Aterosclerosi non stenotica

I depositi di colesterolo e la placca sulle pareti interne dei vasi potrebbero non bloccare completamente il lume arterioso, ma solo restringerlo, il che porta all'insufficienza vascolare di una certa misura. In questa situazione, viene fatta una diagnosi di "aterosclerosi non stenotica". Questa è una fase iniziale di noti cambiamenti aterosclerotici, in cui la chiusura completa dell'arteria è lontana, ma il processo è già iniziato. Il pericolo di questa condizione è che il quadro clinico della patologia è per lo più nascosto, i sintomi non sono intensi. Di conseguenza, i pazienti non si affrettano a cercare assistenza medica e nel frattempo la malattia continua a peggiorare. [1]

Epidemiologia

L'aterosclerosi non stenotica è una patologia cronica comune, che è caratterizzata dalla lesione di grandi vasi arteriosi. Tali arterie trasportano attivamente ossigeno, nutrienti, ormoni in organi e tessuti. La nave più grande che colpisce l'aterosclerosi è l'aorta.

Nell'aterosclerosi non stenosante, le pareti arteriose interne sono gradualmente coperte con placca o noduli composti principalmente da lipidi e calcio. Contemporaneamente alla placca, i vasi perdono l'elasticità e il lume arterioso si restringe a meno della metà. Se questo restringimento continua a progredire, stiamo parlando della forma stenotica (cancellata) della patologia - una condizione pericolosa in cui la circolazione sanguigna si deteriora nettamente e aumenta nettamente il rischio di complicanze.

Secondo i dati statistici, esiste una chiara predominanza della malattia tra la popolazione maschile. Pertanto, gli uomini soffrono di aterosclerosi 3,5 volte più spesso delle donne. Nella maggior parte dei casi, la patologia colpisce le persone di mezza età e anziane (dai 40-45 anni e oltre).

La prevalenza dell'aterosclerosi non stenotica nel mondo ha le sue peculiarità. Ad esempio, la malattia è estremamente diffusa tra la popolazione americana. Spesso è la causa della morte e persino supera il cancro in questo senso. Ma nelle regioni meridionali, il problema è molto meno comune. Per confronto, negli americani, l'aterosclerosi coronarica rappresenta oltre il 42% di tutti i disturbi cardiovascolari e in italiani questa cifra supera raramente il 6%. Nei paesi africani, l'incidenza è ancora più rara.

La più alta percentuale di persone con aterosclerosi si trova negli Stati Uniti, Australia, Canada, Gran Bretagna e Finlandia. La percentuale più bassa dovrebbe essere trovata in Giappone, che è dovuta alle abitudini dietetiche e di vita.

La ragione principale dello sviluppo degli scienziati della patologia chiamano il fallimento del metabolismo dei grassi e delle proteine, che porta alla formazione di placche ben note. L'impulso per un tale fallimento è dato da una nutrizione impropria e aggrava la situazione con stress, immunità debole, disturbi ormonali e genetici nel corpo, nonché trauma ai vasi. Un ulteriore contributo negativo è dato da cattive abitudini, scarsa attività fisica, diabete mellito e altre malattie endocrine e cardiovascolari. [2]

Le cause Aterosclerosi non stenotica.

Il colesterolo elevato è la causa sottostante di aterosclerosi non stenotica. L'accumulo di lipidi e calcio sulla parete interna delle arterie provoca un disturbo persistente del flusso sanguigno. Cause aggiuntive includono quanto segue:

