piombo, disolfuro di carbonio, disulfuram, pellagra, leucodistrofia cellulare globosa, malattia di Nonne-Maries, OPCA, sindrome di Louis-Bar.

Polineuropatia con concomitante mioclono:

Piombo, disolfuro di carbonio, oro, bromuro di metile, DDT, leucodistrofia cellulare globosa.

Polineuropatia con tremore concomitante:

Piombo, acrilammide, DDT, droghe psicotrope, alcol, sindrome di Russi-Levy.

Polineuropatia con convulsioni epilettiche concomitanti:

Piombo, vita, isoniazide, alcol, pellagra, malattia di Friedreich, porfiria, periarterite nodulare, lupus eritematoso.

Polineuropatia con concomitante psicosi condizionata somatica:

Intossicazione cronica inorganici ed organici veleni, isoniazide, psicofarmaci, disulfuram, malnutrizione e di assorbimento, disturbi endocrini, globoidokletochnaya leucodistrofia, metohromaticheskaya leucodistrofia di Krabbe, malattia di Fabry, malattia di Friedreich Nonne-Mariesha malattia OPTSA, la sindrome di Marinesco-Sjogren, ereditaria neuropatia sensoriale III e IV tipi.

Polineuropatia con miopatia concomitante:

Clorochina, emitin, alcool, ipotiroidismo, ipertiroidismo, sarcoidosi, periartrite nodosa, lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, arterite a cellule giganti, Sicca-Komplex.

Polineuropatia con coinvolgimento concomitante di articolazioni:

Periarteritis nodosa, vasculite da ipersensibilità, l'artrite reumatoide, il lupus eritematoso, morbo di Wegener (Wegener), Sicca-Komplex ( "sindrome secco"), il morbo di Whipple, malattia di Behçet.

Polineuropatia con cambiamenti concomitanti della pelle e delle mucose:

O POST polineuropatia parainfettivi, meningopoliradikulopatiya Garin-Vujadoux-Vannwarth, la lebbra, tallio, mercurio, arsenico, oro, penicillina, fenitoina, disulfuram, sindrome di Stron-Scott, malassorbimento e il cibo, la malattia di Fabry, malattia di Refsum, atassia-telangiectasia, familiare Reilly-Day disautonomia (Riley-Day), porfiria, crioglobulinemia, la sindrome Merkelsona-Rosenthal, lupus, sclerodermia, granulomatosi di Wegener, acrodermatite atrofica, malattia di Behçet.

Polineuropatia con sintomi di neuropatia autonomica (insufficienza autonomica periferica):

Acute neuropatia autonomica (paraneoplastica, sindrome di Guillain-Barre, polineuropatia porfiriynaya, tossici (vincristina), neuropatia autonomica, diabete mellito, polineuropatia amiloide, neuropatia autonomica, infezione da HIV, ereditaria neuropatia sensoriale e autonomica (Riley-Day sindrome).

Esistono varie classificazioni di polineuropatia (e neuropatia in generale), ma non esiste una classificazione generalmente accettata. I dati di cui sopra vogliamo integrare una delle classificazioni generalizzate, costruite principalmente su principi clinici.

Classificazione di polineuropatia

Allo stato attuale, non esiste una classificazione generalmente accettata di polineuropatie. Secondo il segno patogenetico, le polineuropatie sono divise in assonali, in cui il cilindro assiale è principalmente interessato, e demielinizzante, che si basa sulla patologia della mielina.

Dalla natura del quadro clinico, le polineuropatie motorie, sensoriali e vegetative sono isolate. In una forma pura, queste forme sono raramente osservate, il danno combinato di due o tutti e tre i tipi di fibre nervose, per esempio, le forme sensoriali-motorie, sensoriali-vegetative, è più spesso rivelato.

Con il fattore eziologico della polineuropatia può essere diviso in ereditario, autoimmune, metabolico, alimentare, tossico e infettivo-tossico.

Polineuropatie ereditarie:

• neuropatia motoria sensoriale ereditaria (NMSN) I tipo (sinonimi - amyotrophy neural Sharko-Mari-Tus, tipo demielinizzante di NMSN);
• Sindrome di Russi-Levy (variante fenotipica di NMSM IA);
• NMSH tipo II (tipo NMSN assonale);
• Tipo NMSH III (sindrome di Dejerine-Sott, tipo ipertrofico di NMSN);
• Tipo NMSN IV (malattia di Refsum);
• Neuropatia con tendenza alla paralisi da compressione;
• porfiria polineuropatia;
• polineuropatie sensoriali-vegetative ereditarie.

