Riabilitazione fisica dei pazienti con lesioni ai legamenti spinali

Cambiamenti miostatici e disturbi della coordinazione del movimento nei pazienti

Il danno all'apparato legamentoso della colonna vertebrale porta alla formazione di fonti di dolore, o più precisamente, di nocicezione, in varie strutture del sistema muscolo-scheletrico. La loro presenza è accompagnata da una risposta riflessa obbligatoria sotto forma di spasmo muscolare volto a proteggere le strutture danneggiate, dall'aumento del tono simpatico come reazione generale del corpo allo stress doloroso e dalla comparsa di sensazioni dolorose piuttosto chiaramente localizzate. Le cause più comuni di dolore acuto sono lo sviluppo di disfunzione miofasciale e blocchi articolari funzionali con spasmo muscolare protettivo, nonché microlesioni a varie strutture muscolo-scheletriche.

Nei pazienti con lesioni all'apparato legamentoso della colonna vertebrale, si verificano alterazioni della funzionalità dell'apparato locomotore nella fase tardiva della lesione. L'obiettivo principale di queste alterazioni è adattare la catena biocinetica "colonna vertebrale - arti inferiori" alle nuove condizioni funzionali, ovvero quelle che caratterizzano la comparsa di una lesione del sistema spinale-motorio. Durante questa fase, nei tessuti muscolo-scheletrici possono gradualmente formarsi punti trigger latenti, focolai di mielogelosi, entesopatia di vari muscoli, blocchi funzionali e ipermobilità (instabilità) delle articolazioni della colonna vertebrale, che per varie ragioni, ad esempio in caso di sovraccarico fisico o movimenti improvvisi, possono diventare fonte di nocicezione. La protezione muscolare è accompagnata da una limitazione dei movimenti nella parte interessata della colonna vertebrale.

L'immobilità del PDS modificato e la ridistribuzione dei carichi sul PDS conservato non si verificano immediatamente, ma gradualmente. Inizialmente, si osservano cambiamenti nella miostatica, seguiti poi da cambiamenti nella miodinamica, ovvero nello stereotipo motorio. Nei soggetti con un'insorgenza acuta del fattore di compressione, si verifica inizialmente una reazione muscolo-tonica segmentale, che ne amplifica l'effetto. In risposta a ciò, si sviluppa nel corpo un complesso sintomatologico miofasciale pronunciato, che funge da base per la formazione di un nuovo stereotipo motorio.

Un nuovo stereotipo motorio negli individui con l'azione di un fattore di compressione si forma nel modo seguente. Inizialmente, compaiono nuovi collegamenti piuttosto lunghi della catena biocinetica "colonna vertebrale-arti" (in questo caso, la colonna vertebrale funziona come un singolo collegamento). Successivamente, si osserva una "divisione" della colonna vertebrale in collegamenti biocinematici separati, costituiti da diversi SDP, ma in modo tale che il SDP interessato si trovi all'interno del collegamento formato. Successivamente, si osserva lo sviluppo di una miofissazione locale completa e pronunciata del SDP interessato e il ripristino dei movimenti in tutti i SDP non interessati, ma con nuovi parametri che consentono alla colonna vertebrale di funzionare adeguatamente in nuove condizioni.

Nella fase di remissione, si determina il consolidamento organico di un nuovo stereotipo motorio, che si esprime nello sviluppo di fenomeni riparativi a livello del disco intervertebrale e dell'apparato legamentoso della colonna vertebrale.

Indicazioni	Condizioni fondamentali delle reazioni compensatorie
Lesione nel disco	Conservazione degli impulsi dal sito della lesione
Fase generalizzata dei cambiamenti nello stereotipo motorio	Funzionamento normale del cervello e del sistema cerebellare, assenza di patologie delle formazioni muscolari e articolari
Fase poliregionale dei cambiamenti nello stereotipo motorio	Nessuna complicazione di miofissazione diffusa e dei muscoli spinali
Fase regionale dei cambiamenti nello stereotipo motorio	Nessuna complicazione della miofissazione limitata
Fase intraregionale dei cambiamenti nello stereotipo motorio	Assenza di complicanze della miofissazione locale
Fase locale dei cambiamenti nello stereotipo motorio

Reazioni di guarigione della fissazione organica

La completezza della sostituzione del difetto, nonché i tempi di recupero, dipendono dal tipo di tessuto danneggiato (cartilagine, legamenti, tessuto osseo) e dalle sue capacità rigenerative.

