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Segni radiografici di malattie delle ossa e delle articolazioni

 
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Ultima recensione: 06.07.2025
 
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La radiodiagnosi delle patologie muscoloscheletriche è un'area di conoscenza affascinante e al tempo stesso molto complessa. Sono state descritte oltre 300 malattie e anomalie dello sviluppo osseo e articolare. Ogni patologia è caratterizzata da una specifica dinamica: dalle manifestazioni iniziali, spesso elusive all'esame radiologico, fino a deformazioni e distruzioni evidenti. Inoltre, il processo patologico può svilupparsi sia nell'intero scheletro che in quasi tutte le 206 ossa che lo compongono. I sintomi della malattia sono influenzati dalle caratteristiche scheletriche legate all'età, dalle proprietà dell'agente patogeno e da numerose influenze regolatorie, comprese quelle endocrine. In relazione a quanto sopra, è evidente quanto siano eterogenee le radiografie di ciascun paziente e quanto attentamente il medico debba considerare la totalità dei dati anamnestici, clinici, radiologici e di laboratorio per formulare la diagnosi corretta.

Lesioni sistemiche e diffuse

Le lesioni sistemiche e diffuse si basano su una delle 5 condizioni patologiche:

  1. anomalie dello sviluppo dell'apparato muscolo-scheletrico;
  2. disturbo del metabolismo delle proteine, delle vitamine o del fosforo-calcio;
  3. danni ad altri organi e sistemi (ghiandole endocrine, sistema sanguigno, fegato, reni);
  4. processi tumorali generalizzati;
  5. intossicazioni esogene (compresi gli effetti iatrogeni, come il trattamento con ormoni steroidei).

I disturbi congeniti dello sviluppo si verificano in utero. Dopo la nascita, possono progredire, ma principalmente finché la crescita e la differenziazione del sistema muscolo-scheletrico proseguono. Alcune di queste anomalie sono latenti e vengono rilevate accidentalmente durante l'esame radiografico, mentre altre causano significative disfunzioni scheletriche. Le anomalie sistemiche influenzano le condizioni dell'intero sistema muscolo-scheletrico, ma il danno a determinate parti è più pronunciato. Se il disturbo dello sviluppo si verifica durante la formazione dello scheletro connettivo, si verificano vari tipi di displasia fibrosa e, se durante la formazione dello scheletro cartilagineo, si verifica displasia cartilaginea (discondroplasia). Molte anomalie sono associate a disturbi che si verificano durante la sostituzione dello scheletro cartilagineo con l'osso (displasia ossea). Questi includono difetti isolati e combinati dell'ossificazione encondrale, periostale ed endostale.

I sintomi radiografici di anomalie sistemiche e diffuse sono vari. Tra questi, vi sono alterazioni nelle dimensioni, nella forma e nella struttura delle ossa. Ad esempio, una displasia cartilaginea come la condrodistrofia è caratterizzata da ossa degli arti sproporzionatamente corte e dense, con metafisi svasate ed epifisi massicce. In un difetto come l'aracnodattilia, al contrario, le ossa tubulari sono eccessivamente allungate e sottili. Nelle esostosi cartilaginee multiple, sulla superficie delle ossa degli arti compaiono bizzarre protrusioni costituite da tessuto osseo e cartilagineo. Nella condromatosi ossea, le radiografie mostrano inclusioni cartilaginee di varie forme nelle metafisi espanse delle ossa tubulari lunghe.

Le anomalie dell'ossificazione endostale si manifestano spesso con la compattazione del tessuto osseo. L'osservatore è colpito dalla malattia del marmo; in essa, le ossa del cranio, delle vertebre, delle ossa pelviche, dei femori prossimali e distali sono molto dense, nelle immagini sembrano fatte di avorio e prive di struttura. E in un difetto come l'osteopoichilosi, si riscontrano molteplici isole di sostanza ossea compatta in quasi tutte le ossa.

I disturbi endocrini e metabolici si manifestano con un ritardo o un'alterazione della normale crescita delle ossa in lunghezza e con l'osteoporosi sistemica. Il rachitismo è un classico esempio di tali disturbi. Le ossa sono molto rade e spesso curve, poiché non possono sopportare carichi normali. Le sezioni metafisarie delle ossa sono espanse a forma di piattino, con le estremità rivolte verso l'epifisi che appaiono come una frangia. Tra la metafisi e l'epifisi è presente un'ampia striscia chiara, che è la somma della cartilagine di accrescimento e della sostanza osteoide, che non si è calcificata nel tempo. Le intossicazioni esogene portano spesso all'osteoporosi sistemica, ma quando sali di metalli pesanti entrano nell'organismo del bambino, si osserva una striscia scura trasversale intensa nella parte distale delle metafisi. Un quadro peculiare si può osservare in caso di penetrazione prolungata di composti fluorurati nell'organismo: le immagini mostrano una sclerosi sistemica delle ossa, che ricorda la malattia del marmo. Nella pratica clinica, le lesioni scheletriche sistemiche si osservano più spesso nelle lesioni tumorali: metastasi ossee, mieloma, leucemia, linfoblastoma, inclusa la linfogranulomatosi. In tutte queste patologie, possono formarsi focolai tumorali nel midollo osseo, che portano alla distruzione del tessuto osseo. Sebbene la distruzione sia di piccole dimensioni, questi focolai possono essere rilevati principalmente mediante osteoscintigrafia. Quando i focolai aumentano, vengono identificati radiograficamente come aree di distruzione. Tali focolai sono chiamati osteolitici.

