Trauma craniocerebrale nei bambini

Il trauma cranico nei bambini (TBI) è un danno meccanico al cranio e alle strutture intracraniche (cervello, vasi sanguigni, nervi, meningi).

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Epidemiologia del trauma cranico nei bambini

Rappresentando una delle principali cause di morte infantile, i traumi cranici spesso provocano gravi disabilità con marcati deficit neurologici e mentali.

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Cause di trauma cranico nei bambini

Le principali cause di trauma cranico nei bambini:

• infortuni sul trasporto (il più delle volte infortuni sul traffico stradale),
• cadere dall'alto (per un bambino piccolo, l'altezza pericolosa può essere di 30-40 cm),
• infortuni domestici,
• negligenza o abuso dei genitori,
• traumi criminali (nei bambini più grandi).

Gli ultimi due motivi hanno acquisito sempre maggiore importanza negli ultimi anni.

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Il meccanismo di sviluppo del TBI in un bambino

Nella patogenesi del trauma cranico, è consuetudine distinguere diversi meccanismi dannosi:

• Meccanismi lesivi nel trauma cranico.
• Il principale meccanismo dannoso è il trauma diretto.
• I meccanismi secondari di danno sono l'ipossia o l'ischemia cerebrale, l'ipotensione arteriosa e in misura minore l'ipertensione, l'ipoglicemia e l'iperglicemia, l'iponatriemia e l'ipernatriemia, l'ipocapnia e l'ipercapnia, l'ipertermia, l'edema cerebrale.

La varietà dei fattori dannosi secondari determina la complessità della terapia di questa patologia.

Edema cerebrale

La sindrome principale nello sviluppo del danno secondario è l'aumento dell'edema cerebrale.

Cause dell'edema cerebrale:

• disturbo della regolazione dei vasi cerebrali (edema vasogenico),
• successiva ischemia tissutale (edema citotossico).

Le conseguenze dell'aumento dell'edema cerebrale sono un aumento della pressione intracranica e una perfusione tissutale compromessa.

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Meccanismi di sviluppo dell'edema cerebrale

Quando si considerano i meccanismi di sviluppo dell'edema cerebrale, è necessario tenere conto delle sue caratteristiche fisiologiche.

Caratteristiche fisiologiche del cervello: elevato consumo di ossigeno e elevato flusso sanguigno agli organi, incapacità del cranio di variare il proprio volume in base al volume cerebrale, autoregolazione del MC, effetto della temperatura sull'attività vitale del cervello, effetto delle proprietà reologiche del sangue sull'apporto di ossigeno. Elevato consumo di ossigeno e elevato flusso sanguigno agli organi. Il cervello è un organo metabolicamente estremamente attivo con un elevato consumo di ossigeno a fronte di un elevato flusso sanguigno agli organi. La massa cerebrale non supera il 2% del peso corporeo, mentre utilizza circa il 20% di tutto l'ossigeno presente nel corpo e riceve fino al 15% di sostanza secca. Nei bambini, il consumo di ossigeno cerebrale è di 5 ml per 100 g di tessuto cerebrale al minuto, superando significativamente quello degli adulti (3-4 ml).

Anche il volume cerebrale medio nei bambini (esclusi neonati e lattanti) supera quello degli adulti ed è pari a 65-95 ml per 100 g di tessuto cerebrale al minuto, mentre negli adulti questo valore è in media di 50 ml. L'incapacità del cranio di variare il proprio volume in base al volume cerebrale. Questa circostanza può causare un brusco aumento della PIC con l'aumentare del volume cerebrale, che a sua volta può peggiorare la perfusione tissutale, soprattutto nelle aree pericorticali.

La pressione di perfusione cerebrale (CPP) dipende direttamente dalla PIC e viene calcolata utilizzando la formula:

CPP = BPav - ICP, dove BP è la BP media a livello del circolo di Willis

Nei bambini, la PIC normalmente non supera i 10 mmHg e dipende dal volume dei principali componenti della cavità cranica. Il tessuto cerebrale occupa fino al 75% del volume intracranico, il liquido interstiziale circa il 10%, il liquido cerebrospinale (CSF) un altro 7-12% e circa l'8% è sangue, situato nel letto vascolare cerebrale. Secondo il concetto di Monroe-Kelly, questi componenti sono incomprimibili per natura, pertanto una variazione del volume di uno di essi a un livello costante di PIC porta a variazioni compensatorie del volume degli altri.