• Abuso di alcol - interrompe il decorso dei processi metabolici, compromette il sistema nervoso, contribuisce alla circolazione di grandi quantità di colesterolo nel sangue.
• Il sovrappeso, l'obesità di qualsiasi grado: provoca un disturbo metabolico pronunciato e le malattie del sistema digestivo, compromette la digestione, impedisce il lavoro di tutti gli organi e sistemi.
• L'aumento prolungato o sistematico della pressione sanguigna può essere sia una conseguenza che un precursore dell'aterosclerosi non stenotica. In molti pazienti, i depositi lipidici sono formati a seguito dell'ipertensione, contribuendo alla coagulazione del sangue e ai disturbi circolatori.
• STRESS: interrompere il sistema nervoso, sconvolgere i processi di approvvigionamento e assimilazione di nutrienti e ossigeno nei tessuti, impedire la rimozione di tossine e colesterolo dal flusso sanguigno.
• Fumo: provoca vasospasmo, la loro deformazione, che generalmente porta a una circolazione sanguigna compromessa e promuove la deposizione di placche di colesterolo.
• Nutrizione impropria: implica la saturazione del corpo con grassi animali, grassi trans, zuccheri, che peggiorano la condizione delle pareti vascolari e crea condizioni favorevoli per la stratificazione di depositi di grasso e calcio.
• Ipodinamia - provoca un lento flusso sanguigno, a causa di cui tessuti e organi iniziano a mancare di ossigeno e sostanze nutritive e i processi metabolici rallentano.

Fattori di rischio

Il motivo principale dello sviluppo dell'aterosclerosi non stenosante è il metabolismo improprio del colesterolo nel corpo. I fattori che contribuiscono allo sviluppo del processo patologico sono:

• Età. I rischi di sviluppare aterosclerosi non stenotici aumentano significativamente in praticamente tutte le persone di età superiore ai 40 anni.
• Sesso maschile. Negli uomini, la patologia si sviluppa prima e più spesso che nelle donne. Gli scienziati lo attribuiscono alle peculiarità della nutrizione, dello stile di vita e del background ormonale.
• Predisposizione ereditaria. Molte persone sono geneticamente predisposte ai disturbi del metabolismo lipidico, alle patologie cardiovascolari, ai disturbi dell'equilibrio ormonale. Un certo ruolo è svolto anche dall'attività dell'immunità.
• Abitudini dannose. Il fumo e l'abuso di alcol contribuiscono all'attivazione dello sviluppo dell'aterosclerosi non stenosante.
• Obesità. Superfluo anche pochi chilogrammi complica molto il lavoro del corpo, il che porta a una violazione dei processi metabolici e un aumento del carico sul sistema vascolare.
• Diabete mellito. Le persone che soffrono di diabete ricevono complicazioni come infarto, ictus, ipertensione e aterosclerosi vascolare nella maggior parte dei casi.
• Nutrizione impropria. La nutrizione irrazionale, caotica, di scarsa qualità con prodotti dannosi, la predominanza dei cibi grassi della carne nella dieta è il fattore principale nello sviluppo di aterosclerosi non stenososanti e stenosi (cancellate).

Patogenesi

Lo sviluppo di aterosclerosi non stenotica include tutti gli stadi e i fattori che contribuiscono all'inizio del processo patologico. Tuttavia, un ruolo speciale viene svolto dai processi di lipoproteinemia aterogena e aumento della permeabilità delle membrane a parete arteriosa. Sono questi fattori che portano a successivi danni all'endotelio vascolare, accumulo di lipoproteine modificate al plasma nella membrana intimale, proliferazione nell'intima delle cellule muscolari lisce e macrofagi con ulteriore trasformazione in "cellule di schiuma", che sono direttamente correlate alla formazione di tutte le trasformazioni aterosclerotiche.

L'essenza patogenetica del processo aterosclerotico è la seguente. Il detrito di proteine lipidici molli appare nell'intima arteriosa, il tessuto connettivo cresce focalmente, che diventa la base per la formazione di stratificazione aterosclerotica, restringimento (stenosa, cancella) il lume vascolare. La lesione colpisce principalmente vasi muscolari-elastici ed elastici, vasi di calibro medio e grande. I processi di formazione dell'aterosclerosi non stenosante attraversano successive fasi morfogenetiche:

• L'aspetto di macchie lipidiche e strisce;
• La formazione di placche fibrose;
• La comparsa di ulcerazione di placche, emorragie e accumulo di masse trombotiche;
• Aterocalcinosi.

Le macchie e le strisce lipidiche sono aree di colore grigio-giallastro, a volte che si fondono ma non si alzano sopra la superficie della membrana intima. In questi punti sono presenti inclusioni grasse.