Polineuropatie acquisite:

• Polineuropatie autoimmuni:
  • polineuropatie demielinizzanti infiammatorie acute (sindrome di Guillain-Barre, sindrome di Miller-Fisher);
  • polineuropatia assonale infiammatoria acuta (tipo assonale della sindrome di Guillain-Barre);
  • polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica;
  • polineuropatie paraproteinemiche;
  • polineuropatie paraneoplastiche;
  • mononeuropatie multiple: neuropatia multifocale motoria con blocchi di conduzione, neuropatia sensoriale-motoria multifocale con blocchi di conduzione (sindrome di Sumner-Lewis);
• Polineuropatie metaboliche:
  • polineuropatia diabetica;
  • polineuropatia con altre malattie endocrine;
  • polineuropatia uremica;
  • polineuropatia epatica;
  • polineuropatia con amiloidosi sistemica primaria;
• Polineuropatia associata a una carenza di vitamine:
  • vitamina B _1- polineuropatia deficitaria;
  • polineuropatia con carenza di vitamina B _6-;
  • polineuropatia da carenza di vitamina B ₁₂;
  • polineuropatia da carenza di vitamina E;
• Polineuropatie tossiche:
  • polineuropatia alcolica;
  • polineuropatie medicinali;
  • polineuropatia in caso di avvelenamento con metalli pesanti, solventi organici e altre sostanze tossiche;
  • polineuropatia nelle malattie sistemiche (lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, artrite reumatoide, sindrome di Sjogren, sarcoidosi, vasculite);
• Polineuropatie tossiche infettive:
  • polineuropatia infettiva tossica di difterite;
  • polineuropatia dopo influenza, morbillo, parotite, mononucleosi infettiva;
  • postintesi di polineuropatie;
  • polineuropatia nella borreliosi trasmessa da zecche;
  • polineuropatia nell'infezione da HIV;
  • polineuropatia con lebbra.

Le mononeuropatie motorie multifocali e sensomotorie, in senso stretto, non appartengono alle polineuropatie, ma sono anche malattie autoimmuni sistemiche dei nervi periferici e sono quindi considerate in questa sezione.

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Epidemiologia della polineuropatia

La polineuropatia è un gruppo molto comune di malattie. Sono rilevati in circa il 2,4% e nelle fasce di età avanzata - in quasi l'8% della popolazione. Le polineuropatie più comuni includono diabetica e altre metaboliche metaboliche, tossiche e anche alcune ereditarie. Nella pratica clinica, la formulazione di "polineuropatia di una genesi poco chiara" è molto comune, che in realtà nella maggior parte dei casi ha una genesi autoimmune o ereditaria. Il 10% di tutte le polineuropatie di origine sconosciuta è paraproteinemico, circa il 25% - polineuropatie tossiche.

L'incidenza di polineuropatie ereditarie è di 10-30 per 100.000 abitanti. I tipi più comuni di tipo di NMSH IA (60-80% delle neuropatie ereditarie) e NMSM tipo II (tipo assonale) (22%). L'HMSN X-linked e l'IBMS di tipo IB sono raramente rilevati. IA tipo IAH sono rilevati in modo uguale tra uomini e donne; nel 75% dei casi, la malattia inizia prima di 10 anni, nel 10% - fino a 20 anni. NMSH tipo II inizia più spesso nella seconda decade di vita, ma potrebbe esserci un debutto successivo (fino a 70 anni).

La prevalenza della polineuropatia infiammatoria demielinizzante cronica è di 1,0-7,7 per 100.000 abitanti, la malattia più spesso inizia nella 5-6a decade di vita, sebbene possa debuttare a qualsiasi età, anche nei bambini. Gli uomini sono malati il doppio delle donne. L'incidenza della sindrome di Guillain-Barre è di 1-3 casi ogni 100.000 abitanti l'anno, gli uomini soffrono più spesso delle donne. La malattia può verificarsi a qualsiasi età (da 2 a 95 anni), il picco cade il 15-35 e il 50-75 anni.

La prevalenza della neuropatia motoria multifocale è di circa 1 ogni 100.000 abitanti, gli uomini sono malati tre volte più spesso delle donne. L'età media all'esordio della malattia è di 40 anni.

Segni di polineuropatia diabetica sono rivelati nel 10-60% dei pazienti con diabete mellito (fino al 66% con diabete mellito di tipo 1 e fino al 59% nel diabete mellito di tipo 2). Quando si diagnostica il diabete, i sintomi di polineuropatia sono rilevati nel 7,5% e 25 anni dopo l'insorgenza della malattia - nel 50%.

La polineuropatia uremica si trova nel 10-83% dei pazienti con insufficienza renale cronica. La probabilità del suo sviluppo è associata non tanto all'età del paziente quanto alla durata e alla gravità dell'insufficienza renale.

La polineuropatia difterica si sviluppa nel 20% dei pazienti che hanno sofferto difterite.

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