I componenti più labili della cavità cranica sono il sangue e il liquido cerebrospinale; la dinamica della loro ridistribuzione funge da principale cuscinetto per la PIC quando il volume e l'elasticità del cervello cambiano.

L'autoregolazione del MBF è uno dei processi che limitano il volume ematico nei vasi cerebrali. Questo processo mantiene la costanza del MBF con fluttuazioni della pressione arteriosa (BPc) negli adulti da 50 a 150 mm Hg. Una diminuzione della BPc al di sotto di 50 mm Hg è pericolosa a causa dello sviluppo di ipoperfusione del tessuto cerebrale con conseguente ischemia, mentre valori superiori a 150 mm Hg possono portare a edema cerebrale. Nei bambini, i limiti dell'autoregolazione sono sconosciuti, ma presumibilmente sono proporzionalmente inferiori rispetto agli adulti. Il meccanismo di autoregolazione del MBF non è attualmente del tutto chiaro, ma probabilmente consiste in una componente metabolica e vasomotoria. È noto che l'autoregolazione può essere interrotta da ipossia, ischemia, ipercapnia, trauma cranico e sotto l'effetto di alcuni anestetici generali.

I fattori che influenzano l'entità della MBF sono il livello di CO2 e il pH nei vasi cerebrali, l'ossigenazione del sangue e i fattori neurogeni. Il livello di CO2 e il pH nei vasi cerebrali sono un fattore importante che determina l'entità della MBF. L'entità della MBF dipende linearmente dalla paCO2 nell'intervallo da 20 a 80 mm Hg. Una diminuzione della paCO2 di 1 mm Hg riduce la MBF di 1-2 ml per 100 g di tessuto cerebrale al minuto, e una sua riduzione a 20-40 mm Hg riduce la MBF della metà. L'iperventilazione a breve termine accompagnata da significativa ipocapnia (paCO2 <20 mm Hg) può portare a grave ischemia del tessuto cerebrale a causa della vasocostrizione. Con iperventilazione prolungata (più di 6-8 ore), la MBF può normalizzarsi grazie alla graduale correzione del pH del liquido cerebrospinale dovuta alla ritenzione di bicarbonato.

Ossigenazione del sangue (MBF dipende da essa in misura minore) Nell'intervallo da 60 a 300 mm Hg, la PaO2 non ha praticamente alcun effetto sull'emodinamica cerebrale e solo quando la PaO2 scende al di sotto di 50 mm Hg l'MBF aumenta bruscamente. Il meccanismo di vasodilatazione cerebrale nell'ipossiemia non è stato completamente stabilito, ma potrebbe consistere in una combinazione di reazioni neurogene causate dai chemiorecettori periferici, nonché nell'effetto vasodilatante diretto dell'acidosi lattica ipossiemica. L'iperossia grave (PaO2>300 mm Hg) porta a una moderata diminuzione dell'MBF. Respirando ossigeno al 100% a una pressione di 1 atm, l'MBF diminuisce del 12%.

Molti dei meccanismi elencati di regolazione del microcircolo cerebrospinale sono attuati attraverso l'ossido nitrico (NO), rilasciato dalle cellule endoteliali dei vasi cerebrali. L'ossido nitrico è uno dei principali mediatori locali del tono del letto microcircolatorio. Provoca vasodilatazione causata da ipercapnia, aumento del metabolismo, azione di anestetici volatili e nitrati (nitroglicerina e nitroprussiato di sodio).

Anche i fattori neurogeni svolgono un ruolo significativo nella regolazione della MC. Innanzitutto, influenzano il tono dei grandi vasi cerebrali. I sistemi adrenergico, colinergico e serotoninergico influenzano la MC in egual misura con il sistema dei peptidi vasoattivi. Il significato funzionale dei meccanismi neurogeni nella regolazione della MC è dimostrato da studi sull'autoregolazione e sul danno cerebrale ischemico.

