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Sindrome iperosmolare non chetonica
Ultima recensione: 04.07.2025

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La sindrome iperosmolare non chetosica è una complicanza metabolica del diabete mellito, caratterizzata da iperglicemia, grave disidratazione, iperosmolarità plasmatica e alterazione della coscienza.
Si osserva più comunemente nel diabete mellito di tipo 2, spesso in condizioni di stress fisiologico.
Le cause della sindrome iperosmolare non chetonica.
La sindrome iperosmolare non chetosica, detta anche stato iperglicemico iperosmolare, è una complicanza del diabete mellito di tipo 2 con un tasso di mortalità fino al 40%. Si sviluppa in genere dopo un periodo di iperglicemia sintomatica in cui l'assunzione di liquidi è insufficiente a prevenire una grave disidratazione dovuta alla diuresi osmotica causata dall'iperglicemia.
I fattori scatenanti possono includere infezioni acute concomitanti, farmaci che alterano la tolleranza al glucosio (glucocorticoidi) o aumentano la perdita di liquidi (diuretici), inosservanza delle istruzioni del medico o altre condizioni mediche. I corpi chetonici sierici non sono rilevabili e la glicemia e l'osmolarità plasmatiche sono in genere molto più elevate rispetto alla chetoacidosi diabetica (DKA): rispettivamente > 600 mg/dL (> 33 mmol/L) e > 320 mOsm/L.
Sintomi della sindrome iperosmolare non chetonica.
Il sintomo iniziale è un'alterazione dello stato di coscienza, che può variare da confusione o disorientamento al coma, solitamente a seguito di grave disidratazione con o senza azotemia prerenale, iperglicemia e iperosmolarità. A differenza della chetoacidosi diabetica (DKA), possono essere presenti crisi convulsive focali o generalizzate ed emiplegia transitoria. I livelli sierici di potassio sono generalmente normali, ma i livelli di sodio possono essere bassi o alti a seconda del deficit di liquidi. L'urea ematica e la creatinina sierica sono aumentate. Il pH arterioso è solitamente superiore a 7,3, ma occasionalmente si sviluppa una lieve acidosi metabolica dovuta all'accumulo di lattato.
Il deficit medio di liquidi è di 10 litri e l'insufficienza circolatoria acuta è una causa comune di morte. L'autopsia rivela spesso una trombosi diffusa e, in alcuni casi, può verificarsi un'emorragia a causa della coagulazione intravascolare disseminata. Altre complicanze includono polmonite ab ingestis, insufficienza renale acuta e sindrome da distress respiratorio acuto.
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Trattamento della sindrome iperosmolare non chetonica.
La sindrome iperosmolare non chetonica viene trattata con la somministrazione endovenosa di 1 litro di soluzione salina allo 0,9% in 30 minuti, seguita da una terapia infusionale alla velocità di 1 L/h per aumentare la pressione sanguigna, migliorare la circolazione e la diuresi. Quando la pressione sanguigna e i livelli di glucosio si normalizzano a circa 300 mg/dL, è possibile la reintegrazione con soluzione salina allo 0,45%. La velocità di somministrazione endovenosa di liquidi deve essere regolata in base alla pressione sanguigna, alla funzionalità cardiaca e all'equilibrio tra assunzione e diuresi di liquidi.
L'insulina viene somministrata per via endovenosa a una dose di 0,45 UI/kg in bolo, seguita da una dose di 0,1 UI/kg h dopo l'infusione del primo litro di soluzione. L'idratazione stessa può talvolta ridurre i livelli di glucosio plasmatico, quindi potrebbe essere necessaria una riduzione della dose di insulina; una riduzione troppo rapida dell'osmolarità può portare a edema cerebrale. Alcuni pazienti con diabete mellito di tipo 2 con sindrome iperosmolare non chetosica richiedono dosi di insulina maggiori.
Quando i livelli di glucosio plasmatico raggiungono 200-250 mg/dL, la somministrazione di insulina deve essere ridotta a livelli basali (12 UI/h) fino a quando il paziente non sia completamente reidratato e in grado di alimentarsi. Può essere necessaria l'integrazione con infusione di destrosio al 5% per evitare l'ipoglicemia. Dopo il controllo dell'episodio acuto e la guarigione dei pazienti, si passa solitamente a dosi adattate di insulina sottocutanea.
Una volta stabilizzati, molti pazienti possono riprendere la terapia farmacologica ipoglicemizzante orale.
La reintegrazione di potassio è simile alla chetoacidosi diabetica: 40 mEq/h per K sierico < 3,3 mEq/L; 20-30 mEq/h per K 3,3-4,9 mEq/L; non è necessaria la somministrazione per K 5 mEq/L.