Osteocondrosi della colonna vertebrale: complicazioni neurologiche

A partire da Hildebrandt (1933), che propose il termine “osteocondrosi del disco intervertebrale” per definire un esteso processo degenerativo che colpisce non solo la cartilagine ma anche la parte subcondrale delle vertebre adiacenti, questo termine è diventato ampiamente utilizzato nei lavori di morfologi, radiologi e clinici.

Con il termine "osteocondrosi della colonna vertebrale" (OP) si intende un processo degenerativo che si sviluppa principalmente nei dischi intervertebrali, che a sua volta porta allo sviluppo secondario di alterazioni reattive e compensatorie nell'apparato osseo-legamentoso della colonna vertebrale.

I dischi intervertebrali, che insieme costituiscono circa 1/4 della lunghezza dell'intera colonna vertebrale, svolgono un ruolo fondamentale nella biomeccanica della colonna vertebrale: fungono da legamenti e articolazioni uniche, e fungono anche da ammortizzatori che attenuano gli urti che gravano sulla colonna vertebrale. Allo stesso tempo, una certa importanza viene attribuita al nucleo polposo, che presenta un elevato grado di idrofilia, con un contenuto d'acqua che raggiunge l'83%. La straordinaria idrofilia del nucleo supera significativamente quella di altri tessuti del corpo umano.

Durante il processo di degenerazione, i dischi perdono umidità, il nucleo si secca e si disintegra in frammenti separati, l'anello fibroso perde la sua elasticità, si ammorbidisce, si assottiglia e nel disco compaiono crepe, rotture e fessure, che lo solcano in varie direzioni. Inizialmente, le crepe si formano solo negli strati interni dell'anello e i frammenti del nucleo, penetrando nella fessura, allungano e rigonfiano gli strati esterni dell'anello. Quando le crepe si diffondono a tutti gli strati dell'anello, singoli frammenti del nucleo o l'intero nucleo fuoriescono nel lume del canale spinale attraverso questo difetto. In questi casi, l'integrità del legamento longitudinale posteriore può essere compromessa.

A causa della sua difettosità, il nucleo polposo è ora soggetto a carichi non solo tangenziali, ma anche verticali. Tutto ciò, in primo luogo, causa il prolasso dell'anello fibroso oltre il disco e, in secondo luogo, contribuisce alla sua instabilità. Inoltre, a causa della perdita di proprietà elastiche, l'anello fibroso non riesce a trattenere il nucleo polposo o i suoi frammenti, creando le condizioni per l'ernia.

A un certo stadio di sviluppo delle alterazioni degenerative, si può formare una protrusione del disco senza la rottura dell'anello fibroso, che viene definita "protrusione" del disco. L'area protrusione del disco diventa vascolarizzata, al suo interno si sviluppa tessuto fibroso e, nelle fasi successive, si osserva calcificazione. Nei casi in cui si verifica una rottura dell'anello fibroso con fuoriuscita oltre una parte o l'intero nucleo polposo, fenomeno più frequente nei giovani dopo una lesione acuta, si parla già di "prolasso o ernia del disco".

A seconda della direzione del prolasso o dell'ernia si distinguono i seguenti tipi:

• anteriore e laterale, per lo più asintomatici;
• posteriori e posterolaterali, penetrano nel canale spinale e nelle aperture intervertebrali e spesso causano la compressione del midollo spinale e delle sue radici;
• prolassi centrali (noduli di Schmorl), in cui il tessuto discale penetra attraverso la zona degenerativamente alterata della placca ialina nella massa spugnosa del corpo vertebrale, formando in essa depressioni di varie forme e dimensioni; sono un reperto radiologico senza manifestazioni cliniche.

Con la degenerazione del disco e la convergenza dei corpi vertebrali, si verifica anche uno spostamento delle faccette delle articolazioni intervertebrali e dei corpi vertebrali, con conseguente alterazione del meccanismo dei loro movimenti. La degenerazione del disco è accompagnata da alterazioni secondarie nei corpi vertebrali, che consistono in due processi concomitanti:

• alterazioni degenerativo-distrofiche dell'osso subcondrale, che si manifestano solo dopo la disintegrazione e la scomparsa delle placche ialine del disco;
• Neoformazione ossea reattiva nei corpi vertebrali, che si manifesta nella sclerosi del tessuto osseo subcondrale con formazione di escrescenze ossee marginali - osteofiti. Queste escrescenze ossee artritiche sono definite "spondilosi".