L'influenza della temperatura sul funzionamento del cervello

La temperatura dei tessuti cerebrali è di grande importanza per il consumo di ossigeno da parte del cervello. L'ipotermia causa una significativa diminuzione del metabolismo nelle cellule cerebrali e porta a una diminuzione secondaria del consumo di ossigeno cerebrale (MC). Una diminuzione della temperatura cerebrale di 1 °C porta a una diminuzione del consumo di ossigeno cerebrale (COC) del 6-7%, e a 18 °C il COC non supera il 10% dei valori normotermici iniziali. A temperature inferiori a 20 °C, l'attività elettrica cerebrale scompare e sull'EEG viene registrata un'isolina.

L'ipertermia ha un effetto opposto sul metabolismo cerebrale. A temperature comprese tra 37 °C e 42 °C, si verifica un graduale aumento dei livelli di MC e O₂, ma con ulteriori aumenti si verifica una riduzione critica dell'utilizzo di ossigeno da parte delle cellule cerebrali. Questo effetto è associato a una possibile degradazione proteica a temperature superiori a 42 °C.

L'influenza delle proprietà reologiche del sangue sull'apporto di ossigeno

L'apporto di ossigeno alle cellule cerebrali dipende non solo dal valore di MC, ma anche dalle proprietà del sangue. L'ematocrito è il fattore più importante che determina sia la capacità di ossigenazione del sangue che la sua viscosità. In caso di anemia, la resistenza vascolare cerebrale diminuisce e il MC aumenta. L'effetto positivo della riduzione della viscosità del sangue è più evidente nei casi di ischemia cerebrale focale, quando il miglior apporto di ossigeno si verifica a un valore di ematocrito compreso tra il 30 e il 34%.

Caratteristiche cliniche del trauma cranico nei bambini

I disturbi che si sviluppano nei pazienti durante la fase acuta del trauma cranico colpiscono organi e sistemi vitali, provocano insufficienza respiratoria e cardiovascolare e influiscono indirettamente sulla funzionalità epatica e renale e sulla motilità intestinale, complicando notevolmente il trattamento.

Un trauma cranico lieve spesso non porta alla perdita di coscienza. Nelle contusioni cerebrali moderate e gravi, i sintomi focali spesso non sono evidenti e predominano la depressione della coscienza e i disturbi autonomici. Si osserva spesso una fase precoce di aumento del riempimento sanguigno dei vasi cerebrali con conseguente edema vasogenico. Il danno assonale diffuso si verifica nei bambini molto più frequentemente che negli adulti.

A causa delle caratteristiche anatomiche e fisiologiche del corpo del bambino, i processi che si verificano durante un trauma cranico infantile presentano differenze significative. I bambini hanno maggiori probabilità di avere periodi di recupero temporaneo della coscienza dopo lesioni relativamente lievi, è possibile un rapido miglioramento delle loro condizioni e la loro prognosi è migliore di quanto si possa supporre sulla base dei sintomi neurologici iniziali.

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Classificazione del trauma cranico

Esistono diversi principi per classificare il trauma cranico, a seconda del danno al cranio, della natura del danno cerebrale e del grado di gravità.

Classificazione del trauma cranico in base al danno al cranio:

• TBI chiuso.
• Il trauma cranico aperto è una combinazione di danni all'integrità della pelle, dell'aponeurosi e delle ossa della volta cranica.

Classificazione del trauma cranico in base alla natura del danno cerebrale:

• Danni focali al cervello (contusioni cerebrali, ematomi epidurali, subdurali e intracerebrali).
• Lesione cerebrale diffusa (commozione cerebrale e lesione assonale diffusa).

Classificazione del trauma cranico in base alla gravità:

• Trauma cranico lieve (commozione cerebrale e lievi contusioni cerebrali).
• TBI moderato (contusione cerebrale moderata).
• TBI grave (contusione cerebrale grave, danno assonale diffuso e compressione cerebrale).

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Come riconoscere un trauma cranico in un bambino?