Anche le placche fibrose contengono grasso, ma si alzano sopra la superficie dell'intima. A volte si fondono l'uno con l'altro. Più spesso colpisce quelle aree vascolari che subiscono un impatto emodinamico. In particolare, le aree di biforcazione delle arterie sono più spesso colpite, cioè luoghi con flusso sanguigno distribuito in modo non uniforme.

Cambiamenti ateromatosi si verificano sullo sfondo della rottura predominante dei complessi lipidici proteici e la formazione di detriti che ricordano il contenuto dell'ateroma. L'aggravamento di tali cambiamenti porta alla distruzione della copertura della placca, dell'ulcerazione, dell'emorragia intraplaca e della formazione di strati trombotici.

L'aterocalcinosi è la fase finale dei cambiamenti aterosclerotici. I sali di calcio sono depositati in placche fibrose, calcificazione del calcio, pietrificazione, deformazione della parete vascolare. [3]

Sintomi Aterosclerosi non stenotica.

Il quadro clinico è spesso latente e non corrisponde allo stadio morfologico della malattia. Solo con crescente cancellazione del lume vascolare, possono verificarsi sintomi dell'ischemia dell'organo corrispondente. La lesione predominante di un bacino arterioso è tipica, che determina la sintomatologia dell'aterosclerosi non stenotica.

Le lesioni coronarie di solito causano un quadro dell'insufficienza coronarica e, in particolare, segni di malattia coronarica. I cambiamenti aterosclerotici nelle arterie cerebrali si manifestano con segni di ischemia cerebrale transitoria o colpi. Quando le navi delle estremità sono colpite, c'è una claudication intermittente, la cancrena secca. Il coinvolgimento nel processo delle arterie mesenteriche comporta ischemia e infarto dell'intestino (la cosiddetta trombosi mesenterica). Se le arterie renali sono interessate, può svilupparsi la sindrome di Goldblatt. [4]

Primi segni di aterosclerosi non stenotica

Le manifestazioni iniziali non sono specifiche e dipendono dalla specificità della nave interessata.

Quando sono colpite le arterie brachicefaliche, varie strutture del cervello soffrono di carenza nutrizionale. I pazienti si lamentano di debolezza, vertigini quando si gira bruscamente la testa o si cambia la posizione del corpo e "pelle d'oca" davanti agli occhi.

In alcuni pazienti, i primi segni di aterosclerosi non stenotica sono l'acufene nelle orecchie o nella testa, intorpidimento transitorio delle estremità. Spesso tra le prime lamentele c'è un mal di testa, che è difficile da controllare con antidolorifici convenzionali. Inoltre, i pazienti si distraggono, la concentrazione soffre, l'insonnia, l'aumento della fatica.

La diagnosi precoce dei sintomi patologici e il contatto con i medici è un passo importante per prevenire lo sviluppo dell'aterosclerosi stenosa, che provoca blocchi arteriosi e altre complicanze correlate.

Aterosclerosi non stenotica delle arterie brachiocefaliche

I nutrienti vengono consegnati al cervello attraverso i vasi principali, in particolare l'arteria carotide e il tronco brachiocefalico, che formano il cerchio chiuso di Willis. Nell'aterosclerosi non stenotica, i vasi di rifornimento non sono completamente bloccati, ma tutte le arterie brachiocefaliche sono ristrette, con conseguente distribuzione errata del sangue e una diminuzione del flusso complessivo.

Tra i sintomi più probabili:

• Acufene nelle orecchie e nella testa;
• Vertigini simili a sequestri;
• Oscuramento transitorio degli occhi, aspetto delle mosche davanti agli occhi;
• Sensazioni intermittenti di intorpidimento nelle estremità superiori.

L'aterosclerosi non stenotica delle sezioni extracraniche delle arterie brachiocefaliche è più pronunciata:

• Ci sono dolori alla testa frequenti e piuttosto gravi;
• La concentrazione dell'attenzione è disturbata, la lingua e la memoria sono influenzate e talvolta vengono rilevati cambiamenti di personalità.