L'artrosi deformante che si sviluppa sotto forma di proliferazione delle superfici articolari della colonna vertebrale nei punti di maggiore carico è definita "spondiloartrosi o osteoartrosi". Gli osteofiti presenti nel lume del canale spinale, così come le protrusioni e i prolassi delle ernie, possono causare sintomi di compressione del midollo spinale e delle sue radici.

Di conseguenza, la biomeccanica dei corpi vertebrali adiacenti al segmento motore vertebrale (VMS) interessato risulta disorganizzata e la capacità di supporto della colonna vertebrale perde la sua consistenza e il suo ritmo. Il VMS interessato stesso acquisisce una posizione non fisiologica, spesso fissa, il più delle volte cifotica. Ciò comporta iperlordosi e ipermobilità del VMS sovrastante, che inizialmente agiscono come compensatori, ma successivamente possono contribuire all'individuazione e all'intensificazione del processo distrofico con la sua costante diffusione a un numero crescente di VMS.

L'instabilità del PDS è uno dei substrati patomorfologici più comuni delle sindromi neurologiche. Nella maggior parte dei casi, l'instabilità viene rilevata _alivello dei segmenti _C4-5 e _L4-5.

L'instabilità segmentale si presenta come una delle prime manifestazioni del processo distrofico in uno qualsiasi degli elementi costitutivi dell'SDS, con conseguente compromissione della sua funzione armoniosa, e si manifesta con un'eccessiva mobilità tra gli elementi dell'SDS. Di conseguenza, è possibile un eccessivo grado di flessione ed estensione nell'SDS, nonché scivolamenti in avanti o indietro.

Nella patogenesi dell'instabilità, il ruolo principale è svolto dalla distrofia dell'anello fibroso, che perde la sua elasticità e la sua capacità di fissazione. Lo scivolamento del corpo vertebrale sovrastante rispetto a quello sottostante è facilitato dalle rotture dell'anello fibroso, dalla perdita di turgore del nucleo polposo e dal coinvolgimento delle sezioni posteriori delle articolazioni spinali, in particolare delle articolazioni intervertebrali, nel processo distrofico, che si accompagna, nei casi gravi di instabilità, allo sviluppo di sublussazione in estensione in tali articolazioni. Inoltre, la debolezza costituzionale dell'apparato legamentoso predispone alla sublussazione.

A causa dell'eccessiva mobilità del PDS, si sviluppano una serie di successivi cambiamenti strutturali, biomeccanici e riflessi:

• si forma uno smusso dell'angolo antero-superiore del corpo del corpo vertebrale sottostante;
• si forma uno “sperone di trazione”;
• formazione di neoartrosi nella zona di contatto tra il processo articolare e l'arco.

A causa della tensione riflessa compensatoria dei muscoli segmentali, a un certo stadio può verificarsi la fissazione del segmento in una posizione o nell'altra (cifosi, iperlordosi). Queste alterazioni sono causate da meccanismi sia patogenetici che sanogenetici. La predominanza di questi ultimi può portare alla fibrotizzazione del disco e, quindi, all'eliminazione dell'instabilità. La fissazione del PDS è facilitata anche dallo sviluppo di spondiloartrosi intervertebrale. Tuttavia, in caso di instabilità non fissa, possono svilupparsi sindromi riflesse, da compressione riflessa, da compressione riflessa e, raramente, da compressione.

