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Salute

Quali sono le cause della malattia di Lyme (borreliosi di Lyme)?

, Editor medico
Ultima recensione: 04.07.2025
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Cause della malattia di Lyme

La malattia di Lyme è causata da una spirocheta Gram-negativa del complesso Borrelia burgdorferi: nsu lato, appartenente alla famiglia delle Spirochaetaceae, genere Borreliae. B. burgdorferi è la più grande delle Borrelia: la sua lunghezza è di 10-30 μm, il suo diametro è di circa 0,2-0,25 μm. È capace di muoversi attivamente con l'aiuto di flagelli. La cellula microbica è costituita da un cilindro protoplasmatico, circondato da una membrana cellulare a tre strati contenente LPS termostabile con proprietà endotossiniche. Esistono tre gruppi di antigeni di Borrelia: di superficie (OspA, OspB, OspD, OspE e OspF), flagellari e citoplasmatici.

La Borrelia viene coltivata in un terreno di coltura liquido appositamente creato, arricchito con aminoacidi, vitamine, albumina sierica bovina e di coniglio e altre sostanze (terreno BSK).

Sono stati isolati più di dieci gruppi genomici di Borrelia appartenenti al complesso Borrelia burgdorferi sensu lato utilizzando metodi di genetica molecolare. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii e B. afzelii sono patogeni per l'uomo. La suddivisione del patogeno in gruppi genomici ha significato clinico. Pertanto, B. burgdorferi sensu stricto è associata a un danno articolare predominante, B. garinii allo sviluppo di radicolite venosa e B. afzelii a lesioni cutanee.

I batteri della Borrelia sono instabili nell'ambiente: muoiono se secchi; sopravvivono bene a basse temperature; a una temperatura di 50 °C muoiono entro 10 minuti; muoiono sotto l'effetto delle radiazioni ultraviolette.

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Patogenesi della malattia di Lyme (borreliosi di Lyme)

Dal sito del morso, la borrelia penetra nella pelle con la saliva della zecca, causando lo sviluppo di un eritema anulare migratorio. Dopo che il patogeno si è moltiplicato nell'area della porta d'ingresso, si verifica la disseminazione ematogena e linfatica nei linfonodi, negli organi interni, nelle articolazioni e nel sistema nervoso centrale. In questo caso, si osserva la morte parziale della borrelia con rilascio di endotossina, che causa intossicazione (malessere, mal di testa, perdita di appetito, febbre).

B. burgdorferi stimola la produzione di vari mediatori infiammatori (IL-1, IL-6, TNF-α) coinvolti nello sviluppo dell'artrite di Lyme. Si presume che le reazioni autoimmuni siano coinvolte nella patogenesi della neuroborreliosi. Di notevole importanza sono i processi associati all'accumulo di immunocomplessi specifici contenenti antigeni spirochetici nella membrana sinoviale di articolazioni, derma, reni e miocardio. La risposta immunitaria nei pazienti è relativamente debole. Nelle fasi precoci della malattia, inizia la produzione di IgM, il cui contenuto raggiunge il massimo tra la 3a e la 6a settimana di malattia. Le IgG vengono rilevate più tardivamente; la loro concentrazione aumenta 1,5-3 mesi dopo l'esordio della malattia.

Epidemiologia della malattia di Lyme

La distribuzione geografica della malattia di Lyme è simile a quella dell'encefalite trasmessa da zecche, che può portare all'infezione simultanea da due agenti patogeni e allo sviluppo di un'infezione mista.

Il serbatoio del patogeno è costituito da roditori simili a topi, animali selvatici e domestici: uccelli, che diffondono zecche infette durante i voli migratori. La Borrelia si trasmette all'uomo attraverso la puntura di zecche ixodidi: I. nanus, I. persukatus - in Europa e Asia; I. scapularis, I. pacificus - in Nord America.

Le zecche possono attaccare l'uomo in tutte le fasi del loro ciclo vitale: larva → ninfa → larva. È stata accertata la possibilità di trasmissione transovarica e transfasica del patogeno nelle zecche.

La stagionalità primaverile-estiva della malattia è dovuta al periodo di attività delle zecche (maggio-settembre). La suscettibilità naturale delle persone è pressoché assoluta. Casi di malattia si registrano in tutte le fasce d'età. La popolazione adulta in età lavorativa si ammala più frequentemente.

L'immunità post-infezione non è sterile; è possibile una reinfezione.

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