Algoritmo diagnostico

Secondo alcuni dati, solo l'84% di tutti gli ematomi si sviluppa entro le 12 ore successive al trauma, motivo per cui qualsiasi commozione cerebrale nei bambini è considerata un'indicazione al ricovero ospedaliero obbligatorio. La diagnosi differenziale viene effettuata con altre condizioni che causano depressione del sistema nervoso centrale.

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Esame fisico

Quando si visita un paziente con trauma cranico (TBI), è necessario iniziare con un esame obiettivo accurato. Innanzitutto, vengono valutate la funzionalità respiratoria esterna e lo stato del sistema cardiovascolare. Particolare attenzione deve essere prestata alla presenza di abrasioni, contusioni, segni di emorragia esterna o interna e fratture di costole, ossa pelviche e arti, perdite di liquido cerebrospinale e sangue da naso e orecchie, alito cattivo.

La diagnosi della gravità del trauma cranico consiste principalmente in una valutazione della depressione della coscienza, dei sintomi neurologici e del grado di coinvolgimento delle funzioni vitali dell'organismo nel processo patologico.

Valutazione del grado di depressione della coscienza

Per valutare il grado di depressione della coscienza, è preferibile utilizzare la Glasgow Coma Scale, la più diffusa al mondo. Si basa su tre criteri clinici: apertura degli occhi, funzioni verbali e risposta motoria del paziente. Ogni criterio viene valutato utilizzando un sistema a punti: il numero massimo di punti sulla scala è 15, il minimo è 3. La coscienza chiara corrisponde a 15 punti, 14-10 punti corrispondono a stupor di vario grado, 8-10 punti a stupor, meno di 7 punti al coma. I vantaggi incondizionati di questa scala includono la sua semplicità e la sua sufficiente versatilità. Il principale svantaggio è l'impossibilità di utilizzarla in pazienti intubati. Nonostante alcune limitazioni, la scala di Glasgow è molto efficace per la valutazione dinamica del livello di coscienza del paziente e ha un alto valore prognostico.

Nei bambini piccoli (di età inferiore ai 3-4 anni), a causa di un linguaggio non sufficientemente sviluppato, può essere utilizzata una scala di coma di Glasgow modificata.

Scala di coma di Glasgow modificata per bambini piccoli

Reazioni del paziente	Punti
Aprire gli occhi
Arbitrario	4
Su richiesta di	3
Per il dolore	2
Assente	1
Reazioni motorie
eseguire movimenti a comando	6
movimento in risposta a stimolazione dolorosa (repulsione)	5
ritiro di un arto in risposta a stimolazione dolorosa	4
flessione patologica in risposta a irritazione dolorosa (decorticazione)	3
estensione patologica in risposta allo stimolo doloroso (decerebrazione)	2
Risposta vocale
il bambino sorride, si lascia guidare dal suono, segue gli oggetti, è interattivo	5
un bambino può essere calmato quando piange, l'interattività è incompleta	4
quando piange si calma, ma non per molto, geme	3
non si calma quando piange, è irrequieto	2
Non c'è pianto né interazione.	1

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Valutazione dell'entità del danno al tronco encefalico

In particolare, vengono valutate le funzioni dei nervi cranici, la presenza di anisocoria, la reazione pupillare alla luce, i riflessi oculovestibolare (test dell'acqua fredda) o oculocefalico. La reale natura dei disturbi neurologici può essere valutata solo dopo il ripristino delle funzioni vitali. La presenza di disturbi respiratori ed emodinamici indica il possibile coinvolgimento delle strutture staminali nel processo patologico, il che è considerato un'indicazione per un immediato e adeguato trattamento intensivo.

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Ricerca di laboratorio

I pazienti in gravi condizioni vengono sottoposti ad esami volti a individuare disturbi concomitanti delle funzioni corporee: vengono eseguiti esami del sangue generali (esclusione obbligatoria dell'ipossia emica) e delle urine, vengono determinati la composizione elettrolitica, acido-base e gassosa del sangue, i livelli sierici di glucosio, creatinina e bilirubina.

