Restenosi

La restenosi è lo sviluppo di un restringimento ripetuto del 50% o più nel sito di intervento coronarico percutaneo. La restenosi è solitamente accompagnata da una ricaduta di angina, che spesso richiede interventi ripetuti. Con l'evolversi del PCI, l'incidenza della restenosi diminuì, inoltre, il suo carattere cambiò.

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Restenosi dopo angioplastica coronarica a palloncino transluminale (TBA)

Dopo aver eseguito TBA, l'incidenza di restenosi nei primi 6 mesi. è del 30-40%. Il meccanismo principale del suo sviluppo è un rimodellamento negativo locale dei vasi, che è però un dato di fatto, è il lume spadenie elastici dell'arteria, il palloncino espanso durante la procedura. Un ruolo relativo è anche giocato dalla trombosi locale e dalla crescita neointimale. Allocare clinica (mellito di tipo 2 il diabete, sindrome coronarica acuta (ACS), la storia restenosi), angiografia (LAD lesione, nave di piccolo diametro, occlusione totale cronica (HTO), lungo lesione, degenerata vena innesti) e trattamento (alta stenosi residua, un piccolo aumento del diametro della nave a causa dell'inflazione del palloncino) fattori di rischio per la restenosi dopo TBA. Nel caso di restenosi, di regola, viene eseguito un intervento ripetuto. Il successo del TBA ripetuto al posto della restenosi è paragonabile alla prima procedura. Tuttavia, con ogni successivo TBCA per ristenosi, il rischio di recidiva di restenosi aumenta significativamente. Dopo il terzo tentativo, raggiunge il 50-53%. Inoltre, con ogni conduzione di TBA ripetuto, la restenosi in via di sviluppo è più pronunciata della prima. I fattori di rischio per lo sviluppo di restenosi dopo un secondo TBCA per restenosi sono comparsa precoce del primo restenosi (60-90 giorni dopo la procedura), PNA mnogososudistos sconfitta della lesione, la presenza di diabete mellito tipo 2, ipertensione, angina instabile, così come più gonfiaggio del palloncino alla prima procedura. Data l'elevata incidenza di restenosi, e il meccanismo del suo sviluppo nella pratica clinica sono stati introdotti stent coronarici, che teoricamente dovrebbe avere eliminato un rimodellamento vascolare negativo dopo TBCA.

I primi studi che hanno dimostrato l'efficacia dell'uso di stent sono stati pubblicati nel 1993, lo studio di STRESS e BENESTENT. In BENESTENT comprendeva 516 pazienti con stenosi nuova diagnosi nelle arterie coronarie con un diametro maggiore di 3 mm, che sono stati randomizzati in due gruppi: regolare TBCA (n = 257) TBCA e uno stent (n = 259). Dopo 3 anni, il tasso di ristenosi con angiografia nel gruppo TBCA convenzionale era del 32% e nel gruppo degli stent - 22%. La diminuzione relativa dell'incidenza di restenosi è stata del 31% (p <0,01). Nel gruppo stenting stato abbassare anche la necessità di rivascolarizzazione del miocardio (10 vs 20,6% nel gruppo di normale TBCA; p <0,01), che è stata associata con una minore incidenza di ricorrenza di angina in banda stenting.

Secondo lo studio STRESS (n = 407), nel gruppo stenting (n ~ 205) la frequenza del restenore era anche inferiore rispetto al solito gruppo TBCA (n = 202), 31,6 vs 42,1% (p <0,01 ). Il vantaggio di utilizzare un convenzionale stent per angioplastica prima nel caso di restenosi al sito di TBCA REST è stata dimostrata in uno studio in cui 383 pazienti con ristenosi stati randomizzati a stenting o ri-angioplastica coronarica transluminale percutanea. La restenosi ripetuta angiografica è risultata inferiore del 18% nel gruppo stenting (18 vs 5,32%, p <0,03). La ripetizione della rivascolarizzazione miocardica, che è un indicatore di restenosi clinicamente significativa, è stata inoltre richiesta significativamente meno nel gruppo di pazienti sottoposti a stenting (10 vs 27%, p <0,001). Pertanto, i migliori risultati con l'uso di stent sono stati dimostrati non solo sulle arterie native, ma anche nel caso dell'intervento per ristenosi sviluppato dopo TBA.