Talvolta il tessuto osseo risponde alla formazione di noduli tumorali con una marcata reazione osteoblastica. In altre parole, si forma una zona di sclerosi attorno ai noduli tumorali. Tali focolai non causano difetti radiografici, ma focolai di compattazione ossea, chiamati metastasi osteoblastiche. Sono facilmente distinguibili dalle anomalie dello sviluppo in cui si formano dense isole osteosclerotiche nel tessuto osseo: queste ultime, a differenza delle metastasi tumorali, non concentrano il radiofarmaco durante l'osteoscintigrafia.

Vale la pena menzionare un'altra malattia che spesso assume un carattere sistemico: l'osteodistrofia deformante (malattia di Paget). La sua manifestazione caratteristica è la riorganizzazione della struttura ossea, principalmente un peculiare ispessimento e allo stesso tempo sfilacciamento dello strato corticale: è come se fosse diviso in lamine ossee ruvide. Le ossa tubulari sono deformate, il loro canale midollare è ostruito dall'immagine di fasci ossei curvi e ispessiti che si intersecano in direzioni diverse. Nelle ossa della volta cranica e del bacino si osservano solitamente aree di sclerosi ispessite e informi, talvolta alternate a difetti del tessuto osseo. La causa di questa malattia non è stata stabilita, ma il suo quadro radiografico è tipico e di solito costituisce una base affidabile per la diagnosi.

L'osteoporosi è una delle malattie sistemiche dello scheletro più comuni e al tempo stesso importanti. Rotteg descrisse per primo il quadro clinico dell'osteoporosi e la isolò dall'osteomalacia nel 1885. Tuttavia, solo nel 1940, grazie al lavoro del famoso osteologo americano F. Albright e dei rappresentanti della sua scuola, questa malattia divenne nota a un'ampia cerchia di medici. L'osteoporosi acquisì particolare rilevanza negli anni '60 a causa di un significativo aumento del numero di anziani e, non meno importante, grazie allo sviluppo di metodi per la diagnosi radiologica di questa malattia. L'importanza sociale dell'osteoporosi è particolarmente elevata, poiché rappresenta la causa più comune di fratture nelle persone di mezza età e soprattutto negli anziani. Pertanto, il 17% degli uomini e il 32% delle donne di età superiore agli 80 anni subiscono fratture dell'anca, il 20% di loro muore e il 25% diventa disabile.

L'osteoporosi sistemica è una patologia scheletrica caratterizzata da una diminuzione della massa ossea e da anomalie microarchitettoniche del tessuto osseo, che comportano una maggiore fragilità ossea e un rischio maggiore di fratture.

Molto probabilmente l'osteoporosi non dovrebbe essere considerata una forma nosologica separata, ma una risposta uniforme dello scheletro all'influenza di vari fattori endogeni ed esogeni.

Innanzitutto, è necessario distinguere chiaramente l'osteoporosi primaria (detta anche senile o involutiva). Una delle sue varianti è l'osteoporosi postmenopausale (presenile) femminile. L'osteoporosi idiopatica giovanile (malattia delle vertebre dei pesci) è rara. L'osteoporosi secondaria si verifica come conseguenza di varie patologie o di alcuni tipi di terapia farmacologica.

L'osteoporosi, sia primaria che secondaria, deve essere distinta dall'osteomalacia (demineralizzazione dello scheletro dovuta all'influenza di vari fattori sulla struttura preservata della matrice organica dell'osso), dall'ipostasi (insufficiente formazione di tessuto osseo durante lo sviluppo scheletrico) e dall'atrofia fisiologica legata all'età.

I fattori di rischio per l'osteoporosi includono una storia familiare di malattia, il sesso femminile, l'inizio tardivo delle mestruazioni, la menopausa precoce o indotta chirurgicamente, la carenza di calcio nella dieta, l'uso di caffeina e alcol, il fumo, il trattamento con corticosteroidi, anticoagulanti, anticonvulsivanti, metotrexato, il digiuno ripetuto per ridurre il peso corporeo ("perdita di peso dietetica") e l'ipermobilità. Esiste una tipologia particolare di "persone osteoporotiche": donne basse e magre con occhi azzurri e capelli chiari, lentiggini e ipermobilità articolare. Queste donne sembrano invecchiare prematuramente.

Per comprendere l'osteoporosi come condizione patologica dello scheletro, è importante studiare la dinamica della mineralizzazione ossea durante l'arco della vita di una persona. Come è noto, in entrambi i sessi le ossa si formano fino a circa 25 anni, ma nelle donne la quantità di massa ossea è inferiore del 13% rispetto agli uomini. A partire dai 40 anni, la massa ossea corticale diminuisce in media dello 0,4% negli uomini e dell'1% all'anno nelle donne. Pertanto, la perdita totale di sostanza compatta entro i 90 anni raggiunge il 19% negli uomini e il 32% nelle donne. La dinamica della sostanza spugnosa è diversa: la sua perdita inizia molto prima di quella della sostanza compatta, tra i 25 e i 30 anni, alla stessa velocità in uomini e donne, in media dell'1% all'anno. La perdita totale di sostanza spugnosa entro i 70 anni raggiunge il 40%. La massa ossea diminuisce particolarmente rapidamente nelle donne nel periodo postmenopausale.

La diagnosi radiografica dell'osteoporosi comprende diversi metodi di ricerca. Innanzitutto, è necessario eseguire una radiografia della colonna vertebrale in due proiezioni: ossa pelviche, cranio e mani. I segni radiografici dell'osteoporosi sono una maggiore trasparenza delle ossa e una deformazione delle vertebre, che può variare da lieve a grave ("vertebre di pesce"). È importante notare, tuttavia, che la valutazione visiva della trasparenza ossea mediante radiografia è molto soggettiva: l'occhio umano è in grado di valutare la variazione di trasparenza della radiografia solo quando la massa ossea diminuisce di almeno il 30-40%. A questo proposito, diversi metodi quantitativi per la valutazione della densità minerale del tessuto osseo sono più importanti.

