Ovaia

Ovario (ovario, ooforo greco) - organo appaiato, ghiandola genitale femminile, situato nella cavità della piccola pelvi dietro l'ampio legamento dell'utero. Le ovaie sviluppano e maturano le cellule del sesso femminile (ovuli), così come gli ormoni sessuali femminili che entrano nel sangue e nella linfa. L'ovaia ha una forma ovoidale, leggermente appiattita nella direzione antero-posteriore. Il colore dell'ovaio è rosato. Sulla superficie dell'ovaio di una donna che dà alla luce, sono visibili depressioni e cicatrici - tracce di ovulazione e trasformazione di corpi gialli. La massa dell'ovaio è di 5-8 g Le dimensioni dell'ovaio sono di 2,5-5,5 cm di lunghezza, 1,5-3,0 cm di larghezza e 2 cm di spessore. L'ovaia ha due superfici libere: la facies medialis ) rivolta verso la cavità pelvica, tube di Falloppio parzialmente coperta, e una superficie laterale (facies lateralis), adiacente alla parete laterale pelvica, un lieve approfondimento - fossa ovarica. Questa fovea si trova nell'angolo tra i vasi iliaci esterni peritoneali nella parte superiore e le arterie uterine e occlusali nella parte inferiore. Dietro l'ovaio, l'uretere del lato corrispondente passa dall'alto verso il basso.

Superficie ovarica movimento in una convessa libera (posteriore) bordo (liber margo), di fronte - nella regione mesenterica (margo mesovaricus), per mezzo di un breve clip-piega del peritoneo (ovaio mesentere) al foglio posteriore del legamento largo dell'utero. In prima linea del corpo è scanalata rientranza - cancello dell'ovaio (ilo ovarii), attraverso cui l'ovaia comprendono arterie e vene nervi situati e linfatici. Abbiamo anche isolati ovaio due estremità: una arrotondate superiore estremità tubolare (extremitas tubaria), di fronte al tubo di Falloppio, e l'estremità inferiore della madre (extremitas utenna), accoppiato con l'utero proprio mazzo dell'ovaio (fig ovarii proprium.). Questo fascio in un cavo tondo circa 6 mm dalla madre è la fine all'angolo uterina ovarico laterale, situato tra i due fogli di legamento largo. Da legamentosa ovaio apparato riferisce anche legamento podveshivayaschaya dell'ovaio (lig.suspensorium ovarii), che è una piega del peritoneo estendentesi dalla parete superiore del bacino per dell'ovaio e nei vasi ovarici contenente e fasci fibrosi di fibre. Ovaio fisso a breve mesentere (mesovario), che rappresenta peritoneo duplikatury, estendentesi dal lembo posteriore legamento largo dell'utero al bordo mesenterico ovaio. Le ovaie stesse non sono coperte dal peritoneo. La più grande fimbria ovarica del tubo uterino è attaccata all'estremità del tubo dell'ovaio. La topografia dell'ovaio dipende dalla posizione dell'utero, dalla sua grandezza (durante la gravidanza). Le ovaie si riferiscono a organi molto mobili della cavità pelvica.

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Vasi e nervi ovarici

L'apporto di sangue alle ovaie è dovuto ad aa. Et vv. Ovaricae et uterinae. (. Aa ovaricae dextra et Sinistra) sia arteria ovarica estendersi dalla superficie anteriore dell'aorta appena sotto le arterie renali, il diritto più spesso origina dall'aorta e sinistra - dell'arteria renale. Scendendo e lateralmente sopra il muscolo psoas superficie anteriore, arteria ovarica interseca ciascun uretere anteriore (dandogli ramoscelli), i vasi iliaci esterni, e la linea di confine entrare nella cavità pelvica, essendo situato qui nel legamento sospensorio delle ovaie. Seguendo medialmente, arteria ovarica passa tra i fogli della legamento largo dell'utero sotto le tube di Falloppio, dandogli rami, e poi - nel mesentere dell'ovaio; entra nelle porte dell'ovaia.