Ricerca strumentale

Per diagnosticare il trauma cranico vengono eseguiti raggi X del cranio e della colonna cervicale, tomografia computerizzata e risonanza magnetica dell'encefalo, neurosonografia, esame del fondo oculare e puntura lombare.

Radiografia del cranio e della colonna cervicale in due proiezioni.

La TC dell'encefalo è l'esame più informativo per il trauma cranico: consente di identificare la presenza di ematomi nella cavità cranica, focolai di contusione, spostamento delle strutture della linea mediana dell'encefalo, segni di alterazione della dinamica del liquido cerebrospinale e aumento della pressione intracranica, nonché danni alle strutture ossee della volta cranica.

Controindicazioni relative alla TC d'urgenza:

• shock,
• esecuzione di misure di rianimazione

Se la gravità delle condizioni del paziente aumenta nel corso del primo giorno, è necessaria una nuova TAC a causa del rischio di un aumento dei focolai emorragici primari o della formazione di ematomi ritardati.

La neurosonografia è un metodo di ricerca piuttosto informativo per identificare lo spostamento delle strutture della linea mediana del cervello (in assenza della possibilità di eseguire una TC), soprattutto nei bambini piccoli.

La risonanza magnetica integra la TC consentendo la visualizzazione di sottili anomalie strutturali nel cervello che si verificano in caso di danno assonale diffuso.

L'esame del fondo oculare è un importante metodo diagnostico ausiliario. Tuttavia, non sempre rivela un aumento della PIC, poiché i segni di edema della papilla ottica sono presenti solo nel 25-30% dei pazienti con comprovato aumento della PIC.

Puntura lombare

Nel contesto di un più ampio utilizzo dei moderni metodi diagnostici, il suo utilizzo è sempre meno diffuso (nonostante il suo elevato contenuto informativo), anche a causa delle frequenti complicanze di questa procedura nei pazienti con edema cerebrale in aumento.

• Indicazioni: diagnosi differenziale con la meningite (indicazione principale).
• Controindicazioni: segni di incuneamento e dislocazione del cervello.

Oltre alle misure diagnostiche obbligatorie per il trauma cranico, i pazienti in gravi condizioni vengono sottoposti a esami volti a individuare lesioni concomitanti: ecografia degli organi addominali e dello spazio retroperitoneale, radiografia del torace, delle ossa pelviche e, se necessario, delle ossa degli arti superiori e inferiori, ed ECG.

Trattamento del trauma cranico nei bambini

Esistono metodi di trattamento chirurgici e terapeutici.

Trattamento chirurgico del trauma cranico nei bambini

Indicazioni per l'intervento neurochirurgico:

• compressione del cervello da parte di un ematoma epidurale, subdurale o intracranico,
• frattura depressa delle ossa della volta cranica.

Una componente obbligatoria della preparazione preoperatoria è la stabilizzazione emodinamica.

Trattamento terapeutico del trauma cranico in un bambino

Tutte le misure terapeutiche possono essere suddivise condizionatamente in tre gruppi principali.

Gruppi di misure terapeutiche:

• rianimazione generale,
• specifico,
• aggressivo (se i primi due sono inefficaci).

L'obiettivo della terapia è arrestare l'edema cerebrale e ridurre la pressione intracranica. Nel trattamento di pazienti con trauma cranico, è necessario monitorare le funzioni cerebrali, garantire un adeguato scambio gassoso, mantenere un'emodinamica stabile, ridurre il fabbisogno metabolico cerebrale, normalizzare la temperatura corporea e, se indicato, prescrivere disidratazione, terapia anticonvulsivante e antiemetica, antidolorifici e supporto nutrizionale.

Monitoraggio delle funzioni cerebrali

Una terapia razionale dell'edema cerebrale è impossibile senza monitorarne le funzioni. Se il livello di coscienza scende al di sotto di 8 punti sulla scala di Glasgow, è indicata la misurazione della PIC per controllare l'ipertensione intracranica e calcolare la pressione arteriosa peritoneale (PCP). Come nei pazienti adulti, la PIC non deve superare i 20 mm Hg. Nei neonati, la PCP deve essere mantenuta a 40 mm Hg, mentre nei bambini più grandi a 50-65 mm Hg (a seconda dell'età).