Negli ultimi anni, i metodi di assorbimento densitometrico a raggi X e radionuclidi per la determinazione della densità ossea sono stati introdotti nella pratica clinica. Vengono distinti diversi indicatori chiave.

  • Contenuto minerale osseo (BMC), misurato in grammi per 1 cm (g/cm).
  • Densità minerale ossea (BMD), misurata in grammi per 1 cm2 ( g/cm2 ).
  • Densità volumetrica minerale ossea (BMVD), misurata in grammi per 1 cm3 ( g/ cm3 ).

L'indicatore più accurato è il BMV. Tuttavia, l'indice BMD è più importante, poiché corrisponde meglio all'aumento del rischio di frattura, quindi ha un valore prognostico maggiore. L'indicatore BMVD è attualmente utilizzato relativamente raramente, poiché la sua acquisizione richiede una tomografia computerizzata con un programma di elaborazione dati molto complesso e costoso.

In conformità con le raccomandazioni dell'OMS, viene adottata la seguente suddivisione tra osteoporosi e osteopenia.

  • Norma. I valori di BMD e IUD non sono superiori a 1 DS, la deviazione quadratica standard ottenuta durante l'esame del gruppo di riferimento di soggetti giovani.
  • Diminuzione della massa ossea (osteopenia). I valori di BMC e BMD sono compresi tra 1 e 2,5 deviazioni standard.
  • Osteoporosi. I valori di BMD e BMC superano 2,5 DS.
  • Osteoporosi grave (stabile). I valori di BMD e BMC sono superiori a 2,5 deviazioni standard (DS) e sono presenti una o più fratture ossee.

Attualmente, esistono diversi metodi quantitativi per determinare la mineralizzazione scheletrica. Nell'assorbimetria a singolo fotone, viene utilizzato come sorgente di radiazione 125 I, con un'energia quantica gamma di 27,3 keV, mentre per l'assorbimetria a due fotoni, viene utilizzato come sorgente di radiazione153 Gd con un'energia quantica di 44 e 100 keV. Tuttavia, l'assorbimetria a raggi X a singolo fotone è la più diffusa. Questo studio viene condotto su speciali apparecchi radiologici compatti: vengono studiate la parte distale (contenuto osseo corticale 87%) e l'epifisi (contenuto osseo trabecolare 63%) delle ossa dell'avambraccio.

Il metodo più avanzato e diffuso è l'assorbimetria a raggi X a doppio fotone. L'essenza del metodo è un'analisi comparativa di due picchi di energia della radiazione X (solitamente 70 e 140 keV). Utilizzando un computer, i parametri dello IUD e della BMD vengono determinati in singole "zone di interesse", solitamente nelle vertebre lombari, nelle ossa dell'avambraccio e nel femore prossimale. Attualmente, questo metodo è il principale test diagnostico nell'organizzazione dello screening per l'osteoporosi involutiva negli anziani e nelle donne in pre e postmenopausa. Il rilevamento di una ridotta mineralizzazione scheletrica consente un trattamento tempestivo e riduce il rischio di fratture.

La tomografia computerizzata quantitativa viene utilizzata per determinare la mineralizzazione dello scheletro, principalmente della colonna vertebrale, dell'avambraccio e della tibia. La caratteristica fondamentale del metodo è la capacità di determinare la mineralizzazione dell'osso spugnoso, noto per essere il primo ad essere riassorbito in caso di osteoporosi. Una nuova direzione nella TC è rappresentata dall'analisi volumetrica della mineralizzazione scheletrica, utilizzando l'indice più indicativo, la BMVD (g/cm³ ), come unità di misura. Ciò ha permesso di aumentare significativamente l'accuratezza della misurazione, soprattutto a livello delle vertebre e del collo del femore.

La misurazione quantitativa della mineralizzazione scheletrica mediante biolocalizzazione a ultrasuoni consente di determinare parametri ossei unici, in particolare le sue proprietà architettoniche, come l'elasticità, la fatica trabecolare e l'anisotropia della struttura ossea. Nuove aree della RM includono l'ottenimento di immagini di risonanza magnetica ad alta risoluzione della struttura trabecolare ossea. Il principale vantaggio di questo studio è l'opportunità unica di studiare l'architettura della sostanza trabecolare ossea con la determinazione di diversi parametri importanti: il rapporto tra trabecole e spazi midollari, la lunghezza totale delle trabecole per unità di superficie ossea, le caratteristiche quantitative del grado di anisotropia del pattern osseo, ecc.

Lesioni ossee focali

Un ampio gruppo di lesioni focali è costituito da alterazioni locali delle ossa causate da processi infiammatori di varia natura. Tra queste, l'osteomielite e la tubercolosi, così come l'artrite, rivestono particolare importanza pratica.

L'osteomielite è un'infiammazione del midollo osseo. Tuttavia, avendo origine nel midollo osseo, il processo infiammatorio si diffonde al tessuto osseo circostante e al periostio, comprendendo quindi sia l'ostite che la periostite. A seconda dell'origine della malattia, si distingue tra osteomielite ematogena e traumatica (inclusa quella da arma da fuoco).

