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Morbillo virus (virus Morbilli)
Ultima recensione: 23.04.2024
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Il morbillo (morbillo latino) è una malattia virale acuta prevalentemente infantile, caratterizzata da intossicazione generale, febbre, catarro delle mucose delle vie respiratorie e rash maculopapulare.
L'agente eziologico del morbillo fu isolato nel 1954 da J. Enders e T. Pibles. Morfologicamente è simile ad altri paramixovirus: diametro 150-250 nm virione, genoma virale contiene gli RNA negativo lunghezza frammentato 15.900 nucleotidi singolo filamento incluse in nucleocapside elicoidale. Genoma 6 porta geni localizzati in questo ordine: N, P, M, F. H, L. Essi codificano proteine: la nucleoproteina (N), fosfoproteina (P), matrice (M), proteina di fusione (F), emoagglutinina (H) e polimerasi (L). Una caratteristica del genoma virale è la presenza nella sua regione intergenica M-F di una grande regione non codificante di circa 1000 nucleotidi in dimensione. Come altri paramyxovirus, il virus del morbillo ha attività emoagglutinante, emolitica e simplastica, ma manca neuraminidasi.
L'emagglutinina, l'emolisina (F), la nucleoproteina (NP) e la proteina della matrice differiscono nella specificità antigenica e nel grado di immunogenicità. L'emagglutinina è la più immunogenica. Con l'aiuto di anticorpi monoclonali, sono stati rilevati diversi sierovarianti del virus del morbillo umano. Ha anche determinanti antigenici comuni con i virus della peste del cane e della peste bovina.
Gli animali da laboratorio del virus del morbillo non rispondono. Solo nelle scimmie il virus causa malattie con sintomi clinici caratteristici e in natura le scimmie possono essere infettate dall'uomo.
Negli embrioni di pollo, il virus del morbillo cresce male. Per evidenziare utilizzando colture primarie di cellule di scimmia trypsinized renali o embrione umano in cui il virus durante la riproduzione provoca un caratteristico effetto citopatico (formazione di cellule giganti multinucleate - symplast e sincizi - e inclusioni granulari nel citoplasma e nucleo). Tuttavia, il virus del morbillo può anche essere adattato alle colture cellulari dal rene di cani, vitelli o cellule di amnione umano, nonché a varie linee trapiantabili. Il virus può avere un effetto mutageno sui cromosomi delle cellule.
Il virus è instabile ed è rapidamente inattivato in un ambiente acido, riduce la sua attività a 37 ° C a 56 ° C attraverso la matrice 30 minuti, solventi lipidici facilmente distrutte, detersivi, molto sensibile alla luce solare e ambiente esterno muore rapidamente. Resistente alle basse temperature (-70 ° C). Queste circostanze dovrebbero essere considerate durante il trasporto e la conservazione del vaccino vivo contro il morbillo.
[Patogenesi e sintomi del morbillo
L'infezione si verifica per goccioline trasportate dall'aria. Il virus si moltiplica nelle cellule epiteliali della mucosa del rinofaringe, della trachea e dei bronchi. Penetrando nel sangue, provoca danni alle cellule endoteliali dei vasi, causando un'eruzione cutanea. Il sintomo più caratteristico è la formazione sulla mucosa delle guance delle macchie di Koplik-Filatov. Il periodo di incubazione è di circa 10 giorni. L'immagine della malattia è così caratteristica che la diagnosi viene facilmente posta clinicamente. Nel periodo prodromico - il fenomeno delle malattie respiratorie acute (rinite, faringite, congiuntivite). Il significato diagnostico differenziale è l'aspetto delle macchie di Koplik-Filatov. Un rash papulare di solito appare il quarto giorno dopo che la temperatura sale, prima sulla testa (fronte, dietro le orecchie), e poi si diffonde in tutto il corpo. La temperatura corporea è normalizzata al 7 ° -8 ° giorno.
La complicanza più comune è la polmonite, e nel primo periodo della malattia - edema della laringe, groppa. Molto raramente il morbillo procede in forma insolita e grave - sotto forma di encefalite acuta da morbillo, più spesso nei bambini di età superiore agli 8-10 anni. Nei bambini che hanno ricevuto lo scopo preventivo dell'immunoglobulina del morbillo, la malattia procede in forma lieve (morbillo attenuato). L'immunità post-infettiva è forte, per tutta la vita, causata da anticorpi neutralizzanti i virus, linfociti T citotossici e cellule di memoria immunitaria.