I rami dell'arteria ovarica sono ampiamente anastomizzati con i rami ovarici dell'arteria uterina. Il deflusso venoso dalle ovaie viene effettuato principalmente nel plesso venoso ovarico, situato nell'area delle porte delle ovaie. Quindi il deflusso del sangue passa in due direzioni: attraverso le vene uterine e ovariche. La vena ovarica destra ha valvole e corre nella vena cava inferiore. La vena ovarica sinistra scorre nella vena renale sinistra, senza presenza di valvole.

L'uscita della linfa dalle ovaie avviene attraverso i vasi linfatici, particolarmente abbondanti nell'area delle porte dell'organo, dove il plesso linfatico sublinguale viene escreto. Quindi, la linfa viene deviata verso i linfonodi para-aortici lungo i vasi linfatici ovarici.

Innervazione delle ovaie

Simpatico - è fornito da fibre postgangliari dai plessi celiaci (solari), intrecciati e ipogastrici; parasimpatico - a causa dei nervi sacrali interni.

Struttura dell'ovaia

La superficie è coperta con un singolo strato di epitelio ovarico germinale. Sotto di esso si trova un albuginea connettivo denso (tunica albuginea). Il tessuto connettivo delle forme ovaio stroma (stroma) ovarii, ricche di fibre elastiche. Sostanza parenchima ovarico è diviso per gli strati esterni e interni. Lo strato interno, che si trova al centro delle ovaie, più vicino al cancello, chiamato midollo (midollo ovarii). In questo strato nel tessuto connettivo lasso ci sono numerosi vasi sanguigni e linfatici e nervi. Strato esterno dell'ovaio - la corteccia ovarii è più densa. Ha un sacco di tessuto connettivo in cui si trovano maturazione follicoli ovarici primari (folliculi ovarici primarii), follicoli (bolla) secondarie (folliculi ovarici secundarii, s.vesiculosi), un ben follicoli maturi graafovy bolle (folliculi ovarici maturis), e giallo e corpi atretici.

In ogni follicolo è un ovulo riproduttivo femminile, o ovocita (ovocito). Diametro ovocita fino a 150 micron, arrotondati, contiene un nucleo, una grande quantità di citoplasma, che, oltre a organelli cellulari, ci sono inclusioni proteolipidici (tuorlo), glicogeno necessari per la fornitura uovo. Il suo apporto ovocitario di solito consuma entro 12-24 ore dopo l'ovulazione. Se la fecondazione non si verifica, l'uovo muore.

L'ovaia umana ha due membrane di copertura. Dentro c'è il citolema, che è la membrana citoplasmatica dell'ovocita. Al di fuori del citolema, c'è uno strato di cellule follicolari cosiddette che proteggono l'uovo e svolgono una funzione di formazione degli ormoni - rilasciano gli estrogeni.

La posizione fisiologica dell'utero, dei tubi e delle ovaie è fornita dall'apparato di sospensione, fissaggio e supporto, Combinando il peritoneo, i legamenti e la cellulosa pelvica. Il dispositivo di sospensione è rappresentato da formazioni accoppiate, include legamenti rotondi e larghi dell'utero, legamenti propri e ovaie legamentose appese. L'ampio legamento dell'utero, il legamento proprio e sospeso delle ovaie mantengono l'utero in posizione centrale. I legamenti rotondi attirano il fondo dell'utero anteriormente e forniscono la sua inclinazione fisiologica.

Fissa (fissa) il dispositivo fornisce una posizione instabile nel centro di un piccolo bacino e rende praticamente impossibile compensare in parte, posteriormente ed anteriormente. Ma poiché l'apparato legamentoso si allontana dall'utero nella sua parte inferiore, è possibile inclinare l'utero in varie direzioni. Dall'unità di fissaggio include cordicelle disposte nel tessuto pelvico sciolto e si estendono dalla scheda uterino inferiore alla parete posteriore laterale, anteriore e del bacino: sacroiliaco magochnye cardinale, uterina e legamento cistica-vescico-pubica.