L'osteomielite ematogena acuta esordisce improvvisamente. Il paziente presenta temperatura corporea elevata, brividi, polso accelerato, cefalea e dolore vago nella zona dell'osso interessato. Il quadro clinico è completato da leucocitosi neutrofila nel sangue periferico e da un aumento della VES. Nonostante il quadro clinico pronunciato, durante questo periodo non si riscontrano alterazioni ossee sulle radiografie. È necessario utilizzare altre metodiche di radioterapia per confermare i dati clinici e iniziare il trattamento tempestivamente. Nelle prime ore di malattia, l'esame radiologico dello scheletro rivela un aumento dell'accumulo di RFP nella zona interessata. L'ecografia può rilevare la presenza di liquido (pus) sotto il periostio relativamente precocemente e, più tardi, un ascesso nei tessuti molli. I dati clinici e radiologici sono la base per una terapia antibiotica precoce ad alte dosi. La risonanza magnetica apre nuove prospettive nella diagnosi di osteomielite. Le tomografie rilevano direttamente il danno al midollo osseo.

Con un trattamento efficace, le alterazioni ossee potrebbero non essere affatto visibili alle radiografie e il processo si conclude con la guarigione. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, l'osteomielite ematogena è accompagnata da sintomi radiografici pronunciati, che vengono rilevati principalmente entro la fine della seconda settimana dall'esordio acuto della malattia (nei bambini, entro la fine della prima settimana). Se l'area di infiammazione è localizzata in profondità nell'osso, i primi segni radiografici sono l'osteoporosi locale e piccoli focolai di distruzione del tessuto osseo (focolai distruttivi). Inizialmente, possono essere rilevati tramite TAC e risonanza magnetica. Sulle radiografie, si evidenzia una sorta di "porosità" con vaghi contorni irregolari nel tessuto osseo spugnoso della metafisi di un osso tubulare o di un osso piatto.

Se l'infiammazione è localizzata sottoperiostea, il primo sintomo radiografico è la stratificazione periostale. Una stretta striscia di periostio calcificato appare lungo il margine osseo a una distanza di 1-2 mm dalla sua superficie. Il contorno esterno dello strato corticale in quest'area diventa irregolare, come se fosse stato corroso.

Successivamente, piccoli focolai distruttivi si fondono in focolai più grandi. In questo caso, frammenti ossei di diverse dimensioni e forme si separano dai margini dell'osso in deterioramento, galleggiano nel pus, diventano necrotici e si trasformano in sequestri, che a loro volta alimentano l'infiammazione. Gli strati periostali crescono, i loro contorni diventano irregolari (periostite a frange). Di conseguenza, nella fase acuta della malattia, predominano i processi di distruzione, necrosi e infiammazione purulenta dei tessuti. Il loro riflesso radiografico sono focolai distruttivi, sequestri e strati periostali.

Gradualmente, i segni di infiammazione reattiva attorno alle aree necrotiche, la delimitazione dei focolai infiammatori e i sintomi del processo osteoblastico riparativo compaiono nell'immagine radiografica. La distruzione ossea si arresta, i bordi dei focolai distruttivi diventano più netti e attorno ad essi si forma una zona di osteosclerosi. Gli strati periostali si fondono con la superficie ossea (questi strati vengono assimilati dallo strato corticale). Il decorso dell'osteomielite diventa cronico.

Le masse purulente trovano spesso uno sbocco sulla superficie corporea: si forma una fistola. Il modo migliore per esaminare una fistola è con il suo contrasto artificiale: la fistulografia. Un mezzo di contrasto viene iniettato nell'orifizio fistoloso esterno, dopodiché vengono eseguite radiografie in due proiezioni perpendicolari e, se necessario, una TAC. La fistulografia consente di determinare la direzione e il decorso della fistola, la fonte della sua formazione (sequestro, cavità purulenta, corpo estraneo), la presenza di rami e perdite purulente.

Purtroppo, l'osteomielite cronica non può sempre essere curata con un singolo intervento chirurgico. La malattia è soggetta a recidive, segnalate da dolore ricorrente, aumento della temperatura corporea e alterazioni del sangue. L'esame con radionuclidi è un metodo efficace per individuare le recidive. Le radiografie rivelano nuovi focolai distruttivi e strati periostali "freschi".

Il quadro radiografico dell'osteomielite da arma da fuoco è più vario e difficile da interpretare. Le radiografie eseguite dopo il trauma mostrano una frattura ossea da arma da fuoco. Entro 10 giorni dal trauma, la lacuna di frattura aumenta e si nota osteoporosi regionale, ma questi sintomi si osservano dopo qualsiasi frattura e non possono essere utilizzati come base per la diagnosi di osteomielite. Solo all'inizio della terza settimana e soprattutto verso la fine di essa, compaiono piccoli focolai di distruzione ai margini dei frammenti, che possono essere distinti dall'osteoporosi locale per la loro distribuzione irregolare, i contorni sfumati e la presenza di piccoli sequestri al centro dei focolai. L'infiammazione purulenta porta alla necrosi e alla separazione delle sezioni ossee. Le dimensioni e la forma dei sequestri variano: piccoli frammenti di tessuto osseo spugnoso, placche oblunghe di sostanza ossea compatta, parte dell'epifisi o della diafisi possono separarsi. Sullo sfondo dell'osteoporosi, i sequestri si distinguono come aree più dense che hanno perso la loro connessione con l'osso circostante.