Ciò dipende dalle seguenti situazioni e relazioni tra i tessuti del PDS e le formazioni neurovascolari durante l'instabilità:

• l'eccessiva mobilità del segmento determina l'irritazione dei recettori sia nell'anello fibroso che nei tratti disco-associati dei legamenti longitudinali anteriore e posteriore; e nelle capsule delle articolazioni intervertebrali;
• lo sviluppo di sublussazione secondo Kovacs a livello cervicale causa traumi all'arteria vertebrale con il suo plesso autonomo. Quest'ultimo è possibile in presenza di movimenti eccessivi del PDS, di determinati carichi motori e dell'assenza di sublussazione nell'articolazione;
• una sublussazione pronunciata nell'articolazione intervertebrale può essere accompagnata da uno spostamento dell'apice del processo articolare verso l'apertura intervertebrale e causarne il restringimento, che in determinate condizioni può portare alla compressione della radice e dell'arteria radicolare;
• Uno scivolamento posteriore significativo in combinazione con alcuni fattori aggiuntivi (ristrettezza congenita del canale, sviluppo compensatorio della crescita ossea marginale posteriore) può portare al restringimento del canale spinale e fungere da condizione per lo sviluppo di una sindrome spinale da compressione o vascolare.

Effetti patologici (irritativi o compressivi) sono possibili non solo a causa del contatto diretto tra le strutture osteo-cartilaginee alterate dell'articolazione spinale e le formazioni vascolo-nervose, ma anche a causa della riduzione degli spazi in cui queste formazioni si trovano. In particolare, parliamo delle aperture intervertebrali e del canale spinale.

Il restringimento del forame intervertebrale può essere causato dai seguenti cambiamenti nei tessuti del forame intervertebrale:

• una diminuzione dell'altezza dello spazio intersomatico dovuta alla distrofia del disco (la dimensione verticale dell'apertura diminuisce di conseguenza);
• escrescenze ossee marginali di tipo deformante nella zona delle articolazioni intervertebrali (la dimensione orizzontale dell'apertura è prevalentemente ristretta);
• escrescenze uncovertebrali, escrescenze ossee marginali dei corpi ed ernia del disco a livello lombare e toracico;
• legamento giallo distroficamente alterato.

Il restringimento del canale spinale dovuto a cambiamenti degenerativi può essere causato da:

• ernie del disco posteriori;
• escrescenze ossee marginali posteriori dei corpi vertebrali;
• legamento giallo ipertrofico;
• corpo vertebrale scivolato con grave instabilità;
• alterazioni cicatriziali-adesive nel tessuto epidurale e nelle membrane del midollo spinale.

Il restringimento del canale spinale è accompagnato principalmente da effetti compressivi o compressivo-riflessi.

I meccanismi sanogenetici sono naturalmente volti ad eliminare il restringimento e sono associati alla possibilità di ridurre le protrusioni erniarie, migliorare la circolazione nel canale spinale e il riassorbimento dei tessuti distroficamente alterati.

Disturbi nei rapporti biomeccanici nella catena cinematica della colonna vertebrale, in combinazione con altri meccanismi patogenetici, contribuiscono allo sviluppo del processo di miodiscoordinazione nei muscoli del PDS, della colonna vertebrale e degli arti. In questo caso, si sviluppano complessi processi sinergici reciproci e altri processi riflessi con una violazione della statocinetica della colonna vertebrale. Innanzitutto, la sua configurazione cambia a causa di alterazioni del tono dei muscoli della colonna vertebrale, che cercano di compensare l'insufficienza della funzione del PDS: la lordosi viene attenuata o si sviluppa una posizione cifotica nel reparto e, in alcuni casi, a causa del trasferimento del supporto alla gamba del lato non interessato, si verifica una posizione scoliotica. I muscoli multiarticolari della schiena e i piccoli muscoli intersegmentali partecipano alla formazione di questi cambiamenti. A un certo stadio, questi meccanismi compensatori sono sufficienti. Tuttavia, con una prolungata tensione tonica dei muscoli, si sviluppano alterazioni distrofiche. Inoltre, a causa della formazione di un anello riflesso patologico, la tensione muscolare derivante da un meccanismo sanogenetico si trasforma nel suo opposto: una contrattura patologica. Di conseguenza, i carichi non solo sui muscoli della colonna vertebrale cambiano, ma anche sui muscoli degli arti che operano in nuove condizioni, il che porta a cambiamenti posturali mioadattivi e a cambiamenti miodistonici e miodistrofici vicari.