Oltre al mesovario si distinguono i seguenti legamenti ovarici:

• una sospensione del legamento delle ovaie, precedentemente denominato voronkotazovaya. Si tratta di una piega del peritoneo con estendentesi ivi sangue (a. Et v. Ovarica) e vasi linfatici e nervi ovaio teso tra la parete pelvica laterale fascia lombare (nel dividere l'arteria iliaca comune al esterno ed interno) (tubo) e superiore la fine dell'ovaia;
• il legamento dell'ovaio passa tra i lembi dell'ampio legamento uterino, più vicino al foglio posteriore, e collega l'estremità inferiore dell'ovaio con il margine laterale dell'utero. Per l'utero, il legamento dell'ovaio è collegato tra l'inizio del tubo uterino e il legamento circolare, avanti e indietro da quest'ultimo. Nello spessore del legamento sono rr. Ovarii, che sono i rami terminali dell'arteria uterina;
• legamento appendicolare-ovarico La clade si estende intorno alla cresta dell'appendice all'ovaio destro o all'ampio legamento dell'utero sotto forma di una piega del peritoneo. Il legamento è instabile ed è osservato in 1/2 - 1/3 delle donne.

L'apparato di supporto è rappresentato dai muscoli e dalle fasce del pavimento pelvico, suddivisi in strati inferiori, medi e superiori (interni).

Il più potente è lo strato muscolare superiore (interno), rappresentato dal muscolo accoppiato che solleva l'ano. Consiste in fasci muscolari che si espandono dal coccige alle ossa pelviche in tre direzioni (muscoli pubici-coccigei, ileo-coccigei e ischiococcigei). Questo strato di muscoli è anche chiamato il diaframma del bacino.

Lo strato intermedio di muscoli si trova tra la sinfisi, l'osso pubico e l'ischio. Lo strato intermedio dei muscoli - il diaframma urogenitale - occupa la metà anteriore dello sbocco pelvico, attraverso il quale passa l'uretra e la vagina. Nella parte anteriore tra le sue foglie sono i fasci muscolari che formano lo sfintere esterno dell'uretra, nella parte posteriore ci sono fasci muscolari che vanno nella direzione trasversale, il muscolo trasversale profondo del perineo.

Più basso (esterno) strato di muscoli del pavimento pelvico consiste della superficie, quale posizione la forma di una figura 8. Questi includono bulbospongiosus-cavernoso, ischio-cavernoso, lo sfintere esterno dell'ano, il superficiale trasversale muscolo perineale.

Ontogenesi delle ovaie

Il processo di crescita e atresia follicolare inizia con 20 settimane di gravidanza, e al momento del parto nelle ovaie della ragazza rimane fino a 2 milioni di ovociti. Al momento del menarca, il loro numero diminuisce a 300 mila Durante l'intero periodo della vita riproduttiva raggiunge la maturità e ovula non più di 500 follicoli. La crescita iniziale dei follicoli non dipende dalla stimolazione dell'FSH, è limitata e l'atresia si verifica rapidamente. Si ritiene che, al posto degli ormoni steroidei, i peptidi autocrini / paracrini locali siano il principale regolatore della crescita e dell'atresia dei follicoli primari. Si ritiene che il processo di crescita e atresia dei follicoli non sia interrotto da alcun processo fisiologico. Questo processo continua a tutte le età, compreso il periodo intrauterino e la menopausa, viene interrotto da gravidanza, ovulazione e anovulazione. Il meccanismo che attiva la crescita dei follicoli e il loro numero in ogni ciclo specifico non è ancora chiaro.

Nel suo sviluppo, il follicolo subisce diverse fasi di sviluppo. Le cellule germinali primordiali provengono dall'endoderma del sacco vitellino, allantoide e migrano nell'area genitale dell'embrione alla quinta-sesta settimana di gravidanza. Come risultato della rapida divisione mitotica, che dura da 6-8 settimane a 16-20 settimane di gravidanza, nelle ovaie dell'embrione si formano fino a 6-7 milioni di ovociti, circondati da un sottile strato di cellule di granulosa.