Quando il BCC è normalizzato e la pressione sanguigna è stabile, si consiglia di sollevare la testata del letto di 15-20° per migliorare il deflusso venoso dalla testa del paziente.

Garantire un adeguato scambio di gas

Mantenere un adeguato scambio gassoso previene gli effetti dannosi dell'ipossia e dell'ipercapnia sulla regolazione del volume circolatorio. È indicata la respirazione con una miscela arricchita di ossigeno fino al 40%; la pressione arteriosa polmonare (PAO2) deve essere mantenuta a un livello di almeno 90-100 mm Hg.

Quando la coscienza è soppressa e si verificano disturbi bulbari, la respirazione spontanea diventa inadeguata. A causa della riduzione del tono muscolare della lingua e della faringe, si sviluppa un'ostruzione delle vie respiratorie superiori. I pazienti con trauma cranico possono sviluppare rapidamente disturbi respiratori, il che rende necessario decidere l'intubazione tracheale e il passaggio alla ventilazione artificiale.

Indicazioni per il passaggio alla ventilazione artificiale:

• insufficienza respiratoria,
• depressione della coscienza (punteggio della Glasgow Coma Scale inferiore a 12) Quanto prima si passa alla ventilazione meccanica, tanto meno pronunciato sarà l'impatto dei disturbi respiratori sul MC.

Tipi di intubazione tracheale: nasotracheale, fibroso-ottica.

L'intubazione nasotracheale aiuta a evitare l'iperestensione della colonna cervicale, che è pericolosa in caso di trauma cervicale.

Controindicazioni all'intubazione nasotracheale: lesioni al naso e ai seni paranasali

L'intubazione fibroscopica è indicata in caso di danni alle ossa facciali.

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Tecnica di intubazione tracheale

L'intubazione deve essere eseguita in anestesia generale utilizzando anestetici per via endovenosa come barbiturici o propofol. Questi farmaci riducono significativamente la MBF e la PIC, riducendo il fabbisogno di ossigeno del cervello. Tuttavia, in caso di deficit del volume ematico circolante, questi farmaci riducono significativamente la pressione arteriosa, pertanto devono essere somministrati con cautela, titolandone la dose. Immediatamente prima dell'intubazione, è necessario preossigenare il paziente inalando ossigeno al 100% per almeno 3 minuti. L'elevato rischio di aspirazione del contenuto gastrico richiede la sigillatura delle vie aeree del paziente gonfiando la cuffia del tubo di intubazione.

Modalità di ventilazione artificiale: modalità ausiliarie, ventilazione artificiale forzata.

Modalità di ventilazione ausiliaria

Nel fornire supporto respiratorio, sono preferibili le modalità di ventilazione ausiliaria, in particolare la modalità di ventilazione di supporto sincronizzata (SSV), che consente una rapida sincronizzazione con il dispositivo nei bambini con trauma cranico grave. Questa modalità è più fisiologica in termini di biomeccanica respiratoria e consente una significativa riduzione della pressione intratoracica media.

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Ventilazione artificiale forzata dei polmoni

Questa modalità di ventilazione è raccomandata in caso di coma profondo (inferiore a 8 punti sulla scala di Glasgow), quando la sensibilità del centro respiratorio al livello di anidride carbonica nel sangue diminuisce. La discordanza tra i movimenti respiratori del paziente e l'apparato respiratorio può portare a un forte aumento della pressione intratoracica e alla comparsa di uno shock idraulico nel bacino della vena cava superiore. In caso di dissincronizzazione a lungo termine, il deflusso venoso dalla testa può essere interrotto, contribuendo a un aumento della PIC. Per prevenire questo fenomeno, è necessario sedare il paziente con benzodiazepine. Se possibile, evitare l'uso di miorilassanti che hanno un effetto di blocco gangliare di varia entità e quindi riducono la pressione arteriosa media. L'uso di ioduro di succinilcolina è altamente indesiderabile a causa della sua proprietà di aumentare la PIC e la MBF. In condizioni di stomaco pieno, che si osservano in quasi tutti i pazienti con trauma cranico, se è necessario utilizzare miorilassanti, il bromuro di rocuronio è considerato il farmaco di scelta. La ventilazione non invasiva (ALV) deve essere eseguita in normoventilazione, mantenendo la paCO2 a un livello di 36-40 mm Hg e la paO2 non inferiore a 150 mm Hg, con una concentrazione di ossigeno nella miscela respiratoria del 40-50%. L'iperventilazione con perfusione cerebrale preservata può portare a spasmo dei vasi cerebrali in zone intatte, con un aumento della gravità dell'ischemia. Nella scelta dei parametri della ventilazione non invasiva (ALV), è necessario evitare un elevato livello di picco di pressione nelle vie aeree in combinazione con una pressione positiva a fine inspirazione non superiore a 3-5 cm H2O.