A causa di alterazioni distoniche e distrofiche, i muscoli diventano una fonte di afferenza patologica rivolta agli stessi segmenti del midollo spinale che innervano il PDS affetto, nonché all'apparato interneuronale polisegmentale quando nel processo sono coinvolti i muscoli dell'intera colonna vertebrale e degli arti.

Si crea così un anello patogenetico che sostiene, aggrava e sviluppa il processo patologico dell'osteocondrosi della colonna vertebrale. L'insorgenza di nuove condizioni biomeccaniche e lo stato patologico di un organo motorio così importante come la colonna vertebrale portano a una limitazione della mobilità non solo delle sue singole parti, ma anche dell'attività motoria generale, contribuendo all'interruzione di un'adeguata attività dei riflessi motori-viscerali, di grande importanza per un supporto metabolico e trofico ottimale dell'attività motoria.

Le complicazioni neurologiche dell'osteocondrosi della colonna vertebrale si verificano più spesso nella regione cervicale e lombare inferiore.

I principali fattori che determinano lo sviluppo di complicanze neurologiche nell'osteocondrosi cervicale della colonna vertebrale sono i seguenti.

1. Compressione relativamente costante del midollo spinale, delle sue radici con le loro fibre autonome, dell'arteria vertebrale con il suo plesso simpatico e dell'apparato legamentoso della colonna vertebrale con il suo apparato di innervazione.

• Nella regione cervicale l'ernia del disco è relativamente rara; nella maggior parte dei casi si forma solo una protrusione del disco.
• Le sindromi da compressione sono il risultato di osteofiti ossei posteriori. Le articolazioni uncovertebrali non sono vere e proprie, ma sono soggette ad artrosi deformante; in questo caso, gli osteofiti si dirigono posteriormente, nel foro intervertebrale, interessando le radici nervose, oppure verso l'esterno, causando la compressione dell'arteria vertebrale o del suo plesso simpatico.
• Il restringimento del forame intervertebrale nella parte anteriore si verifica solitamente a causa di escrescenze ossee non covertebrali, nella parte posteriore a causa della spondiloartrosi delle articolazioni intervertebrali, della sublussazione secondo Kovacs e dell'ispessimento del legamento giallo, mentre la diminuzione delle dimensioni verticali del disco porta a una diminuzione di queste dimensioni dei forami intervertebrali a causa della convergenza dei corpi delle vertebre adiacenti.
• Circostanze sfavorevoli includono la partenza delle radici del midollo spinale in questa sezione ad angolo retto rispetto ad essa (e non verticalmente, come ad altri livelli), una piccola lunghezza del nervo radicolare (non più di 4 mm) e la mancanza di elasticità e sufficiente mobilità delle maniche radicolari.
• Naturalmente, in condizioni patologiche, si verifica un'interruzione della circolazione sanguigna e linfatica all'interno delle aperture intervertebrali ristrette, con lo sviluppo di congestione venosa, edema che provoca cicatrici e manifestazione clinica di sintomi radicolari irritativi e degenerativi.
• Possibilità di effetti compressivi sul midollo spinale da parte del legamento giallo. Con carichi crescenti, si sviluppa gradualmente un ispessimento del legamento giallo con fibrosi e, con una forte iperestensione della regione cervicale (soprattutto improvvisa), si creano le condizioni per la compressione del legamento tra gli archi vertebrali e per la pressione sulle sezioni posteriori del midollo spinale.

2. Microtraumatizzazione del midollo spinale, delle sue membrane, delle radici, del sistema vascolare e dell'apparato legamentoso della colonna vertebrale che si verifica periodicamente per un lungo periodo di tempo durante i movimenti della colonna vertebrale.