Il follicolo preantrale - l'ovocita è circondato da una membrana (Zona pellucida). Le cellule di granulosa che circondano l'ovocita iniziano a proliferare, la loro crescita dipende dalle gonadotropine e si correla con il livello di estrogeni. Le cellule di granulosa sono l'obiettivo per l'FSH. Nella fase del follicolo preantrale, le cellule della granulosa possono sintetizzare tre classi di steroidi: preferenzialmente induce l'attività dell'aromatasi, l'enzima principale che converte gli androgeni in estradiolo. Si ritiene che l'estradiolo sia in grado di aumentare il numero dei propri recettori, fornendo un effetto mitogeno diretto sulle cellule della granulosa indipendentemente dall'FSH. È considerato un fattore paracrino che migliora gli effetti dell'FSH, compresa l'attivazione dei processi di aromatizzazione.

I recettori FSH appaiono sulle membrane delle cellule della granulosa non appena inizia la crescita del follicolo. La riduzione o l'aumento di FSH porta a un cambiamento nel numero dei suoi recettori. Questa azione di FSH è modulata da fattori di crescita. FSH agisce attraverso un sistema adenilato ciclasi-G-proteina nel steroidogenesi follicolo sebbene FSH principalmente regolato, il processo coinvolge molti fattori: canali ionici, recettori tirosina chinasi sistema fosfolipasi di messaggeri secondari.

Il ruolo degli androgeni nello sviluppo iniziale del follicolo è complesso. Le cellule della granulosa hanno recettori per gli androgeni. Non sono solo un substrato per l'aromatizzazione di FSH negli estrogeni, ma possono migliorare il processo di aromatizzazione a basse concentrazioni. Quando il livello di androgeni aumenta cellule della granulosa preantrali preferenzialmente selezionato alcun percorso aromatizzazione in estrogeni e modo semplice conversione attraverso androgeni 5a-reduttasi in un androgeno di sviluppo, che non può essere convertito in estrogeni, e dell'aromatasi quindi inibita. Questo processo inibisce anche l'FSH e la formazione dei recettori dell'LH, fermando così lo sviluppo del follicolo.

Il processo di aromatizzazione, un follicolo con un alto livello di androgeni subisce processi di atresia. La crescita e lo sviluppo del follicolo dipendono dalla sua capacità di convertire gli androgeni in estrogeni.

In presenza di FSH, la sostanza dominante del fluido follicolare è estrogeni. In assenza di FSH - androgeni. LH è normale nel fluido follicolare fino alla metà del ciclo. Non appena l'aumento del livello di attività mitotica delle cellule della granulosa LH diminuisce, e cambiamenti degenerativi apparire aumentato livello di androgeni nei livelli follicolo steroidi nel fluido follicolare che nel plasma e riflette dell'ovaio attività funzionale: cellule della granulosa e della teca. Se l'unico obiettivo per l'FSH sono granulosa cellule, quindi LG ha molti obiettivi - è cellule della teca, cellule stromali e cellule della granulosa e luteale. La capacità di steroidogenesi ha sia granulosa che teka, ma l'attività dell'aromatasi è predominante nelle cellule della granulosa.

In risposta a LH, le cellule di teka producono androgeni, che poi, attraverso l'aromatizzazione indotta da FSH, vengono trasformate dalle cellule della granulosa in estrogeni.

Come il follicolo cellule della teca cominciano a esprimere i geni per il recettore LH P450 sec e deidrogenasi 3beta-idrossisteroide, fattore di crescita insulino-simile (IGF-1) in sinergia con LH per aumentare l'espressione del gene, ma non stimolano la steroidogenesi.