Se presti attenzione alla propria salute, l'aterosclerosi non stenotica delle principali arterie della testa può essere sospettata nelle prime fasi di sviluppo e quindi prevenire lo sviluppo di formidabili complicanze. I vasi principali della testa sono importanti arterie di sangue che forniscono flusso sanguigno alle strutture del cervello. L'aterosclerosi non stenotica delle arterie cerebrali rappresenta un rischio di possibile morte neuronale, sviluppo di colpi, deterioramento delle funzioni cerebrali.

Aterosclerosi non scansione di arterie degli arti inferiori

Le lesioni delle arterie delle estremità inferiori sono in qualche modo meno comuni delle arterie brachiocefaliche. Questa patologia ha anche il suo quadro clinico. In particolare, i pazienti in molti casi esprimono i seguenti reclami:

• Dolore simile a una contrattura con un calo;
• Crampi acuti agli arti inferiori;
• Dolore mentre si cammina;
• Piedi freddi;
• Debolezza del polso sul retro del piede.

I sintomi appaiono e scompaiono a seconda dell'attività fisica del paziente. Con l'aumentare dell'attività fisica, il quadro peggiora e i sintomi che sono scomparsi in precedenza.

Aterosclerosi non stenotica delle arterie carotidi

Le lesioni aterosclerotiche delle arterie carotidi restringono i grandi vasi di approvvigionamento di sangue nel collo, chiamati arterie carotidei. Queste vasi si ramificano dall'aorta e poi corrono lungo il collo e nella cavità cranica, trasportando sangue nel cervello.

I segni di questo disturbo possono includere:

• Sensazioni transitorie di intorpidimento o debolezza nel viso o nelle estremità superiori, più spesso unilaterale;
• Capacità vocali compromesse;
• Compromissione visiva;
• Frequenti vertigini, problemi di equilibrio;
• Dolore alla testa (improvviso, grave, irragionevole).

Le fluttuazioni della pressione sanguigna sono possibili.

Aterosclerosi aortica non stenotica

Nell'aterosclerosi non stenotica, l'aorta è influenzata per tutta la sua lunghezza o parzialmente, ad esempio, nella sezione toracica o addominale. La sintomatologia è caratterizzata da manifestazioni corrispondenti:

• Sensazioni dolorose e di altra spiacevole nell'area addominale o al seno;
• Con un aumento della pressione arteriosa sistolica;
• Auscultatory - Un mormorio in una o nell'altra sezione aortica.

Altre possibili manifestazioni includono tosse, raucedine di voce, mal di testa, dispepsia, ecc., A seconda del segmento aortico interessato.

Ad esempio, l'aterosclerosi non stenotica dell'aorta addominale è più comunemente manifestata:

• Dolore addominale acuto, aumentando dopo aver mangiato o esercitato;
• Disturbi digestivi, malfunzionamenti gastrointestinali;
• Nausea, bruciore di stomaco;
• Una sensazione pulsante nell'area del pulsante dell'ombelico;
• Gonfiore del viso e/o delle estremità.

Nelle lesioni toraciche, si notano dolore al torace non coronarico, vertigini e svenimento e parestesie delle estremità superiori.

Aterosclerosi non stenotica diffusa

Il termine "diffuso" significa "miscelato, sparso". Significa che in questa forma della malattia, diverse arterie che portano al cuore, al cervello, agli arti, ecc. Sono influenzati contemporaneamente. L'aterosclerosi non stenotica diffusa può causare lo sviluppo di complicanze minacciose, come insufficienza cardiaca, infarto e ictus, fegato, patologie renali e polmonari.

I pazienti hanno la sclerosi di vasi periferici multifocali, si verificano ulcere trofiche. Tra i sintomi principali:

• Mal di testa;
• Acufene;
• Equilibrio problemi;
• Una sensazione di debolezza e affaticamento;
• Compromissione della memoria, ictus e paralisi;
• Dolore al cuore o addominale;
• Difficoltà a respirare;
• Nausea, angoscia digestiva;
• Tachicardia, mancanza di respiro;
• Fluttuazioni della pressione sanguigna;
• Riduzione delle prestazioni.

L'aterosclerosi diffusa non stenosante è una malattia cronica che porta a un deficit nell'afflusso di sangue agli organi interni: richiede una consulenza medica urgente.