• Gli studi di Reid (1960) sulle relazioni dinamiche tra midollo spinale e colonna vertebrale in condizioni normali hanno rivelato una significativa mobilità del midollo spinale e della dura madre in direzione orale e caudale durante i movimenti di flessione ed estensione della testa e della colonna vertebrale. Durante la flessione, la lunghezza del canale spinale (principalmente nella regione C2-D1) può aumentare fino al 17,6% e, di conseguenza, il midollo spinale viene stirato e scivola verso l'alto lungo la superficie anteriore del canale. Naturalmente, in condizioni di instabilità delle vertebre cervicali (dischi), la tensione del midollo spinale e delle radici può aumentare e la traumatizzazione delle formazioni nervose è particolarmente evidente con irregolarità delle sezioni anterolaterali del canale spinale dovute alla presenza di osteofiti e sublussazione. Durante la flessione forzata del collo in presenza di un osteofita posteriore, l'encefalo viene stirato al di sopra di esso, aumentando la compressione e la traumatizzazione del tessuto cerebrale. Gli osteofiti possono avere un effetto periodico (a seguito di microtraumi durante i cambiamenti di posizione delle vertebre) sulle formazioni nervose immerse nel legamento longitudinale posteriore e nella dura madre, che si manifesta con dolore e, probabilmente, fenomeni riflessi. In questo senso, è importante anche la sublussazione della vertebra, che spesso si sviluppa. La traumatizzazione del midollo spinale aumenta in caso di instabilità dei dischi e, durante i movimenti di flessione ed estensione, una vertebra scivola e si sposta lungo la superficie di un'altra.
• Gli osteofiti che si formano nella zona dell'articolazione uncovertebrale, diretti nel foro intervertebrale e verso il canale spinale, possono causare la sindrome da danno all'arteria vertebrale e al suo plesso simpatico.

La compressione dell'arteria vertebrale con il suo plesso simpatico può essere relativamente costante e può anche verificarsi periodicamente in concomitanza con cambiamenti nella posizione della testa e del collo. L'irritazione delle fibre simpatiche o disturbi circolatori nel sistema arterioso vertebrale di natura meccanica o riflessa si verificano spesso in concomitanza con cambiamenti nella posizione della testa e del collo.

La sublussazione secondo Kovacs è di una certa importanza per lo sviluppo della sindrome dell'arteria vertebrale. In questi pazienti, la deviazione in avanti di questa arteria si osserva principalmente in posizione di estensione del collo.

3. Ischemia vascolare e suo significato nella sindrome clinica da compressione cerebrale nella spondilosi cervicale.

La compressione del sistema arterioso spinale anteriore può essere una conseguenza dell'impatto diretto di un osteofita posteriore o di un'ernia del disco, nonché dell'effetto compressivo di queste formazioni al momento del cambiamento della posizione del collo.

4. Coinvolgimento delle parti periferiche e centrali del sistema nervoso autonomo nel processo patologico.

Gli effetti riflessi degli impulsi patologici provenienti dal midollo spinale, dalle sue radici con le loro fibre autonome, dal nervo spinale, che è un ramo del ganglio stellato, e dagli elementi legamentosi della colonna vertebrale con il suo apparato di innervazione, si manifestano attraverso una varietà di disturbi simpatici e neurodistrofici.

Nella fase iniziale della malattia, gli osteofiti posteriori o un disco protruso spesso causano solo compressione e stiramento dei legamenti longitudinali anteriore e posteriore; in questo caso, anche il resto dell'apparato legamentoso della colonna vertebrale può essere coinvolto nel processo patologico. L'apparato legamentoso della colonna vertebrale, principalmente i legamenti longitudinali anteriore e posteriore, così come la dura madre, è innervato principalmente dai rami sensitivi simpatici del nervo sinuvertebrale (nervo meningeo ricorrente), costituiti da un ramo meningeo che si estende dalla radice posteriore e da un ramo proveniente dal ramo comunicante della colonna simpatica di confine.

Sono state identificate terminazioni nervose sia nei legamenti longitudinali posteriori (a causa del nervo sinuvertebrale) sia in quelli anteriori, e vi è motivo di ritenere che l'irritazione di questi legamenti si manifesti con dolore nella parte posteriore del collo con irradiazione alle regioni suboccipitali, interscapolari e ad entrambe le spalle.

Un disco cervicale degenerato può quindi essere considerato da un lato fonte di manifestazioni dolorose e dall'altro di impulsi patologici che, passando attraverso il sistema nervoso centrale, provocano disturbi riflessi nel collo, nella cintura scapolare e nella mano.

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