Nelle prime settimane di malattia, come nell'osteomielite ematogena, predominano i processi di necrosi, distruzione e fusione dei tessuti. La formazione del callo osseo è fortemente compromessa, con conseguente ritardo nel consolidamento dei frammenti e, in circostanze sfavorevoli, può formarsi una falsa articolazione. Tuttavia, una terapia antibiotica tempestiva e un intervento chirurgico prevengono tale esito. Con la remissione dei fenomeni infiammatori acuti, i processi proliferativi si intensificano. I focolai distruttivi diminuiscono gradualmente e scompaiono, sostituiti da aree di sclerosi. Gli strati periostali diventano lisci e le lacune in essi presenti vengono eliminate. Infine, questi strati si fondono con l'osso, che di conseguenza si ispessisce. Le estremità dei frammenti sono fissate dal callo osseo. Di solito, le radiografie possono rilevare delle aperture nell'osso sclerotico. Alcune di esse sono delimitate da una sottile lamina di chiusura e rappresentano campi fibro-osteoidi, altre sono circondate da osso sclerotico e sono cavità residue murate nella zona sclerotica. Possono essere causa di osteomielite ricorrente.

Le lesioni ossee tubercolari si verificano a seguito del trasferimento di Mycobacterium tuberculosis da un focolaio primario nel polmone o, meno comunemente, nell'intestino, al midollo osseo. Nel midollo osseo si forma un granuloma tubercolare, che porta al riassorbimento e alla distruzione delle trabecole ossee. Tale focolaio di granulazione si forma nell'epifisi e di solito non si manifesta clinicamente o presenta sintomi poco evidenti. Radiograficamente, si presenta come una singola area di granulazione o un gruppo di focolai adiacenti con contorni irregolari. Con un decorso favorevole, il tessuto di granulazione si trasforma in fibroso e viene successivamente sostituito da tessuto osseo. Nella necrosi caseosa con calcificazione dell'osso, è possibile rilevare un focolaio compatto.

In circostanze meno favorevoli, il tessuto di granulazione in crescita sostituisce i fasci ossei e si determinano uno o più grandi focolai distruttivi. Al centro di tali focolai, spesso compare un sequestro osseo spugnoso. Gradualmente, i bordi dei focolai diventano più densi e si trasformano in caverne ossee. A differenza dell'osteomielite ematogena causata da stafilococco o streptococco, nell'osteomielite tubercolare i fenomeni riparativi si sviluppano lentamente. Ciò è spiegato, in particolare, dalla posizione del focolaio nell'epifisi. Gli strati periostali sono debolmente espressi, poiché il periostio in quest'area è sottile e debole.

A causa della localizzazione nell'epifisi, il processo tubercolare si sposta molto spesso all'articolazione. Fino a questo punto, la malattia si trova nella cosiddetta fase preartritica, ma la diffusione del tessuto di granulazione lungo la membrana sinoviale porta gradualmente allo sviluppo dell'artrite tubercolare (fase artritica della malattia), senza dubbio lo stadio principale del danno tubercolare.

Clinicamente, l'esordio della fase artritica è caratterizzato da una graduale compromissione della funzionalità articolare, dalla comparsa o dall'aumento del dolore e da una lenta progressione dell'atrofia muscolare. L'osteoscintigrafia e la termografia permettono di stabilire il coinvolgimento dell'articolazione nel processo patologico ancor prima della comparsa dei sintomi radiografici. Il primo di questi è l'osteoporosi. Se nell'osteomielite tubercolare l'osteoporosi è locale e si riscontra solo nell'area dei focolai tubercolari in via di sviluppo, nell'artrite diventa regionale. Ciò significa che l'osteoporosi colpisce un'intera area anatomica: le estremità articolari e le sezioni ossee adiacenti.

I segni diretti di artrite includono il restringimento dello spazio articolare radiografico e la presenza di focolai distruttivi. Questi ultimi sono spesso rilevati come piccole erosioni nei punti in cui la capsula articolare e i legamenti si inseriscono nella parte ossea dell'epifisi. I contorni delle placche terminali di entrambe le epifisi diventano irregolari, assottigliandosi in alcuni punti e sclerotizzandosi in alcuni punti. I focolai distruttivi causano un'interruzione della nutrizione delle aree epifisarie, che diventano necrotiche e si separano.

L'attenuazione dell'artrite tubercolare si riflette radiograficamente nella sostituzione di piccoli focolai distruttivi con tessuto osseo, nella compattazione e nella delimitazione sclerotica di focolai più grandi. Lo spazio articolare radiograficamente rimane ristretto, ma i contorni delle placche terminali delle epifisi vengono ripristinati e diventano continui. Gradualmente, la malattia passa alla fase post-artritica (osteoartrosi meta-metubercolare), in cui si verifica la stabilizzazione dei tessuti alterati. Può rimanere stabile per molti anni. L'osteoporosi persiste, ma acquisisce nuove caratteristiche: in base alle nuove condizioni di carico, i fasci ossei longitudinali si ispessiscono nelle ossa. Essi si stagliano nettamente sullo sfondo dell'osso rado. Tale osteoporosi è definita riparativa. Lo strato corticale delle ossa si ispessisce.

Tra le lesioni infiammatorie focali, non si possono ignorare i panariti, processi infiammatori purulenti acuti nei tessuti delle dita. Le radiografie sono estremamente importanti per escludere o confermare lo sviluppo di un panaritio osseo o osteoarticolare e per distinguerlo da una lesione isolata dei tessuti molli. In caso di panaritio osseo, l'osteoporosi della falange ossea viene diagnosticata già 5-8 giorni dopo l'insorgenza della malattia e iniziano a comparire piccoli focolai distruttivi. A questi possono aggiungersi piccoli sequestri. Una stretta striscia di periostite esfoliata compare lungo i margini della falange interessata. I focolai distruttivi si sviluppano principalmente nei siti di inserzione della capsula articolare, motivo per cui il processo spesso si diffonde all'articolazione interfalangea. La sua fessura si restringe e focolai di distruzione del tessuto osseo compaiono anche all'altra estremità dell'articolazione.