Indicazioni per la sospensione della ventilazione meccanica:

• sollievo dall'edema cerebrale,
• eliminazione dei disturbi bulbari,
• ripristino della coscienza (fino a 12 punti sulla scala del coma di Glasgow).

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Mantenere un'emodinamica stabile

Principali direzioni del mantenimento emodinamico:

• terapia infusionale,
• supporto inotropo, somministrazione di vasopressori (se necessario).

Terapia infusionale

Tradizionalmente, in caso di trauma cranico (TBI), si raccomandava di limitare il volume della terapia infusionale. Tuttavia, data la necessità di mantenere una pressione arteriosa centrale (CPP) sufficiente e, di conseguenza, una pressione arteriosa media elevata, tali raccomandazioni contraddicono la pratica clinica. L'ipertensione arteriosa che si verifica nei pazienti con trauma cranico è causata da numerosi fattori compensatori. Una diminuzione della pressione arteriosa è considerata un segno prognostico estremamente sfavorevole; è solitamente causata da una grave compromissione del centro vasomotorio e da un deficit del BCC.

Per mantenere un BCC adeguato è necessario effettuare la terapia infusionale in un volume vicino alle necessità fisiologiche del bambino, tenendo conto di tutte le perdite fisiologiche e non fisiologiche.

La composizione qualitativa dei farmaci per la terapia infusionale richiede i seguenti requisiti:

• mantenendo l'osmolalità plasmatica entro 290-320 mOsm/kg,
• mantenere livelli normali di elettroliti nel plasma sanguigno (concentrazione target di sodio non inferiore a 145 mmol/l),
• mantenendo la normoglicemia.

Le soluzioni più accettabili in queste condizioni sono le soluzioni isoosmolari e, se necessario, si possono utilizzare soluzioni cristalloidi iperosmolari. L'introduzione di soluzioni ipoosmolari (soluzione di Ringer e soluzione di glucosio al 5%) deve essere evitata. Considerando che l'iperglicemia si verifica spesso nella fase iniziale del trauma cranico, l'uso di soluzioni di glucosio nella fase iniziale dell'infusione non è indicato.

L'incidenza di esiti fatali e la gravità delle conseguenze neurologiche del trauma cranico sono direttamente correlate agli elevati livelli di glucosio plasmatico dovuti all'iperosmolarità. L'iperglicemia deve essere corretta mediante somministrazione endovenosa di preparati insulinici; si raccomandano soluzioni ipertoniche di NaCl per prevenire una diminuzione dell'osmolarità plasmatica. L'infusione di soluzioni contenenti sodio deve essere effettuata sotto controllo del suo livello sierico, poiché un aumento della sua concentrazione superiore a 160 mmol/l è suscettibile allo sviluppo di emorragie subaracnoidee e demielinizzazione delle fibre nervose. La correzione di elevati valori di osmolalità dovuti a un aumento del livello di sodio non è raccomandata, poiché ciò può portare allo spostamento di fluido dallo spazio intravascolare all'interstizio cerebrale.

In caso di interruzione della barriera ematoencefalica (BEE), il mantenimento della BCC con soluzioni colloidali potrebbe non essere indicato a causa del frequente "effetto rebound". Una BEE interrotta può essere rilevata mediante TC con contrasto. In caso di rischio di penetrazione di molecole di destrano nell'interstizio del tessuto cerebrale, la terapia inotropa può essere preferita alla somministrazione di colloidi per stabilizzare l'emodinamica.