Complicazioni e conseguenze

La principale complicazione dell'aterosclerosi non stenosante è la sua transizione verso la forma stenosa, in cui il corso latente diventa clinicamente evidente. Il successivo possibile deterioramento è condizionatamente diviso in ischemico, trombotico e sclerotico.

• Le complicanze ischemiche si manifestano dai sintomi della cardiopatia ischemica, compresa la comparsa di attacchi di angina, lo sviluppo dell'ischemia cerebrale, la circolazione sanguigna alterata nell'area delle arterie renali, femorali e mesenteriche. L'insufficienza cardiaca aumenta gradualmente, compaiono cambiamenti irreversibili nel miocardio.
• Le complicanze trombotiche includono insufficienza circolatoria acuta, sviluppo di trombosi, tromboembolia, colpi improvvisi o infarti.
• Le complicanze sclerotiche sono dovute alla sostituzione del parenchima da parte del tessuto cicatriziale, sono associate allo sviluppo di insufficienza epatica, renale e disfunzione cerebrale.

Diagnostica Aterosclerosi non stenotica.

Al fine di stabilire una diagnosi accurata di aterosclerosi non stenosante e di determinare la localizzazione delle navi colpite, è necessario consultare diversi specialisti contemporaneamente: cardiologo, polmonologo, gastroenterologo, Angiosurgo. Sulla base della storia raccolta della vita e delle malattie, lo specialista può sospettare un problema nel corpo del paziente.

È obbligatorio condurre un esame esterno del paziente, eseguire alcuni test funzionali. Quindi il paziente viene indirizzato a ulteriori procedure diagnostiche di laboratorio e strumentale.

Test di laboratorio più significativi:

• L'indicatore HC (colesterolo totale, con un intervallo normale da 3,1 a 5,2 mmol/litro).
• HDL (lipoproteine ad alta densità, con una normale di 1,42 nelle donne e 1,58 negli uomini).
• LDL (lipoproteine a bassa densità, con una norma di 3,9 mmol/litro o meno).
• Lettura dei trigliceridi (TG, con un intervallo normale da 0,14 a 1,82 moli/litro).
• Indice di aterogenicità (dimostra il rapporto tra lipoproteine ad alta densità e lipoproteine a bassa densità, la norma è fino a 3).

Per confermare la diagnosi di aterosclerosi non stenosante, viene prescritta la diagnostica strumentale:

• Elettrocardiografia con carico e a riposo;
• Doppler vascolare;
• Monitoraggio quotidiano delle letture della pressione sanguigna;
• Angiografia, angiografia coronarica;
• Reoencefalografia, reovasografia;
• Ultrasuoni del cuore, arterie carotide, ecc.

Immediatamente dopo aver condotto e valutato i risultati diagnostici, il medico fa una diagnosi finale e prescrive il trattamento appropriato. [5]

Segni ecografici di aterosclerosi non stenotica

Uno dei risultati più frequenti rilevati durante gli ultrasuoni dei vasi del cuore, del collo, le estremità sono aterosclerosi non stenotiche o stenotiche (cancellate). Nella maggior parte delle persone di età superiore ai 40 anni, sono già presenti i segni iniziali dei cambiamenti aterosclerotici, ma con l'approccio giusto, è possibile prevenire un ulteriore aggravamento del processo patologico o significativamente rallentato. Contrariamente alle forme gravi della malattia, nell'aterosclerosi non stenosante, il lume è bloccato di meno del 50%, il che peggiora leggermente il flusso sanguigno, ma non lo blocca completamente.

La classificazione delle stenosi sugli ultrasuoni è di solito la seguente:

• Ecogenicità, struttura ad ultrasuoni: econegativo, ipoecogeno, mesoecogeno, miscelato ecogenico.
• Omogeneità della struttura degli ultrasuoni: omogeneo o eterogeneo.
• Forma: locale, prolungato, eccentrico, circolare, minata, schermatura.
• Tipo di superficie: liscio, irregolare, con ulcerazione, con elementi di decadimento, tipo misto, con emorragia intrabasale, con o senza cambiamenti distruttivi della copertura dell'ateroma.