Il panaritium osteoarticolare è un esempio di come si presenta un'artrite purulenta nei casi tipici. È caratterizzato dai seguenti segni radiografici: restringimento dello spazio articolare radiograficamente (irregolare e in rapida progressione), focolai distruttivi sulle superfici articolari delle ossa articolari, osteoporosi regionale, aumento del volume articolare. Un'aumentata concentrazione di radiofarmaci all'osteoscintigrafia e segni di distruzione della cartilagine articolare all'ecografia e alla TC completano questo quadro.

Negli ultimi decenni, l'artrite reumatoide si è diffusa in modo significativo: è una malattia sistemica cronica recidivante che si manifesta con danni prevalentemente articolari. È caratterizzata da un decorso progressivo e da alterazioni del sistema immunitario. Nel sangue dei pazienti è presente una particolare immunoglobulina, il fattore reumatoide. L'artrite reumatoide può essere classificata solo in via condizionata come lesione focale, poiché le alterazioni radiografiche possono essere riscontrate in diverse articolazioni.

Nella fase iniziale della malattia, radiografie di qualità impeccabile sono indistinguibili da quelle normali, quindi altri metodi di esame radiologico presentano un chiaro vantaggio. Le osteoscintigrafie dimostrano un aumento dell'accumulo di radiofarmaci nell'area delle articolazioni colpite. Le ecografie riflettono l'ispessimento della membrana sinoviale, la presenza di liquido nell'articolazione, le alterazioni della cartilagine articolare, lo sviluppo di cisti sinoviali e il grado di edema periarticolare.

Successivamente, compaiono i sintomi radiografici dell'artrite reumatoide. Innanzitutto, si osservano gonfiore dei tessuti molli dell'articolazione, osteoporosi e un lieve restringimento dello spazio articolare. Successivamente, si aggiungono erosioni (piccoli difetti marginali nelle estremità articolari delle ossa) e aloni racemosi arrotondati nelle epifisi. Questi difetti, così come la violazione dell'integrità della piastra articolari, vengono rivelati più precocemente e più chiaramente mediante radiografia con ingrandimento diretto dell'immagine. Con il progredire del processo, si osservano un ulteriore restringimento dello spazio articolare, un significativo aumento della gravità dell'osteoporosi e nuovi focolai di distruzione nel tessuto osseo delle epifisi, a seguito dei quali possono svilupparsi gravi lesioni con sublussazioni e brutte deformazioni delle estremità articolari delle ossa.

In assenza del fattore reumatoide, si parla di artrite sieronegativa, che comprende numerose lesioni articolari. Alcune di esse si presentano come manifestazione locale di una malattia sistemica del tessuto connettivo (lupus eritematoso sistemico, periarterite nodosa, sclerodermia, ecc.), come complicanza di malattie epatiche e intestinali, diatesi urica (gotta). Altre sono forme nosologiche particolari: sindrome di Reiter, artrite psoriasica, spondilite anchilosante (morbo di Bechterew). Il loro riconoscimento e la diagnosi differenziale, talvolta difficile, si basano su una combinazione di dati clinici, di laboratorio e radiologici. È importante notare che il più delle volte i sintomi più significativi vengono rilevati durante la radiografia dell'articolazione interessata, così come delle piccole articolazioni di mani e piedi, delle articolazioni sacroiliache e della colonna vertebrale.

È consigliabile prestare attenzione alle lesioni di legamenti e tendini osservate molto frequentemente. Si dividono in fibroostosi (tendinosi) e fibroostite (tendinite). Nella fibroostosi, non si osserva un aumento dell'accumulo di RFP nell'area interessata e le radiografie possono mostrare ossificazione dei siti di inserzione dei legamenti e protrusioni ossee (osteofiti). Queste protrusioni hanno contorni lisci e una struttura ossea. La fibroostite è un processo infiammatorio. Spesso accompagna malattie reumatiche e spondilite sieronegativa. Le protrusioni ossee hanno una forma irregolare, a volte non chiaramente delineate. Si può riscontrare un difetto marginale nel sito di inserzione dei legamenti. La RFP è intensamente concentrata nell'area interessata. Tipici esempi di tendinite sono la periartrite scapolo-omerale e la borsite achillea, così come la fibroostite calcaneare di origine reumatica.

Un altro ampio gruppo di lesioni focali di ossa e articolazioni è costituito dai processi distrofici e dalla necrosi asettica. Le alterazioni distrofiche si sviluppano principalmente nelle articolazioni e rappresentano essenzialmente un'usura prematura della cartilagine articolare (nella colonna vertebrale, la cartilagine intervertebrale). Le particelle cartilaginee che perdono il loro stato normale e muoiono possiedono proprietà antigeniche e causano alterazioni immunopatologiche nella membrana sinoviale. Il sovraccarico articolare porta a reazioni secondarie, anche compensatorie, nel tessuto osseo delle epifisi.

Il quadro radiografico del danno articolare distrofico è piuttosto stereotipato. Si compone dei seguenti sintomi principali: restringimento dello spazio articolare radiografico, compattazione ed espansione della placca motrice delle epifisi, sclerosi dello strato subcondrale del tessuto osseo (ovvero lo strato che si trova al di sotto della placca motrice), escrescenze ossee lungo i bordi delle superfici articolari. In generale, questo processo è chiamato "osteoartrosi deformante".

