Malattie allergiche e altre reazioni di ipersensibilità: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Le malattie allergiche e altre reazioni di ipersensibilità sono il risultato di una risposta immunitaria inadeguata, eccessivamente pronunciata, non corrispondente alla gravità della malattia o al processo infettivo.

Secondo la classificazione di Jell e Kubbs, si distinguono quattro tipi di reazioni di ipersensibilità. Le reazioni di ipersensibilità di solito coinvolgono diversi tipi.

Il tipo I (ipersensibilità di tipo immediato) è mediato da IgE. L'antigene si lega alle IgE (che è attaccato a basofili tessuti o basofili nel sangue), stimola il rilascio di mediatori finiti (quali istamina, proteasi, fattori chemiotattici), e la sintesi di altri mediatori (come le prostaglandine, leucotrieni, fattore di attivazione piastrinica, IL). Questi mediatori forniscono la vasodilatazione; aumentare la permeabilità dei capillari; portare a ipersecrezione mucosa, muscolo liscio, infiltrazione tissutale da eosinofili, linfociti T-helper di tipo 2 (Th2) e altre cellule coinvolte nel processo infiammatorio. Tipo reazioni I alla base di malattie atopiche (tra cui l'asma allergica, rinite, congiuntivite), e le allergie al lattice e alcuni alimenti.

Il tipo II insorge quando l'anticorpo si lega agli allergeni cellulari o tissutali o agli apteni collegati a cellule o tessuti.

Il complesso antigene-anticorpo attiva i linfociti T citotossici, o macrofagi, o un sistema di complemento, che porta al danno cellulare o tissutale (citotossicità cellulo-mediata anticorpo-dipendente). Le violazioni correlate alle reazioni di tipo II comprendono reazioni di rigetto acuto nel trapianto di organi, anemia emolitica positiva a Coombs, tiroidite di Hashimoto, sindrome di Goodpasture.

Tipo ill causato da infiammazione in risposta ad un complesso antigene-anticorpo circolanti che si depositano nelle pareti dei tessuti o vasi. Questi complessi possono attivare il sistema del complemento o legare e attivare determinate cellule immunitarie, che portano al rilascio di mediatori dell'infiammazione. Il grado di formazione dei complessi immunitari dipende dal rapporto tra anticorpo e antigene nel complesso immunitario. Inizialmente, c'è un eccesso di antigene in piccoli complessi antigene-anticorpo che non attivano il complemento. Più tardi, quando gli anticorpi e antigeni bilanciati da, gli immunocomplessi diventano più grandi e tendono a depositare in vari tessuti (glomerulo, vasi sanguigni), che porta a reazioni sistemiche. Per il tipo di reazioni III includono malattia da siero, SLE (lupus eritematoso sistemico), RA (artrite reumatoide), vasculite leucocitoclastica, crioglobulinemia, polmonite da ipersensibilità, aspergillosi broncopolmonare, alcuni tipi di glomerulonefrite.

Il tipo IV (ipersensibilità di tipo ritardato) è mediato dai linfociti T. Allocare 4 sottotipi, sulla base delle sottopopolazioni di linfociti T coinvolti: T-limofitsity tipo helper 1 (IVa), T-linfociti helper di tipo 2 (IVb), linfociti T citotossici (IVc), linfociti T secernenti IL8 (IVD). Queste cellule, sensibilizzate dopo il contatto con un antigene specifico, vengono attivate dopo la ri-esposizione dell'antigene; hanno un effetto tossico diretto sui tessuti o svincolo da citochine che attivano eosinofili, monociti e macrofagi, neutrofili o cellule killer, che dipende dal tipo di reazione. Per il tipo IV reazioni comprendono dermatite da contatto (per esempio, in risposta a edera velenosa), polmonite da ipersensibilità, reazione di rigetto del trapianto, e molte forme di ipersensibilità tubercolosi farmaco.

Malattie autoimmuni previste

Probabilità	Violazione	Meccanismo o sintomo
Molto probabile	Anemia emolitica autoimmune	Fagocitosi di anticorpi sensibilizzati a globuli rossi
	Porpora trombocitopenica autoimmune	Fagocitosi di anticorpi sensibilizzati alle piastrine
	Sindrome di Goodpasture	Anticorpi alla membrana basale
	Malattia delle tombe	Anticorpi (stimolanti) al recettore del TSH
	Hashimoto tiroideo	Citotossicità tiroidea mediata da cellule o anticorpi
	Resistenza all'insulina	Anticorpi al recettore dell'insulina
	Miastenia grave	Anticorpi al recettore dell'acetilcolina
	Pemfigo	Anticorpi acantolitici epidermici
	SCR	Complesso immunitario circolante o localmente generalizzato
Probabile	Resistenza ai farmaci andrenergici (in alcuni pazienti con asma o fibrosi cistica)	Anticorpi al recettore beta-adrenergico
	Bulboide pemfigoide	IgG e componenti del complemento alla membrana basale
	Diabete mellito (alcuni casi)	Anticorpi cellulari o anticorpi mediati verso le cellule delle isole
	Glomerulonefrite	Anticorpi o complessi immuni alla membrana basale glomerulare
	Malattia di Ad-Dyson idiopatica	Anticorpi o, possibilmente, citotossicità surrenalica associata a cellule
	Infertilità (alcuni casi)	Anticorpi antispermatozoi
	Malattie miste del tessuto connettivo	Anticorpi all'antigene nucleare estratto (ribonucleoproteina)
	Anemia perniciosa	Anticorpi a cellule parietali, microsomi, fattore interno
	Polimiosite	Anticorpi antinucleari non istonici
	RA	Complessi immunitari nelle articolazioni
	Sclerosi sistemica con anticorpi anti-collagene	Anticorpi al nucleo e al nucleolo
	Sindrome di Sjogren	Anticorpi multi-tessuto, anticorpi anti-B-B non istonici specifici
Possibile	Epatite attiva cronica	Anticorpi per levigare le cellule muscolari
	Disturbi della ghiandola endocrina	Anticorpi tissutali specifici (in alcuni casi)
	Postinfarto, sindrome da cardiotomia	Anticorpi miocardici
	Cirrosi biliare primitiva	Anticorpi mitocondriali
	Vaskulitы	Lg e componenti del complemento nelle pareti della nave, un basso livello del componente del siero (in alcuni casi)
	Vitiligine	Anticorpi contro i melanociti
	Molti altri disordini infiammatori, granulomatosi, degenerativi e atopici	Nessuna spiegazione alternativa razionale
	Orticaria, dermatite atopica, asma (alcuni casi)	IgG e IgM a IgE

TTG - ormone tireotropico, RA - artrite reumatoide, SLE - lupus eritematoso sistemico.

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