Inoltre, il grado e la localizzazione dell'accumulo di placca, le sue dimensioni, i cambiamenti nell'angolo della curva dell'arteria, le caratteristiche dell'ulcerazione (se presente), la presenza di calcificazioni e altre lesioni sono studiate.

Diagnosi differenziale

L'aterosclerosi non stenotica delle arterie carotidi e cerebrali si distingue da tali patologie:

• Disturbi intracranici strutturali (processi tumorali, ematoma subdurale, malformazioni artero-venose);
• Encefalopatia metabolica (carenza di sodio o calcio nel sangue, ipoglicemia, iperglicemia non chegenica, intossicazione da alcol o droga, encefalopatia epatica, ecc.);
• Lesione cerebrale traumatica;
• Ascessi cerebrali o encefalite;
• SM;
• Malattia nervosa periferica;
• Encefalopatia ipertensiva, ecc.

L'aterosclerosi aortica toracica è differenziata:

• Dall'aortoarterite non specifica, aortite (sifilitica, infettiva, tubercolosa, reumatica, ecc.);
• Dalla coartazione dell'aorta, lesioni aortiche nella sindrome di Marfan;
• Da una stenosi carotidea.

L'aterosclerosi non stenotica dell'aorta addominale e delle arterie mesenteriche è differenziata con tali malattie:

• Colecistite, pancreatite;
• Malattia della pietra renale;
• Malattia di pietra biliari;
• Ulcera allo stomaco.

Le lesioni aterosclerotiche delle arterie renali dovrebbero essere distinte dalla trombangiite obliterativa (malattia di Buerger). [6]

Qual è la differenza tra stenosante aterosclerosi e aterosclerosi non stenosante?

L'aterosclerosi non stenotica è accompagnata dalla deposizione di placche lipidiche principalmente lungo i vasi, che non causano una riduzione acuta e significativa del canale del sangue (è bloccata meno di ½ del lume). L'afflusso di sangue è compromesso, ma non in modo critico, non si verifica un'occlusione completa.

Nella patologia stenotica, le placche aumentano attraverso il lume vascolare, coprendo più della metà dello spazio disponibile. I rischi di blocco completo del flusso sanguigno in questo caso aumentano significativamente. Questo processo porta molto più velocemente a complicanze gravi, in particolare alla trombosi, all'ischemia e alla necrosi dei tessuti dell'organo fornito.

Si può capire che il tipo di patologia non stenotico è meno pericoloso del tipo stenotico. Tuttavia, l'insidenza della malattia sta nel fatto che senza cure mediche tempestive e competenti, il primo tipo avanza gradualmente al secondo tipo, che diventa potenzialmente potenzialmente pericoloso per il paziente.

Trattamento Aterosclerosi non stenotica.

In assenza di manifestazioni cliniche, i pazienti con aterosclerosi non stenotica, un rischio moderato (meno del 5% sulla scala del punteggio), con valori totali di colesterolo superiori a 5 mmol per litro sono raccomandati interventi nello stile di vita, tra cui: tra cui: tra cui: tra cui: tra cui: tra cui: tra cui:

• Smettere di fumare e bere bevande alcoliche;
• Passare a una dieta;
• Ottimizzazione dell'attività fisica.

Poiché i livelli totali di colesterolo si stabilizzano a 5 mmol per litro e LDL inferiore a 3 mmol per litro, ogni 2 anni vengono programmati esami di follow-up regolari.

Se i rischi del paziente superano il 5% sulla scala del punteggio e il colesterolo totale supera i 5 mmol per litro, il trattamento inizia con cambiamenti nello stile di vita e nella dieta, con un esame di follow-up dopo tre mesi. Ulteriori esami di controllo vengono eseguiti ogni anno. Se la situazione non si normalizza, quindi prescrivere anche la terapia farmacologica.

Se i pazienti hanno già alcuni sintomi e lamentele associati all'aterosclerosi non stenotica, è obbligatorio da prescrivere e cambiamenti nello stile di vita e il trattamento farmacologico.