Restenosi dopo l'impianto di stent scoperto (NPC)

Sebbene stent coronarici non rivestiti hanno ridotto l'incidenza di restenosi rispetto al TBCA 30-40%, 17 -32% dei pazienti, anche dopo stenting restenosi già sviluppato all'interno dello stent, che richiede rivascolarizzazione. Il meccanismo di sviluppo della stenosi intrinseca (HRV) differisce da quello in TBA. Dopo lo stent, il principale contributo alla restenosi è causato dalla formazione di neointima, e non dal rimodellamento negativo, come nel TBA, che è praticamente assente nel sito di impianto dello stent. Neointima è formata dalla migrazione e proliferazione delle cellule muscolari lisce che producono una matrice extracellulare, che insieme alle cellule costituisce neointima. Inoltre, la persistenza di un trombo nel sito di stenting è importante anche nei pazienti diabetici.

La classificazione-stent principale stenosi (HRV) è la classificazione proposto Mehran, che comprende quattro tipi a seconda della portata e la gravità delle lesioni: I HRV tipo - locale (<10 mm di lunghezza), II tipo - diffusa (> 10 mm di lunghezza), di tipo III - proliferativo (> 10 mm e che si estende oltre lo stent) e tipo IV - HRV che conduce all'occlusione. Il primo tipo è suddiviso in sottotipi a seconda della posizione nello stent: 1a - sulla curva o tra gli stent, 1b - edge, 1c - all'interno dello stent, 1d - multifocale.

Fattori di rischio per lo sviluppo delle ADM sono pas intervento vena innesti, occlusioni croniche, lesioni estuari, diametro piccolo vaso, la presenza di stenosi residua, stenting circa ADM, piccolo diametro del vaso postprotsedurny, la sconfitta PNA, la grande lunghezza dello stent, la presenza di diabete, impianto di stent multipli in un singolo sconfitta . Ci sono indicazioni di l'influenza di fattori genetici, in particolare glicoproteina IIIa polimorfismo e la mutazione del gene di metilentetraidrofolato reduttasi - gene che codifica l'interleuchina-1. In caso di sviluppo di restenosi dello stent marginale, il principale fattore di rischio è una marcata lesione aterosclerotica nel segmento stentato.

Prevalentemente, la restenosi si verifica entro i primi 6-8 mesi. Dopo intervento coronarico percutaneo. Nella maggior parte dei pazienti nello stesso periodo, ci sono sintomi clinici. Di solito, l'HRV si manifesta come una ricaduta dell'angina pectoris. Meno frequente (11-41% dei casi) c'è angina instabile. Nell'1-6% dei pazienti, l'AMI si sviluppa. Quindi, la causa più comune di angina in 1-6 mesi. Dopo lo stent è lo sviluppo di HRV, che, di regola, richiede una rivascolarizzazione ripetuta. Esistono diversi metodi di trattamento dell'HRV. La TBA convenzionale può essere eseguita, il che porta ad un'ulteriore apertura dello stent (contributo del 56% all'aumento finale del diametro del vaso) e spinge la neointima attraverso le cellule dello stent (contributo del 44% all'aumento del diametro finale). Tuttavia, per la maggior parte, si osserva una restenosi residua nel sito di intervento (una media del 18%). Inoltre, dopo TBCA rivascolarizzazione è necessaria nel 11% dei casi, frequentemente in pazienti con malattia multivasale, bassa frazione di eiezione del ventricolo sinistro, nel caso di interventi sul shunt venosi prima o all'inizio occorrenza di HRV. Il rischio di sviluppare recidive HRV dopo TBCA dipende anche dal tipo di lesione e varia dal 10% nel caso di ristenosi locale all'80% con un'occlusione invasiva. L'impianto dell'NPC al posto dell'HRV non riduce il rischio di ricorrenza rispetto al solo TBA.

Il secondo metodo di trattamento dell'HRV è la brachiterapia, che consiste nell'introdurre nel lume dell'arteria coronaria una fonte radioattiva che impedisce la proliferazione delle cellule muscolari lisce e di conseguenza riduce il rischio di restenosi. Tuttavia, l'alto costo delle apparecchiature, la complessità tecnica della procedura e l'aumento della frequenza della trombosi tardiva (TC) hanno quasi completamente escluso la brachiterapia dall'uso clinico.