• Quanto più piccolo è il volume del difetto, tanto maggiore è la possibilità di sviluppare una rigenerazione completa e viceversa.
• Quanto più il paziente è anziano, tanto minore è la sua capacità rigenerativa.
• Quando la natura della nutrizione viene alterata e la reattività generale dell'organismo cambia, anche i processi di rigenerazione rallentano.
• In un organo funzionante (in particolare nel PDS colpito), le reazioni metaboliche avvengono in modo più attivo, il che aiuta ad accelerare il processo di rigenerazione.

I processi rigenerativi riparativi nei tessuti cartilaginei e fibrosi si verificano più spesso sotto l'azione di un fattore di disinibizione (disfissazione). Per queste tipologie, l'inizio di una rigenerazione completa è di norma caratteristico. Pertanto, molto spesso (secondo le nostre osservazioni, nel 41,5% dei casi) nei pazienti con osteocondrosi della colonna vertebrale, in cui le riacutizzazioni della malattia sono state causate da disturbi di disfissazione nell'area del PDS spinale interessato, un anno o più dopo l'attacco di disadattamento, non si rilevano alterazioni del PDS interessato né alle radiografie della colonna vertebrale né alle spondilografie funzionali.

Nei pazienti con fattori di compressione, si sviluppano processi di guarigione anche nei tessuti interessati. Tuttavia, la rigenerazione incompleta si verifica abbastanza spesso (37,1%), ovvero si forma tessuto cicatriziale nell'area del PDS interessato; tali alterazioni sono ampiamente trattate nella letteratura dedicata ai metodi chirurgici per il trattamento della colonna vertebrale.

Nei casi in cui la fissazione muscolare si conclude con la rigenerazione organica e completa dei tessuti, cioè con il ripristino di tutte le parti strutturali del midollo spinale interessato, allora è possibile ripristinare completamente la funzionalità della colonna vertebrale.

La fissazione organica si sviluppa e si completa solitamente entro sei mesi dall'inizio della remissione. Per il suo completamento, devono essere presenti le seguenti condizioni:

• stabilizzazione del midollo spinale interessato.
• fenomeni di normalizzazione nei sistemi trofici;
• attivazione dei processi metabolici nel midollo spinale interessato.

Se il paziente non crea una stabilizzazione nel PDS interessato, gli spostamenti che periodicamente si verificano in esso distruggeranno le strutture restaurative immature e prolungheranno il tempo di guarigione.

In assenza di fenomeni di normalizzazione nei sistemi trofici, lo sviluppo dei processi rigenerativi nel PDS interessato risulta significativamente ostacolato. Pertanto, sia i sistemi che controllano il trofismo sia quelli che lo forniscono e lo implementano devono funzionare normalmente. Solitamente, danni nell'area del PDS interessato dovuti al flusso di impulsi contribuiscono alla violazione della sua integrità. Questo, a sua volta, non può riflettersi sullo stato dei centri di regolazione superiori che influenzano il sistema di controllo trofico.