La steroidogenesi ovarica è sempre dipendente da LH. Man mano che il follicolo cresce, le cellule attuali esprimono l'enzima P450c17, che forma l'androgeno dal colesterolo. Le cellule di granulosa non hanno questo enzima e dipendono dalle cellule attuali nella produzione di estrogeni dagli androgeni. A differenza della steroidogenesi, la folliculogenesi dipende da FSH. Come il follicolo e aumentare il livello di estrogeni entra in azione il meccanismo di feedback - produzione inibita di FSH, che a sua volta porta ad una diminuzione dell'attività dell'aromatasi follicolo e, in ultima analisi alla atresia follicolo attraverso l'apoptosi (morte cellulare programmata).

Il meccanismo di feedback degli estrogeni e dell'FSH inibisce lo sviluppo di follicoli che hanno iniziato a crescere, ma non il follicolo dominante. Il follicolo dominante contiene più recettori FSH che supportano la proliferazione delle cellule della granulosa e l'aromatizzazione degli androgeni negli estrogeni. Inoltre, il percorso paracrino e autocrino agisce come un importante coordinatore per lo sviluppo del follicolo antrale.

Una parte integrante del regolatore autocrino / paracrino sono i peptidi (inibina, attivina, follistatina), che sono sintetizzati dalle cellule della granulosa in risposta all'azione di FSH ed entrano nel fluido follicolare. Inibina riduce la secrezione di FSH; l'attivina stimola il rilascio di FSH dalla ghiandola pituitaria e migliora l'azione dell'FSH nell'ovaio; La follistatina sopprime l'attività di FSH, probabilmente a causa del legame dell'attivina. Dopo l'ovulazione e lo sviluppo del corpo giallo, l'inibizione è sotto il controllo di LH.

La crescita e la differenziazione delle cellule ovariche è influenzata da fattori di crescita simili all'insulina (IGE). L'IGF-1 agisce sulle cellule della granulosa, causando un aumento dell'adenosina monofosfato ciclico (cAMP), progesterone, ossitocina, proteoglicano e inibina.

L'IGF-1 agisce sulle cellule di teka, causando un aumento della produzione di androgeni. Le cellule Teka, a loro volta, producono il fattore di necrosi tumorale (TNF) e il fattore di crescita epidermico (EGF), che sono anche regolati da FSH.

L'EGF stimola la proliferazione delle cellule della granulosa. IGF-2 è il principale fattore di crescita del fluido follicolare, ha anche rilevato IGF-1, TNF-a, TNF-3 e EGF.

La violazione della regolazione paracrina e / o autocrina della funzione ovarica sembra avere un ruolo nei disturbi dei processi di ovulazione e nella formazione delle ovaie policistiche.

Man mano che il follicolo antrale cresce, aumenta il contenuto di estrogeni nel fluido follicolare. All'apice del loro aumento sulle cellule della granulosa, appaiono i recettori per LH, si verifica la luteinizzazione delle cellule della granulosa e aumenta la produzione di progesterone. Pertanto, durante il periodo preovulatorio, un aumento della produzione di estrogeni provoca la comparsa dei recettori LH, a sua volta LH provoca la luteinizzazione delle cellule della granulosa e la produzione di progesterone. L'aumento di progesterone riduce il livello di estrogeni, che, a quanto pare, causa il secondo picco di FSH nel mezzo del ciclo.

Si ritiene che l'ovulazione avvenga 10-12 ore dopo il picco di LH e 24-36 ore dopo il picco di estradiolo. Si ritiene che l'LH stimoli la riduzione dell'ovocita, la luteinizzazione delle cellule della granulosa, la sintesi del progesterone e delle prostaglandine nel follicolo.

Il progesterone potenzia l'attività degli enzimi proteolitici, insieme alle prostaglandine coinvolte nella rottura della parete del follicolo. FSH-indotta progesterone picco, permette l'uscita dell'ovocita dal follicolo convertendo plasminogeno all'enzima proteolitico - plasmina, fornisce una quantità sufficiente di recettori LH per il normale sviluppo della fase luteale.