Panencefalite sclerosante subacuta
Il virus del morbillo causa non solo un'infezione acuta produttiva, che è il morbillo, ma, molto raramente, una grave infezione lenta - panencefalite sclerosante subacuta (PSPE). Fu descritto per la prima volta nel 1933 da J. Dawson e rappresenta una progressiva malattia del sistema nervoso centrale nei bambini e negli adolescenti. I bambini malati diventano irritabili, piangono, si sentono frustrati dalla parola, la vista è disturbata, smettono di riconoscere gli oggetti circostanti; nei pazienti, l'intelletto diminuisce rapidamente, si verificano coma e morte.
La causa di questa malattia è rimasta poco chiara per molto tempo. Negli anni '60. XX secolo. Nei bambini malati, anticorpi erano presenti anticorpi nei titoli enormi (fino a 1:16 000) e nelle cellule cerebrali - inclusioni caratteristiche del morbillo contenenti nucleocapsidi come i paramyxovirus. Infine, ceppi simili al virus del morbillo sono stati isolati dal tessuto cerebrale e dai linfonodi delle persone morte.
La malattia si sviluppa quando il virus del morbillo viene introdotto nelle cellule del sistema nervoso centrale. La propagazione del virus in queste cellule è disturbata nella fase di morfogenesi, apparentemente a causa dell'assenza di M-proteina (in tali pazienti non vengono rilevati anticorpi contro l'antigene M). Di conseguenza, un gran numero di virioni difettosi, privati del supercapside e della proteina M, si accumulano nelle cellule. I meccanismi molecolari di rottura della sintesi delle proteine virali possono essere diversi. Uno di essi è associato con l'esistenza di un gradiente livello di trascrizione, che si manifesta nel fatto che i geni deleti dalla Z'-dell'RNA genomico viene trascritto in misura minore rispetto geni situate più vicine ad esso. Se, nell'infezione acuta del morbillo, i livelli di trascrizione vicini e lontani dall'estremità 3 'dei geni differiscono di non più di 5 volte, quindi a PSPE queste differenze raggiungono il livello di 200 volte. Ciò porta ad una diminuzione della sintesi delle proteine M, F e H al di sotto del livello necessario per l'assemblaggio e il germogliamento del virione, cioè la formazione e l'accumulo di particelle interferenti difettose (DIC). Forse perché la patogenesi della PSPE sta nella violazione non solo del sistema immunitario, ma anche di alcuni meccanismi genetici.
Diagnosi di morbillo
La diagnosi di laboratorio di morbillo è effettuata se necessario. Viene proposto un sistema di test per l'identificazione del genoma del virus del morbillo basato su una reazione di trascrizione inversa monotubo in combinazione con PCR (utilizzando una polimerasi modificata). Per isolare il virus con il materiale di prova (muco dal nasofaringe, sangue per il giorno prima dell'inizio dell'eruzione), le colture cellulari sono infette. Il virus viene identificato utilizzando RIF, RTGA e RN in colture cellulari. Per monitorare lo stato di immunità applicare RTGA, IFM e RSK.
Prevenzione specifica del morbillo
L'unico modo radicale per combattere il morbillo è la prevenzione del vaccino. A tale scopo, vengono utilizzati vaccini vivi altamente efficaci da ceppi attenuati del morbillo (dal ceppo L-16 e dal clone M-5). L'eliminazione del morbillo dalla Regione Europea dovrebbe essere raggiunta entro il 2007 e entro il 2010 la sua eliminazione dovrebbe essere certificata in tutti i paesi del mondo.
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Per questo, è necessario raggiungere la vaccinazione del 98-100% dei neonati di età compresa tra 9 e 12 mesi. Inoltre, ogni 5-7 anni deve essere ulteriormente rivaccinato per tutti i bambini di età compresa tra 9 e 10 mesi. Fino a 14-16 anni per ridurre il numero di persone suscettibili al morbillo.