È possibile utilizzare quattro categorie di agenti ipolipidemici. Si tratta di sequestrants di acido biliare (colestiramina, colestipolo), statine (simvastatina, rosuvastatina), fibrati (clofibrato, fenofibrato) e acido nicotinico. Questi farmaci stabilizzano la placca aterosclerotica, migliorano la condizione della superficie interna dei vasi sanguigni, bloccano lo sviluppo del processo patologico e influenzano la qualità del metabolismo lipidico. La scelta del farmaco è sempre fatta dal medico individualmente. Più spesso prescrivono statine - farmaci che impediscono con successo la maggior parte delle complicanze cardiovascolari. La dose viene selezionata specificamente per ogni paziente, il farmaco viene assunto ogni giorno di notte. Inoltre, è possibile utilizzare altri farmaci, ad esempio fosfolipidi essenziali, anticoagulanti (warfarin), angioprotettori (Detralex, troxevasin), neuroprotettori (piracetam).

Il trattamento chirurgico nell'aterosclerosi non stenosante non è praticamente utilizzato, poiché la minaccia di completa interruzione del flusso sanguigno attraverso l'arteria interessata è minima. La chirurgia per ripristinare la pervietà dei vasi è più appropriata nella patologia stenotica (obliterativa).

Statine

I farmaci delle statine sono in grado di ridurre significativamente LDL-C sopprimendo la produzione di colesterolo, aumentando l'attività dei recettori LDL e rimuovendo le lipoproteine a bassa densità dalla circolazione. Grazie alle statine, la condizione della placca aterosclerotica è stabilizzata:

• Il nucleo lipidico si restringe in volume;
• La targa sta diventando più forte;
• La proliferazione delle cellule muscolari lisce diminuisce, il numero di cellule di schiuma formate diminuisce;
• Inibisce la risposta infiammatoria;
• Riduce l'aggregazione piastrinica e i rischi della trombosi (sia mura che intraplaque);
• La funzione endoteliale migliora, riducendo la probabilità di spasmo.

È possibile prescrivere statine di prima e seconda generazione. La prima generazione comprende droghe naturali: lovastatina, mevastatina, simvastatina, pravastatina. La seconda generazione è rappresentata da agenti sintetici: fluvastatina, rosuvastatina, atorvastatina.

Lovastatina e la pravastatina sono considerati più efficaci per la prevenzione primaria e la simvastatina e la pravastatina per la prevenzione secondaria. In caso di segni di ischemia, si consiglia l'atorvastatina.

I possibili effetti collaterali delle statine includono:

• Gonfiore addominale, diarrea, costipazione, nausea, dolore addominale;
• Dolore alla testa, vertigini;
• Contrazioni muscolari, dolore muscolare;
• Deterioramento del fegato;
• Fatica, disturbi del sonno, pelle pruriginosa.

Tali segni si verificano raramente (circa l'1,5% dei casi) e scompaiono dopo l'aggiustamento del dosaggio o il ritiro dei farmaci.

Controindicazioni alla prescrizione di statine:

• Disfunzione epatica pronunciata, inizialmente enzimi epatici elevati;
• Periodi di gravidanza e lattazione;
• Allergie ai farmaci.

L'uso di inibitori di HMG-CoA reduttasi viene sospeso se il paziente sviluppa una condizione grave, tra cui una malattia infettiva acuta, un attacco di ipotensione arteriosa, trauma, marcati disturbi metabolici, elettroliti o endocrini, nonché in caso di necessità di interventi chirurgici.

Dieta

I principi della dieta comportano i seguenti cambiamenti:

• Ridurre la proporzione di alimenti contenenti colesterolo (l'assunzione totale giornaliera di colesterolo con alimenti non deve superare i 300 mg).
• Correzione del valore calorico totale della dieta (il valore di energia ottimale al giorno è di circa 1,8-2 mila calorie).
• Ridurre al minimo la quota di grassi al 25-30% del valore di energia totale (non è raccomandato il completo evitamento dei grassi, è desiderabile sostituire i grassi animali con i grassi vegetali).
• Aumento dell'assunzione di acidi grassi polinsaturi e monoinsaturi su uno sfondo di riduzione dell'assunzione di acidi grassi saturi fino all'8% del valore totale dell'energia dietetica.
• Restrizione acuta o rifiuto completo di carboidrati facilmente digeribili facilmente (zucchero, marmellate, caramelle, ecc.). In generale, la percentuale di carboidrati nella dieta dovrebbe essere di circa il 55%, ma dovrebbe essere rappresentata non da zuccheri facilmente digeribili, ma da frutta, bacche, cereali, verdure.