Entro 3 giorni dopo l'ovulazione aumentano le cellule di granulosa, appaiono caratteristici vacuoli riempiti di pigmento, luteina. Le cellule teka-lutee si differenziano da teki e stroma e diventano parte del corpo giallo. Molto rapidamente sotto l'influenza di fattori angiogenici è lo sviluppo di capillari che permeano il corpo luteo, e al miglioramento della vascolarizzazione aumentata produzione di estrogeni e progesterone. L'attività di steroidogenesi e la durata della vita del corpo giallo sono determinati dal livello di LH. Il corpo giallo non è un'entità cellulare omogenea. Aggiunta di celle 2 tipi luteali contiene cellule endoteliali, macrofagi, fibroblasti, e altri. Numerosi luteal cellule producono peptidi (relaxina, ossitocina) e sono più attivi in steroidogenesi attività più aromatasi e una grande sintesi di progesterone rispetto alle piccole cellule.

Il picco del progesterone si osserva l'8 ° giorno dopo il picco di LG. È stato osservato che il progesterone e l'estradiolo nella fase luteale sono secreti sporadicamente in correlazione con l'emissione di impulsi di LH. Con la formazione di un corpo giallo, il controllo della produzione di inibine passa da FSH a LH. L'ingibina aumenta con l'aumento di estradiolo al picco di LH e continua ad aumentare dopo il picco di LH, sebbene il livello di estrogeni diminuisca. Sebbene l'inibina e l'estradiolo siano secreti dalle cellule della granulosa, sono regolati in modi diversi. La diminuzione dell'inibina alla fine della fase luteale contribuisce a un aumento dell'FSH per il ciclo successivo.

Il corpo giallo molto rapidamente - il giorno 9-11 dopo che l'ovulazione diminuisce.

Il meccanismo di degenerazione non è chiaro e non è correlato al ruolo lyuteolitico degli estrogeni o al meccanismo legato al recettore, come visto nell'endometrio. C'è un'altra spiegazione per il ruolo degli estrogeni prodotti dal corpo giallo. È noto che per la sintesi dei recettori del progesterone nell'endometrio sono richiesti estrogeni. Gli estrogeni in fase luteale sono probabilmente necessari per i cambiamenti relativi al progesterone nell'endometrio dopo l'ovulazione. Lo sviluppo inadeguato dei recettori del progesterone, a causa del contenuto inadeguato di estrogeni, è probabilmente un ulteriore meccanismo di infertilità e perdita precoce della gravidanza, un'altra forma di inferiorità della fase luteale. Si ritiene che la durata della vita del corpo giallo sia impostata al momento dell'ovulazione. E sarà certamente regredito se la gonadotropina corionica non è supportata in relazione alla gravidanza. Quindi, la regressione del corpo giallo porta ad una diminuzione dei livelli di estradiolo, progesterone e inibina. L'inibizione della riduzione rimuove il suo effetto inibitorio su FSH; la riduzione di estradiolo e progesterone consente molto rapidamente di ripristinare la secrezione di GnRH e di rimuovere il meccanismo di feedback dall'ipofisi. La riduzione di inibina ed estradiolo, insieme ad un aumento di GnRH, porta alla prevalenza di FSH su LH. Un aumento di FSH porta alla crescita dei follicoli con la successiva scelta di un follicolo dominante, e un nuovo ciclo inizia, nel caso in cui la gravidanza non si verifica. Gli ormoni steroidei svolgono un ruolo di primo piano nella biologia riproduttiva e nella fisiologia generale. Determinano il fenotipo di una persona, influenzano il sistema cardiovascolare, il metabolismo delle ossa, la pelle, il benessere generale del corpo e svolgono un ruolo chiave nella gravidanza. L'azione degli ormoni steroidei riflette i meccanismi intracellulari e genetici che sono necessari per trasferire il segnale extracellulare al nucleo della cellula per indurre una risposta fisiologica.

Gli estrogeni si diffondono attraverso la membrana cellulare e si legano ai recettori situati nel nucleo della cellula. Il complesso steroideo-recettore si lega quindi al DNA. Nelle cellule bersaglio, queste interazioni portano all'espressione genica, la sintesi di proteine, a una funzione specifica di cellule e tessuti.