Supporto inotropico

Le dosi iniziali di dopamina sono 5-6 mcg/(kg x min), adrenalina - 0,06-0,1 mcg/(kg x min), noradrenalina - 0,1-0,3 mcg/(kg x min). Considerando che i farmaci elencati possono favorire un aumento della diuresi, potrebbe essere necessario un corrispondente aumento del volume della terapia infusionale.

Terapia della disidratazione

I diuretici osmotici e dell'ansa sono ora prescritti con maggiore cautela nei traumi cranici. Condizione imprescindibile per l'introduzione dei diuretici dell'ansa è la correzione dei disturbi elettrolitici. Si raccomanda la prescrizione del mannitolo nelle fasi iniziali del trattamento (una dose di 0,5 g per 1 kg di peso corporeo somministrata in 20-30 minuti). Un sovradosaggio di mannitolo può portare a un aumento dell'osmolarità plasmatica superiore a 320 mOsm/l, con il rischio di possibili complicanze.

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Terapia anticonvulsivante e antiemetica

Se necessario, è necessario somministrare una terapia anticonvulsivante e antiemetica per prevenire un aumento della pressione intratoracica con una diminuzione della pressione polmonare cronica (CPP).

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Anestesia

In caso di trauma cranico (TBI), non è necessario prescrivere analgesici, poiché il tessuto cerebrale non presenta recettori del dolore. In caso di trauma multiplo, il sollievo dal dolore con analgesici narcotici deve essere effettuato in condizioni di ventilazione meccanica ausiliaria o forzata, garantendo al contempo la stabilità emodinamica. Riduzione del fabbisogno metabolico cerebrale. Per ridurre il fabbisogno metabolico cerebrale nella fase di edema pronunciato, è razionale mantenere una sedazione farmacologica profonda, preferibilmente con benzodiazepine. Il coma da barbiturici, che determina la massima riduzione del consumo di ossigeno da parte del cervello, può essere accompagnato da una tendenza sfavorevole a destabilizzare l'emodinamica. Inoltre, l'uso prolungato di barbiturici è pericoloso a causa dello sviluppo di disturbi idroelettrolitici, porta a paresi gastrointestinale, potenzia gli enzimi epatici e complica la valutazione dello stato neurologico in dinamica.

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Normalizzazione della temperatura corporea

La somministrazione di farmaci antipiretici è indicata a una temperatura corporea di almeno 38,0 °C in combinazione con ipotermia locale della testa e del collo.

Glucocorticoidi

L'uso di glucocorticoidi nel trattamento dell'edema cerebrale in caso di trauma cranico (TBI) è controindicato. È stato dimostrato che il loro uso nel trattamento del TBI aumenta la mortalità a 14 giorni.

Terapia antibiotica

Nei bambini con trauma cranico aperto, nonché allo scopo di prevenire complicazioni purulento-settiche, si raccomanda di somministrare una terapia antibiotica tenendo conto della sensibilità dei ceppi batterici più probabili, compresi quelli ospedalieri.

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Supporto nutrizionale

Una componente obbligatoria della terapia intensiva nei bambini con trauma cranico grave. A questo proposito, dopo il ripristino dei parametri emodinamici, è indicata l'introduzione della nutrizione parenterale totale. Successivamente, con il ripristino delle funzioni del tratto gastrointestinale, la nutrizione enterale assume un ruolo fondamentale nel fornire all'organismo energia e nutrienti. La nutrizione precoce dei pazienti con trauma cranico riduce significativamente l'incidenza di complicanze settiche, riducendo la durata della degenza in terapia intensiva e la durata dell'ospedalizzazione.

Ad oggi, non esistono studi randomizzati completi che confermino l'efficacia dei calcioantagonisti e del solfato di magnesio nel trattamento dell'edema cerebrale nei bambini. La terapia antiossidante è un metodo promettente e patogeneticamente giustificato per il trattamento del trauma cranico, ma non è stata sufficientemente studiata.