L'osteoartrosi deformante è molto frequente e può colpire qualsiasi articolazione. Le più diffuse sono le malattie degenerative-distrofiche della colonna vertebrale, tra cui l'osteocondrosi. La semeiotica delle radiazioni di questa condizione è stata descritta in precedenza. Un ampio gruppo di pazienti è costituito da persone con artrosi deformante delle articolazioni dell'anca e del ginocchio, delle articolazioni interfalangee della mano e della prima articolazione metatarso-falangea. Negli ultimi anni, i metodi chirurgici per il trattamento dell'osteoartrosi sono stati ampiamente utilizzati, in particolare la sostituzione dell'estremità articolare deformata dell'osso con una protesi.

Il gruppo delle necrosi asettiche comprende vari processi patologici. Sono accomunati da tre caratteristiche comuni:

  1. sviluppo di necrosi asettica della materia ossea e del midollo osseo;
  2. decorso cronico benigno;
  3. evoluzione clinica e morfologica naturale con esito relativamente favorevole.

Il sovraccarico di una specifica sezione dello scheletro gioca un ruolo importante nella genesi della malattia. Se il sovraccarico interessa l'intero osso, si sviluppa una necrosi asettica dell'intero osso (ad esempio, l'osso navicolare del piede). Se l'intera epifisi è sovraccaricata, si verifica la necrosi di questa epifisi o di una sua parte. Un esempio è il tipo di necrosi asettica più frequentemente osservato: il danno alla testa del femore. Il sovraccarico di una parte della diafisi porta alla formazione della cosiddetta zona di rimodellamento, mentre il sovraccarico dell'apofisi porta alla sua necrosi.

Il quadro radiografico della necrosi asettica può essere descritto in modo pratico prendendo come esempio la testa del femore di un bambino (questo tipo di necrosi asettica è chiamato osteocondropatia della testa del femore o malattia di Legg-Calvé-Perthes). Il bambino lamenta un lieve dolore. Si nota una limitazione della funzionalità articolare. Una diagnosi precoce è estremamente importante, ma le alterazioni patologiche non sono visibili sulle radiografie. La cosa principale in questo periodo è utilizzare tecniche speciali. L'osteoscintigrafia consente di rilevare un aumento dell'accumulo di radiofarmaci nella testa del femore, mentre la TC e la RM consentono di individuare direttamente l'area di necrosi della sostanza ossea e del midollo osseo.

Successivamente, compaiono i sintomi radiografici. L'area ossea interessata si distingue nelle immagini come una lesione più densa, priva di struttura ossea. Ciò è dovuto principalmente alle fratture multiple e alla compressione delle travi ossee, che porta alla deformazione dell'epifisi, con conseguente appiattimento e irregolarità dei contorni.

In questa fase, la diagnosi differenziale tra necrosi asettica e tubercolosi articolare gioca un ruolo estremamente importante, poiché in quest'ultima la necrosi della sostanza ossea si verifica anche a livello dell'estremità articolare. Tuttavia, i punti di riferimento per la differenziazione sono piuttosto solidi: nella tubercolosi, lo spazio articolare si restringe, mentre nella necrosi asettica del bambino si allarga. Nella tubercolosi, anche la seconda estremità articolare è interessata (nel nostro esempio, l'acetabolo), mentre nella necrosi asettica rimane intatta a lungo. Successivamente, la differenziazione diventa ancora più semplice. Nella necrosi asettica, l'area necrotica si frammenta in diverse isole ossee dense (frammentazione), l'epifisi si appiattisce ulteriormente, lo spazio articolare si allarga e si osserva una lieve sublussazione.

Quanto prima viene riconosciuta la malattia, tanto più favorevoli saranno le sue conseguenze. La struttura ossea dell'epifisi viene ripristinata, rimanendo solo leggermente deformata. Lo spazio articolare risulta leggermente allargato. Tuttavia, se la malattia viene diagnosticata tardivamente, l'articolazione rimane difettosa a causa delle deformazioni che si verificano al suo interno.

Negli adulti, si osserva una necrosi asettica della parte della testa solitamente più caricata, ovvero la porzione supero-esterna dell'epifisi. In questi casi, lo spazio articolare non si allarga, non si verifica sublussazione, si sviluppa sempre artrosi e frammenti di cartilagine o osso necrotico possono penetrare nella cavità articolare, trasformandosi in "topi" articolari. Le lesioni scheletriche focali frequentemente osservate includono tumori ossei. Questi sono convenzionalmente suddivisi in benigni e maligni, sebbene le neoplasie benigne non siano quasi sempre veri e propri tumori, bensì difetti locali dello sviluppo.

A seconda della struttura e della composizione dei tessuti, i tumori benigni includono formazioni di tessuto osseo (osteomi), tessuto connettivo (fibromi), cartilagine (condromi), cartilagine e tessuto osseo (osteocondromi) e vasi sanguigni (emangiomi, linfangiomi).

Caratteristiche comuni di tutti questi tumori sono il lento sviluppo, i contorni relativamente netti e la netta demarcazione dai tessuti circostanti (assenza di crescita infiltrativa), nonché un corretto schema strutturale. Il tumore non distrugge, ma sostituisce la sostanza ossea. Può portare a deformazione ossea con aumento di volume.

