Esperto medico dell'articolo
Nuove pubblicazioni
Polio - Diagnosi
Ultima recensione: 03.07.2025
Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
La diagnosi di poliomielite si basa sul quadro clinico caratteristico (insorgenza acuta della malattia con febbre, sviluppo di sindrome meningo-radicolare, paresi periferica, paralisi con ipotensione, ipo- o areflessia, ipo- o atrofia senza compromissione sensoriale) e sui dati epidemiologici: contatto con soggetti malati o recentemente vaccinati. Vengono inoltre considerati il nesso con la vaccinazione e l'assenza o l'incompletezza della stessa. La diagnosi si conferma determinando l'aumento del titolo anticorpale neutralizzante il virus di almeno 4 volte nelle RSC o nei RN in sieri appaiati prelevati a intervalli di 14-21 giorni. Vengono utilizzati anche studi virologici. Il virus può essere isolato dalle feci, meno frequentemente dal muco nasofaringeo e dal liquido cerebrospinale. L'isolamento del virus in assenza di manifestazioni cliniche della malattia non è una base per la diagnosi di poliomielite, soprattutto nelle aree in cui la vaccinazione viene costantemente effettuata. Per determinare se il virus isolato appartiene a un ceppo vaccinale o "selvaggio", si utilizza la PCR.
Esaminando il liquido cerebrospinale, si rileva una pleiocitosi linfocitaria in diverse decine o centinaia di cellule per 1 μl (talvolta, nei primi giorni della malattia, può essere neutrofila). Nella fase acuta della malattia, la concentrazione di proteine e glucosio è solitamente entro i limiti della norma. La forma paralitica della poliomielite è caratterizzata da una modificazione della dissociazione cellula-proteina all'esordio della malattia in proteina-cellulare (diminuzione della pleiocitosi, aumento della concentrazione proteica) dopo 1-2 settimane.
Le alterazioni nel sangue periferico non sono tipiche. Talvolta si osserva una moderata leucocitosi.
L'ENMG viene utilizzato per identificare il livello e la gravità del danno ai motoneuroni. Nel periodo paralitico della poliomielite, si rileva un'alterazione dell'attività bioelettrica, caratteristica del danno corneale anteriore: nei muscoli paralizzati con atrofia precoce, l'elettromiogramma rileva una completa assenza di attività bioelettrica. Eseguendo un elettromiogramma su muscoli meno colpiti, si notano chiare e rare fluttuazioni di potenziale ("ritmo a picchetto").
[ Diagnosi differenziale della poliomielite
La diagnosi differenziale della poliomielite è determinata dalla sua forma clinica.
La forma abortiva della malattia è clinicamente indistinguibile da molte infezioni virali respiratorie acute o da diarree causate da enterovirus del gruppo Coxsackie-ECHO, rotavirus e altri agenti virali.
Nella forma meningea, si effettua la diagnosi differenziale del trattamento della poliomielite con altre meningiti sierose (enterovirali, parotite, tubercolosi) e, nelle fasi precoci della malattia, con pleiocitosi neutrofila nel liquido cerebrospinale, è necessario escludere la meningite purulenta batterica. La forma meningea della poliomielite è caratterizzata dalla gravità della sindrome dolorosa, dalla presenza di sintomi di tensione dei tronchi nervosi e delle radici dei nervi spinali, e da dolore ai tronchi nervosi alla palpazione, ma una diagnosi definitiva è possibile solo con metodi di laboratorio.
La forma spinale della poliomielite paralitica si differenzia dalle malattie del sistema muscolo-scheletrico, caratterizzate da un'andatura non paretica ma dolce, dolore durante i movimenti passivi delle articolazioni, conservazione del tono muscolare e conservazione o aumento dei riflessi profondi. Il liquido cerebrospinale è normale all'esame obiettivo e si osservano alterazioni infiammatorie nel sangue. Inoltre, la forma spinale della malattia deve essere differenziata dalla mielite, dalla forma poliomielitica dell'encefalite da zecche, dalla polineuropatia difterica, dalla poliradicoloneurite e dall'amiotrofia spinale di Werdnig-Hoffmann.
La paralisi nella mielite ha una caratteristica centrale: tono muscolare elevato, riflessi vivaci, presenza di segni piramidali, disturbi della sensibilità, delle funzioni degli organi pelvici, disturbi trofici con formazione di piaghe da decubito.
Nella forma poliomielitica di encefalite da zecche, a differenza della poliomielite, il processo patologico è localizzato principalmente nei segmenti cervicali e si manifesta con paresi flaccida e paralisi dei muscoli del collo e del cingolo scapolare. Non è presente una lesione a mosaico. Nel liquido cerebrospinale si riscontra una lieve pleiocitosi linfocitaria (40-60 cellule) e un aumento del livello di proteine (fino a 0,66-1,0 g/l). Nella diagnosi, si tiene conto dell'anamnesi epidemiologica (morso di zecca, consumo di latte crudo in aree endemiche).
La polineuropatia difterica è caratterizzata da una correlazione con la difterite subita 1,5-2 mesi prima del danno al sistema nervoso periferico, simmetria delle lesioni, aumento graduale della paresi nell'arco di diverse settimane, riscontro di disturbi dell'attività bioelettrica all'elettroneuromiografia, prevalentemente di tipo demielinizzante o assonale-demielinizzante.
Nella poliradicoloneurite si osserva uno sviluppo e un aumento lento (talvolta ondulatorio) di una paresi simmetrica con danno predominante alle parti distali degli arti, disturbi della sensibilità di tipo polineuritico e radicolare e aumento del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale con citosi normale.
L'amiotrofia spinale di Werdnig-Hoffmann è una malattia ereditaria caratterizzata da danni ai motoneuroni del midollo spinale. I primi sintomi della malattia compaiono prima di 1,5 anni. La paralisi si sviluppa gradualmente e simmetricamente: prima delle gambe, poi delle braccia e dei muscoli del tronco e del collo. I riflessi profondi scompaiono e non si manifesta alcuna sindrome dolorosa. Con uno strato di grasso sottocutaneo ben definito, è spesso difficile rilevare l'atrofia muscolare; il liquido cerebrospinale rimane invariato. La morte sopraggiunge all'età di 4-5 anni a causa di disturbi bulbari e paralisi dei muscoli respiratori.
Nella forma pontina della malattia, la diagnosi differenziale e il trattamento della poliomielite vengono effettuati con la neurite del nervo facciale, che non è caratterizzata da sintomi infettivi generali e si osserva almeno uno dei seguenti sintomi: lacrimazione sul lato colpito, diminuzione della sensibilità al gusto del dolce e del salato sui 2/3 anteriori della lingua sul lato colpito, indolenzimento dei punti trigeminali alla palpazione, dolore spontaneo e ridotta sensibilità sul viso.
La forma bulbare si differenzia dall'encefalite del tronco encefalico, in cui predominano profondi disturbi della coscienza e sindrome convulsiva.
A differenza della poliomielite, il danno ai nervi cranici motori nella poliradicoloneurite è solitamente bilaterale e simmetrico: diplegia dei muscoli facciali, danno bilaterale al nervo oculomotore.
Le lesioni del sistema nervoso clinicamente indistinguibili dalla poliomielite possono essere causate da enterovirus del gruppo Coxsackie-ECHO e, meno frequentemente, da altri agenti virali. In questi casi, è necessario utilizzare l'intera gamma di metodi diagnostici virologici e sierologici, nonché la PCR.