Ormone adrenocorticotropo nel sangue

Valori di riferimento di concentrazione di ACTH in siero di sangue: a 8.00 - meno di 26 pmol / l, a 22.00 - meno di 19 pmol / l.

Adrenocorticotropo ormone - un peptide di 39 residui amminoacidici con un peso molecolare di circa 4500. La secrezione di ACTH nel sangue è esposto a ritmi circadiani, la concentrazione è massima a 6:00, e il minimo - circa 22 hr forte stimolatore di ACTH -. Stress. L'emivita nel sangue è di 3-8 minuti.

Malattia di Cushing - una delle più gravi e complessi disturbi neuroendocrini di origine ipotalamo-ipofisi seguita coinvolge surrenale e la formazione di un totale di sindrome di Cushing e disturbi correlati di tutti i tipi di scambio. Base patogenetica della malattia di Cushing è una violazione di feedback nel sistema funzionale del ipotalamo-ipofisi-surrene → → corteccia surrenale, caratterizzato da sempre maggiore attività della iperplasia ipofisaria kortikotrofov o, molto più frequentemente, lo sviluppo di adenomi ipofisari che producono ACTH e iperplasia di entrambi corteccia surrenale. Nella maggior parte dei casi, la malattia di Cushing mostrano un adenoma ipofisario (macroadenoma - 5%, microadenomi - 80% dei pazienti).

Per la malattia di Cushing caratterizzata dal contemporaneo aumento della ACTH sangue e di cortisolo, e anche aumentato l'escrezione urinaria quotidiana di cortisolo libero e 17-ACS. La determinazione dell'ACTH nel sangue è necessaria per la diagnosi differenziale della malattia e varie forme della sindrome di Itenko-Cushing. La secrezione di ACTH è significativamente ridotta nei pazienti con carcinoma corticosteroide e corteccia surrenale (sindrome di Isenko-Cushing). Nelle persone con la malattia e la sindrome di Cushing, ACTH ectopica (secrezione di ACTH tumore patologica negipofizarnogo origine, spesso il cancro bronchi o timoma) la concentrazione di ACTH in un aumento nel sangue. Per la diagnosi differenziale tra le ultime due malattie, viene utilizzato un test KRG. Con la malattia di Itenko-Cushing, la secrezione di ACTH dopo la somministrazione di CRH è significativamente aumentata. Cellule negipofizarnoy localizzazione del tumore producono ACTH non hanno recettori CRH, ACTH quindi quando questo dosaggio non è significativamente cambiato.

Sindrome di ectopica secrezione di ACTH è più spesso si sviluppa in cancro al polmone, tumore carcinoide e dei bronchi, timoma, carcinoidi primarie del timo e altri tumori del mediastino. Meno comunemente, la sindrome è accompagnata da gonfiore della parotide ghiandole, della vescica e della cistifellea, esofago, stomaco, colon, il melanoma, linfosarcoma. La produzione ectopica ACTH e trovato nei tumori delle ghiandole endocrine: il cancro, cellule insulari, carcinoma midollare della tiroide, feocromocitoma, neuroblastoma, tumore ovarico, ai testicoli, prostata. A causa di elevata concentrazione prolungata di ACTH nel sangue sviluppa iperplasia surrenalica e aumento della secrezione di cortisolo.

La concentrazione di ACTH nel sangue può variare da 22 a 220 pmol / le oltre. Nel piano diagnostico, nella sindrome della produzione di ACTH ectopico, le concentrazioni di ACTH nel sangue sopra i 44 pmol / L sono considerate clinicamente significative.

Il metodo migliore per distinguere le fonti ipofisarie ed ectopiche dell'ACTH è uno studio bilaterale simultaneo del sangue dai seni cavernosi inferiori per l'ACTH. Se la concentrazione di ACTH nei seni cavernosi è significativamente più alta rispetto al sangue periferico, allora l'ipotiroidismo è la fonte di ipersecrezione di ACTH. Se il gradiente tra il contenuto di ACTH nei seni cavernosi e il sangue periferico non è tracciato, la fonte di aumento della formazione di ormoni è molto probabilmente un tumore carcinoide di un'altra localizzazione.

Insufficienza primaria della corteccia surrenale (morbo di Addison). In surrenalica primaria in seguito a processi distruttivi nella corteccia surrenale diminuisce prodotti GC, mineralcorticoidi e androgeni, che porta alla rottura di tutti i tipi di metabolismo del corpo.

I segni di laboratorio più frequenti di insufficienza surrenalica primaria sono l'iponatremia e l'iperkaliemia.

Con il fallimento primario della corteccia surrenale, la concentrazione di ACTH nel sangue è significativamente aumentata - di 2-3 volte o più. Violazione del ritmo della secrezione: aumenta il contenuto di ACTH nel sangue sia al mattino che alla sera. Con insufficienza surrenalica secondaria, la concentrazione di ACTH nel sangue diminuisce. Per valutare la riserva residua di ACTH, viene eseguito un test con CRH. Se la ghiandola pituitaria è carente, non vi è alcuna reazione al CRH. Quando il processo è localizzato nell'ipotalamo (assenza di CRH), il test può essere positivo, ma la risposta dell'ACTH e del cortisolo alla somministrazione di CRH è ritardata. L'insufficienza surrenalica primaria è caratterizzata da una diminuzione della concentrazione di aldosterone nel sangue.

Insufficienza surrenalica secondaria e terziaria derivano dal danno cerebrale, seguito da una diminuzione della produzione di ACTH e sviluppo di ipoplasia secondaria o atrofia della corteccia surrenale. Di solito, l'insufficienza surrenalica secondaria si sviluppa contemporaneamente al panipopituitarismo, ma a volte è possibile anche un'insufficienza isolata dell'ACTH congenita o autoimmune. La causa più comune dell'insufficienza surrenalica terziaria è l'uso a lungo termine di glucocorticosteroidi in dosi elevate (trattamento di malattie infiammatorie o reumatiche). Sopprimere la secrezione di CRH con il successivo sviluppo dell'insufficienza surrenalica è una conseguenza paradossale del trattamento efficace della sindrome di Itenko-Cushing.

La sindrome di Nelson si sviluppa dopo la rimozione totale delle ghiandole surrenali durante la malattia di Itenko-Cushing; caratterizzato da insufficienza surrenalica cronica, iperpigmentazione della pelle, membrane mucose e presenza di un tumore pituitario. La sindrome di Nelson è caratterizzata da un aumento della concentrazione di ACTH nel sangue. Quando è necessaria la diagnosi differenziale fra sindrome Nelson e secrezione ectopica di ACTH per lo studio simultaneo di sangue inferiore ACTH seno cavernoso bilaterale per la manutenzione, permettendo al processo di chiarire localizzazione.

Dopo il trattamento chirurgico (operazione transfenoidale con la rimozione di corticotropina), la determinazione della concentrazione di ACTH nel plasma sanguigno consente di valutare la natura radicale dell'operazione.

Nelle donne in gravidanza, la concentrazione di ACTH nel sangue può essere aumentata.

Malattie e condizioni in cui la concentrazione di ACTH nel siero del sangue può cambiare

Aumento della concentrazione	Riduzione della concentrazione
Malattia di Itenko-Cushing Sindrome paraneoplastica La malattia di Adison Condizioni post-traumatiche e post-operatorie La sindrome di Nelson Virilismo surrenale Applicazione di ACTH, insulina, vasopressina Produzione ectopica di ACTH	Ipofunzione della corteccia surrenale Tumore della corteccia surrenale Tumore che rilascia cortisolo L'uso di glucocorticosteroidi

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