Malattie allergiche e altre reazioni di ipersensibilità: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Le malattie allergiche e altre reazioni di ipersensibilità sono il risultato di una risposta immunitaria inadeguata ed eccessivamente espressa, che non corrisponde alla gravità della malattia o del processo infettivo.

Secondo la classificazione di Gell e Koobs, esistono 4 tipi di reazioni di ipersensibilità. Le reazioni di ipersensibilità di solito includono diversi tipi.

Il tipo I (ipersensibilità immediata) è mediato dalle IgE. L'antigene si lega alle IgE (che si legano ai basofili tissutali o ematici), innescando il rilascio di mediatori preformati (come istamina, proteasi, fattori chemiotattici) e la sintesi di altri mediatori (come prostaglandine, leucotrieni, fattore di attivazione piastrinica, IL). Questi mediatori determinano vasodilatazione; aumentano la permeabilità capillare; portano a ipersecrezione di muco, contrazione della muscolatura liscia, infiltrazione tissutale da parte di eosinofili, linfociti T helper di tipo 2 (Th2) e altre cellule coinvolte nel processo infiammatorio. Le reazioni di tipo I sono alla base di disturbi atonici (tra cui asma allergico, rinite, congiuntivite), nonché allergie al lattice e ad alcuni alimenti.

Gli allergeni di tipo II si verificano quando un anticorpo si lega ad allergeni cellulari o tissutali o ad apteni associati a cellule o tessuti.

Il complesso antigene-anticorpo attiva i linfociti T citotossici o i macrofagi o il sistema del complemento, causando danni cellulari o tissutali (citotossicità cellulo-mediata anticorpo-dipendente). I disturbi correlati alle reazioni di tipo II includono reazioni di rigetto acuto nel trapianto di organi, anemia emolitica Coombs-positiva, tiroidite di Hashimoto e sindrome di Goodpasture.

Le malattie di tipo III sono causate dall'infiammazione in risposta a complessi antigene-anticorpo circolanti che si depositano nei tessuti o nelle pareti dei vasi. Questi complessi possono attivare il sistema del complemento o legarsi e attivare determinate cellule immunitarie, con conseguente rilascio di mediatori infiammatori. Il grado di formazione degli immunocomplessi dipende dal rapporto tra anticorpi e antigeni nell'immunocomplesso. Inizialmente, si verifica un eccesso di antigene in piccoli complessi antigene-anticorpo che non attivano il complemento. Successivamente, quando la quantità di anticorpi e antigeni è bilanciata, gli immunocomplessi aumentano di dimensioni e tendono a depositarsi in vari tessuti (glomeruli renali, vasi sanguigni), dando origine a reazioni sistemiche. Le reazioni di tipo III includono la malattia da siero, il LES (lupus eritematoso sistemico), l'AR (artrite reumatoide), la vasculite leucocitoclastica, la crioglobulinemia, la polmonite da ipersensibilità, l'aspergillosi broncopolmonare e alcuni tipi di glomerulonefrite.

L'ipersensibilità di tipo IV (di tipo ritardato) è mediata dai linfociti T. Esistono quattro sottotipi in base alle sottopopolazioni di linfociti T coinvolte: linfociti T helper di tipo 1 (IVa), linfociti T helper di tipo 2 (IVb), linfociti T citotossici (IVc) e linfociti T secernenti IL-8 (IVd). Queste cellule, sensibilizzate dopo il contatto con uno specifico antigene, vengono attivate dopo ripetute esposizioni all'antigene; hanno un effetto tossico diretto sui tessuti o attraverso il rilascio di citochine che attivano eosinofili, monociti e macrofagi, neutrofili o cellule killer, a seconda del tipo di reazione. Le reazioni di tipo IV includono dermatite da contatto (ad esempio, da edera velenosa), polmonite da ipersensibilità, reazioni di rigetto di allotrapianto, tubercolosi e molte forme di ipersensibilità ai farmaci.

Sospette malattie autoimmuni

Probabilità	Violazione	Meccanismo o sintomo
Molto probabile	Anemia emolitica autoimmune	Fagocitosi degli eritrociti sensibilizzati dagli anticorpi
	Porpora trombocitopenica autoimmune	Fagocitosi delle piastrine sensibilizzate dagli anticorpi
	Sindrome di Goodpasture	Anticorpi anti-membrana basale
	Malattia di Graves	Anticorpi (stimolanti) al recettore del TSH
	Tiroidite di Hashimoto	Citotossicità tiroidea mediata da cellule o anticorpi
	Resistenza all'insulina	Anticorpi del recettore dell'insulina
	Miastenia grave	Anticorpi del recettore dell'acetilcolina
	Pemfigo	Anticorpi acantolitici epidermici
	SKV	Complessi immunitari circolanti o localmente generalizzati
Probabile	Resistenza ai farmaci andrenergici (in alcuni pazienti con asma o fibrosi cistica)	Anticorpi del recettore beta-adrenergico
	Pemfigoide bolloso	IgG e componenti del complemento alla membrana basale
	Diabete mellito (alcuni casi)	Anticorpi contro le cellule insulari mediati da cellule o anticorpi
	Glomerulonefrite	Anticorpi o complessi immunitari alla membrana basale glomerulare
	Malattia di Addison idiopatica	Anticorpi o possibile citotossicità surrenalica associata alle cellule
	Infertilità (alcuni casi)	Anticorpi antisperma
	Malattie miste del tessuto connettivo	Anticorpi contro l'antigene nucleare estratto (ribonucleoproteina)
	Anemia perniciosa	Anticorpi contro le cellule parietali, microsomi, fattore intrinseco
	Polimiosite	Anticorpi antinucleari non istonici
	AR	Immunocomplessi nelle articolazioni
	Sclerosi sistemica con anticorpi anticollagene	Anticorpi contro il nucleo e il nucleolo
	Sindrome di Sjogren	Anticorpi tissutali multipli, anticorpi anti-bb-B non istonici specifici
Possibile	Epatite cronica attiva	Anticorpi anti-cellule muscolari lisce
	Disturbi delle ghiandole endocrine	Anticorpi tissutali specifici (in alcuni casi)
	Condizione post-infarto, sindrome da cardiotomia	Anticorpi miocardici
	Cirrosi biliare primitiva	Anticorpi mitocondriali
	Vasculite	Componenti Lg e del complemento nelle pareti dei vasi, bassi livelli di componenti sierici (in alcuni casi)
	Vitiligine	Anticorpi contro i melanociti
	Molti altri disturbi infiammatori, granulomatosi, degenerativi e atopici	Nessuna spiegazione alternativa razionale
	Orticaria, dermatite atopica, asma (alcuni casi)	IgG e IgM in IgE

TSH - ormone stimolante la tiroide, AR - artrite reumatoide, LES - lupus eritematoso sistemico.

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