Il riconoscimento radiografico dei tumori benigni raramente incontra seri ostacoli. L'osteoma compatto si distingue chiaramente nelle immagini come una formazione densa e priva di struttura. L'osteoma spugnoso conserva la struttura dell'osso lamellare. L'osteoma può essere localizzato in profondità nell'osso o sulla sua superficie. Fibromi e condromi causano un difetto osseo: un'area chiara con contorni netti e, nel caso del condroma, ombre punteggiate di inclusioni calcaree e ossee possono essere viste sullo sfondo del difetto. L'osteocondroma è forse il più dimostrativo: ha una base o un peduncolo ampio e si allontana dall'osso. Le aree cartilaginee sono visibili come radure nell'immagine del tumore e le travi ossee formano travi divergenti. Anche l'emangioma causa un difetto osseo, ma spesso mostra un aspetto a merletto osseo o placche ossee divergenti radialmente. Gli emangiomi sono abbastanza comuni nella volta cranica. Il tumore causa un difetto rotondo, delimitato dall'osso circostante da una stretta striscia di sclerosi. I margini del difetto sono netti e possono essere leggermente ondulati. Nel corpo vertebrale, gli emangiomi causano numerose aperture separate da fasci ossei verticali ruvidi. Il corpo vertebrale è gonfio. Piccole aperture e strisce serpentine possono essere identificate anche nell'arco della vertebra interessata. In questi casi, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica sono molto importanti, poiché consentono di rilevare lo sviluppo extraosseo della rete vascolare (in particolare, nel canale spinale).

Esistono molti tipi diversi di tumori maligni delle ossa e delle articolazioni. Alcuni sono caratterizzati da una rapida crescita e da una significativa distruzione del tessuto osseo, altri si sviluppano relativamente lentamente e premono sui tessuti circostanti piuttosto che infiltrarli. Tuttavia, tutti i tumori maligni sono caratterizzati da un decorso progressivo, aumento del dolore, alterazioni del sangue periferico (anemia, aumento della VES) e comparsa di metastasi regionali o a distanza.

Un segno classico di un tumore maligno è la distruzione del tessuto osseo. Le radiografie evidenziano un difetto, il più delle volte con contorni irregolari e poco definiti. Allo stesso tempo, aspetto fondamentale per la distinzione dalle lesioni infiammatorie, non si osservano sequestri o periostiti esfoliate o frangiate.

Una forma peculiare di tumore osseo è l'osteoblastoclastoma (detto anche tumore a cellule giganti). Si sviluppa nelle ossa piatte, nelle vertebre o nell'epimetafisi delle ossa tubulari, ed è caratterizzato da una forma relativamente regolare e da una netta demarcazione dal tessuto osseo circostante. In molti osteoblastoclastomi si osserva un pattern osseo a grandi cellule, che permette di differenziare questo tumore da altre neoplasie maligne.

Il tumore osseo maligno più noto è il sarcoma osteogenico. Cresce rapidamente e infiltra l'osso, e radiograficamente appare come un'area di distruzione ossea dai contorni irregolari e poco definiti. Ai margini del tumore, dove interferisce con il periostio, si formano delle protrusioni calcifiche, le visiere periostali. Questo tumore è caratterizzato da una periostite aghiforme, in cui molteplici aghi ossei, le spicole, si trovano perpendicolarmente alla superficie dello strato corticale corroso.

Le cellule del sarcoma osteogenico sono in grado di produrre sostanza ossea, quindi spesso nel tumore si trovano focolai di ossificazione sparsi in modo caotico. Talvolta oscurano l'area di distruzione con la loro ombra. Questo tipo di sarcoma è detto osteoblastico, in contrapposizione al primo, osteolitico. Tuttavia, al confine dell'area oscurata dalle masse ossee, è possibile discernere la distruzione dello strato corticale, delle visiere periostali e delle spicole. Il sarcoma tende a dare metastasi precoci ai polmoni, quindi ai pazienti deve essere prescritta una radiografia degli organi toracici.

Una delle varianti di tumori maligni osservate relativamente di frequente è il sarcoma di Ewing, che origina dalle cellule del midollo osseo. Nelle immagini, causa un gruppo di focolai distruttivi, principalmente nella porzione diafisaria dell'osso. A proposito, sottolineiamo che la localizzazione del tumore ha un certo valore diagnostico differenziale. Se l'osteoblastoclastoma è caratterizzato dalla diffusione all'epifisi dell'osso tubulare, il sarcoma osteogenico è localizzato nella metafisi e nella parte adiacente della diafisi, mentre il sarcoma di Ewing è localizzato nella diafisi. L'insidiosità di quest'ultimo è che i sintomi clinici e i focolai distruttivi possono essere simili a quelli dell'osteomielite ematogena. I pazienti manifestano febbre, leucocitosi e dolore agli arti. Tuttavia, con il tumore, non si osserva sequestro osseo né periostite esfoliativa. Le alterazioni del periostio nel tumore di Ewing sono chiamate periostite bulbosa o stratificata, in cui strisce di periostio calcificato si trovano in diverse file lungo la superficie dell'osso interessato.

Il quadro radiografico della lesione tumorale metastatica generalizzata dello scheletro è stato descritto in precedenza. Tuttavia, spesso si riscontrano metastasi singole o in numero limitato. Si distinguono anche due tipi: osteolitiche e osteoblastiche.

Le prime causano focolai distruttivi nell'osso. Nelle seconde, la distruzione può essere impercettibile, poiché l'osteosclerosi circostante del tessuto osseo si manifesta solo come focolai compatti sulle immagini. La natura della lesione è facile da stabilire se il paziente ha una storia di tumore maligno o se ne viene rilevato uno contemporaneamente a una metastasi ossea. In assenza di dati rilevanti, la diagnosi è guidata dai sintomi della radioterapia. La presenza di metastasi è indicata dalla molteplicità dei focolai, dalla loro natura distruttiva, dall'assenza di sequestro e dalla reazione periostale.

L'osteoscintigrafia ha acquisito particolare importanza. L'accumulo di composti del fosforo (99mTc) nella lesione, indice dell'attività dei processi metabolici, è caratteristico delle neoplasie maligne. È importante che i segni radioattivi vengano rilevati molto prima, a volte diversi mesi prima, dei chiari sintomi radiologici di distruzione ossea.

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