Nell'intensificazione dei processi metabolici, ovvero del metabolismo nel SDP interessato, grande importanza è data ai carichi fisici e quotidiani. Tuttavia, carichi eccessivi sul SDP interessato possono aggravare le condizioni del paziente, soprattutto nei soggetti con indicazioni di compressione dei recettori del nervo sinuvertebrale. Solo nei soggetti con l'azione di fattori disemici e infiammatori, carichi intensi sul SDP interessato contribuiscono a ridurre l'azione di questi fattori e a stimolare l'intensità del metabolismo. Pertanto, molti specialisti utilizzano dispositivi di fissaggio passivo per migliorare il coordinamento dei carichi fisici sulla parte interessata della colonna vertebrale nei pazienti con fenomeni di compressione: collari ortopedici, corsetti/ortesi, stampelle e altri dispositivi di fissaggio. Questo approccio consente di applicare carichi sul SDP interessato senza causare un aumento dell'effetto del fattore di compressione. L'applicazione di queste raccomandazioni contribuisce a garantire che la formazione di un nuovo stereotipo motorio ottimale non venga stimolata nei pazienti. Se il paziente non ha sviluppato uno stereotipo motorio ottimale, ovvero non riesce ad adattarsi alla lesione del SDP spinale, si verifica un sovraccarico nei SDP superiori e inferiori. Questo, a sua volta, causa il successivo sviluppo di processi distrofici in questi ultimi. Si crea una sorta di "forbice": da un lato, è necessario aumentare il carico sul SDP interessato, dall'altro, ciò è impossibile senza un'adeguata fissazione. La fissazione passiva, pur consentendo di caricare il segmento interessato, impedisce lo sviluppo di uno stereotipo motorio ottimale, che successivamente porta allo sviluppo di lesioni nei SDP adiacenti della colonna vertebrale.

Pertanto è consigliabile non ricorrere ad influenze fisiche dirette, ma a quelle indirette sotto forma di tecniche di massaggio, esercizi fisici per le piccole articolazioni e i gruppi muscolari e metodi fisici di trattamento per intensificare i processi metabolici in una PDS distroficamente alterata con l'influenza di un fattore compressivo.

È noto che l'apparato legamentoso svolge una funzione biomeccanica. VV Serov et al. (1981) hanno proposto il concetto di "controllo biomeccanico della morfogenesi". Secondo questo concetto, dovrebbe esserci una corrispondenza tra la funzione biomeccanica e l'organizzazione della struttura tissutale. Le usuali reazioni riparative nei legamenti/tendini con alterazioni distrofiche (traumatiche) si verificano lungo le linee di carico. Se non si verificano effetti fisici sull'apparato legamentoso durante le reazioni riparative, i focolai di riparazione saranno localizzati trasversalmente al legamento/tendine, il che complicherà senza dubbio l'implementazione della sua funzione in futuro. Se, tuttavia, durante lo sviluppo delle riparazioni vengono applicati carichi dosati in modo adeguato al paziente, questi si verificano lungo il legamento/tendine, il che ne determina il rafforzamento. Questo, naturalmente, ci permette di prevenire lo sviluppo di disadattamento sotto l'influenza di vari carichi fisici e quotidiani sui legamenti/tendini interessati.

Il tessuto legamentoso/tendineo ha un'elevata capacità riparativa. Nella distrofia neurotendinea si osserva un eccessivo sviluppo del tessuto connettivo. È noto che nella regolazione delle riparazioni nel tessuto connettivo, un ruolo significativo spetta non solo a fattori esterni, ma anche a fattori interni. Secondo V.V. Serov et al. (1981), esiste un meccanismo di autoregolazione della crescita del tessuto connettivo. Nei pazienti con distrofia neurotendinea, la remissione completa può verificarsi anche immediatamente, in assenza di manifestazioni cliniche nell'area interessata del PDS. Ciò può verificarsi con riparazione completa o incompleta, se le terminazioni recettoriali non hanno raggiunto la lesione. In caso contrario, prima della morte delle terminazioni recettoriali, il paziente presenterà varie manifestazioni cliniche di focolai di fibrosi neurotendinea.

Attualmente, gli specialisti che curano pazienti con lesioni all'apparato legamentoso della colonna vertebrale, l'osteocondrosi, si trovano ad affrontare il problema di stimolare reazioni riparative complete nel paziente. Lo sviluppo di tali reazioni contribuisce al recupero pratico dei pazienti.