Poche persone lo sanno, ma le bevande alcoliche (in particolare la birra e il vino) influenzano significativamente l'aumento del livello delle lipoproteine ad alta densità. Pertanto, è meglio rinunciare completamente all'alcol.

Gravemente limitato o completamente eliminato dalla dieta:

• Carni grasse, carne rossa;
• Lardo;
• Offal (polmoni, reni, fegato, ecc.);
• Burro, margarina;
• Panna, panna acida, latte a pieno titolo;
• Zucchero.

Se il paziente è in sovrappeso, si consiglia di adottare misure per ridurre questo peso e quindi mantenere un peso normale per un periodo di tempo più lungo. È ottimale ridurre il peso di circa il 10% in un periodo di sei mesi.

Prevenzione

Oltre alla correzione dietetica e all'esclusione o alla minimizzazione dei prodotti contenenti colesterolo (vedi sopra) per prevenire lo sviluppo di aterosclerosi non stenosante, è importante eliminare tempestivamente le influenze psico-emotive, evitare stati depressivi e stressanti, risolvere problemi di famiglie e di lavoro problematici in modo tempestivo.

È importante mantenere la normale attività fisica:

• Camminare per almeno mezz'ora ogni giorno o ogni due giorni;
• Se possibile, fare ginnastica, nuoto, ciclismo o camminata veloce per 45 minuti 5-7 giorni a settimana;
• Prendi l'abitudine di camminare invece di prendere il transito, prendendo le scale invece di cavalcare l'ascensore o la scala mobile.

È necessario controllare le tue abitudini, smettere di fumare, non mangiare troppo, dare preferenza a cibi di alta qualità e sani, evitare l'alcol, controllare le letture della pressione sanguigna.

Per le persone ad alto rischio di sviluppare aterosclerosi non stenotica, i farmaci ipolipidemici sono prescritti simultaneamente con lo stile di vita e i cambiamenti dietetici, indipendentemente dai valori di lipoproteine a bassa densità. Inoltre, tali pazienti sono terapia antiaggregante prescritta in modo obbligatoria:

• Acido acetilsalicilico nella quantità di 75-325 mg al giorno;
• Se il farmaco di cui sopra è controindicato, allora clopidogrel nella quantità di 75 mg al giorno o viene utilizzato warfarin.

I pazienti con diabete dovrebbero tenere sotto controllo i livelli di zucchero nel sangue, ottenere controlli regolari e seguire le raccomandazioni del medico.

Previsione

La prognosi per una persona con aterosclerosi non stenotica non può essere definita inequivocabile. Se il paziente segue attentamente tutte le raccomandazioni mediche (aderisce alla dieta, rifiuta cattive abitudini, assume attentamente farmaci prescritti), allora possiamo parlare di una prognosi relativamente favorevole: il processo di aumento delle targhe aterosclerotiche può essere significativamente rallentato. Nei pazienti che non seguono le raccomandazioni dei medici, il quadro non è così ottimista, perché hanno ancora un alto rischio di ictus o infarto del miocardio.

Cosa si dovrebbe fare per impedire all'aterosclerosi non stenotica di trasformarsi in aterosclerosi obliterativa con lo sviluppo di complicanze potenzialmente letali? All'aspetto dei primi sintomi sospetti, è necessario consultare un cardiologo e, in presenza di fattori di rischio, è importante visitare ogni anno un medico per l'esame preventivo. Non perdere tempo per l'uso di metodi non dimostrati, presumibilmente in grado di "sciogliere" le placche di colesterolo. Si è dimostrato che fino ad oggi non può farlo: nel frattempo, i farmaci e la dieta possono rallentare la crescita degli strati e prevenire un ulteriore aggravamento del processo patologico.