Il momento rivoluzionario di trattamento di VRS è stato l'introduzione di stent a rilascio di farmaco. Rispetto al NAP nativo in caso riducono arteriosa rischio 70-80% dei HRV primi dati sull'efficacia SLP in pazienti con già sviluppato HRV sono stati ottenuti nei pazienti registro TAXUS III, in cui l'applicazione di SPG1 in questi pazienti dopo 6 mesi. Il tasso di recidiva di HRV era solo del 16%, che è inferiore a quello degli studi precedentemente citati con TBA. Nel registro TRUE, che includeva pazienti dopo l'impianto di ATP per la restenosi dell'NPC, dopo 9 mesi. La rivascolarizzazione ripetuta è stata richiesta da meno del 5% dei pazienti, principalmente con diabete e ACS. TROPICAL Lo studio ha confrontato l'incidenza di restenosi in pazienti dopo l'impianto nel sito di restenosi DES Data Research GAMMA I e II GAMMA, in cui E come metodo di trattamento brachiterapia applicato. Dopo 6 mesi. L'incidenza di restenosi era significativamente inferiore nel gruppo ATP (9,7 vs 40,3%, p <0,0001). È importante sottolineare che la frequenza di trombosi dello stent, infarto miocardico è stato anche inferiore nel gruppo di ATP (TS 0,6% vs 3,9; p = 0,08; MI - 1,8 vs 9,4%; p = 0,004). Il beneficio dell'ATP prima della brachiterapia è stato confermato in uno studio randomizzato SISR in cui 384 pazienti con HRV avanzata in HSP sono stati randomizzati alla brachiterapia o all'impianto di ATP. Dopo 9 mesi. La necessità di re-rivascolarizzazione era più alta dopo brachiterapia (19,2%) rispetto al gruppo di impianto ATP (8,5%), che rifletteva una recidiva più frequente di restenosi. Dopo 3 anni, il vantaggio dell'ATP in termini di riduzione della necessità di ripetute rivascolarizzazioni per la recidiva di restenosi da stent persisteva (19 vs 28,4%). Non c'era alcuna differenza significativa nell'incidenza di trombosi tra i gruppi.

I principali fattori della ricorrenza dell'HRV in pazienti con NPC nel caso di impianto di ATP sono un piccolo diametro del vaso (<2,5 mm), un tipo diffuso di restenosi e la presenza di insufficienza renale cronica che richiede emodialisi. In uno studio randomizzato di TAXUS V ISR, SPP ha anche dimostrato un'elevata efficacia nel trattamento dell'HRV, riducendo il tasso di recidiva di restenosi del 54% rispetto alla brachiterapia.

Sono stati anche effettuati studi randomizzati che hanno confrontato l'efficacia di TBA per l'impianto di HRV e SLP. In uno studio randomizzato di RIBS-II dopo 9 mesi. La restenosi ripetuta è stata del 72% meno comune dopo l'impianto di SLP rispetto a TBA, che ha ridotto la necessità di rivascolarizzazione ripetuta dal 30 all'11%. Nello studio ISAR DESIRE, l'efficacia di TBA in HRV è stata confrontata con l'impianto di SPP o ATP. Dopo 6 mesi. Si è dimostrato che entrambi BLT prevenire la restenosi più efficace rispetto TBCA (tasso di sviluppo era 44,6% in TBCA, 14,3% nel gruppo ATP e 21,7% nel gruppo CPR), che ha ridotto la necessità di rivascolarizzazione. Nel confronto diretto tra PPS e ATP, è emerso che gli ATP riducono la necessità di re-rivascolarizzazione in modo significativamente più efficace rispetto a PPS (8 vs 19%). Pertanto, l'impianto di SLP riduce la frequenza di sviluppo di NPS HRV ricorrente rispetto a TBA e brachiterapia, il che riduce il numero di PCI ripetuti e pertanto rende il loro impianto una procedura di scelta in tali pazienti.

Restenosi dopo l'impianto di uno stent a rilascio di farmaco (SLP)

Nonostante una riduzione del 70-80% dell'incidenza della stenosi intra-stenale durante l'utilizzo di SLP rispetto agli NPC, non è stato possibile escludere completamente lo sviluppo di questo effetto iatrogeno dello stenting. La sua frequenza complessiva rimane mediamente inferiore al 10%. Oltre a una riduzione quantitativa dell'incidenza della restenosi, hanno anche alterato significativamente il tipo di restenosi che si forma. Quindi, dopo l'impianto SLP, la restenosi, di regola, è focale. Clinicamente, come nel caso dell'NPS, si manifesta più spesso come una recidiva dell'angina pectoris stabile (77%), meno spesso (8%), è asintomatica. Nel 5% dei casi, manifesta angina instabile e nel 10% - il primo sintomo è un infarto miocardico non Q. I principali fattori per lo sviluppo della restenosi SLP sono il diabete di tipo 2, un diametro piccolo della nave e l'estensione della lesione. Le raccomandazioni chiare riguardo alla gestione di tali pazienti non lo fanno. Le alternative sono l'impianto ripetuto di SLP (dello stesso tipo o di un altro tipo), conduzione di TBA o brachiterapia. La frequenza media di sviluppo della restenosi durante l'impianto del secondo SLP è del 24%, mentre è la stessa nel caso di impianto dello stesso tipo di SLP o di un altro.