Sindrome della rosolia congenita: sintomi, patogenesi

La sindrome da rosolia congenita, caratterizzata da una triade delle anomalie dello sviluppo più comuni – cataratta, difetti cardiaci e sordità – è stata descritta per la prima volta dall'oculista australiano Gregg (triade di Greg). Successivamente, sono state descritte lesioni del sistema nervoso centrale con ritardo mentale, microftalmia, basso peso alla nascita, dermatite, ecc. Alcuni difetti dello sviluppo causati dal virus della rosolia non si manifestano sempre in età precoce; possono verificarsi anche più tardi. Le lesioni di alcuni organi nei primi giorni di vita non sono sempre facili da diagnosticare. È particolarmente difficile riconoscere difetti dello sviluppo dell'organo dell'udito, retinopatia, miopia elevata e glaucoma congenito. Anche i difetti dello sviluppo del sistema cardiovascolare non sono sempre riconoscibili nei primi giorni di vita di un bambino. Il danno cerebrale fetale causato dal virus della rosolia porta spesso allo sviluppo di meningoencefalite cronica, ma le manifestazioni cliniche nel neonato possono essere molto deboli, sotto forma di sonnolenza, letargia o, al contrario, aumentata eccitabilità. A volte si verificano convulsioni. In questi casi, la microcefalia viene gradualmente rivelata.

Le manifestazioni neonatali precoci della rosolia congenita includono emorragie multiple accompagnate da trombocitopenia. L'eruzione cutanea dura 1-2 settimane, a volte più a lungo. Sono presenti epatite con ittero, ingrossamento della milza, anemia emolitica, polmonite interstiziale, danni alle ossa tubulari (l'esame radiografico rivela aree di rarefazione e compattazione delle ossa).

Meno frequentemente si osservano malformazioni dello scheletro e del cranio, dell'apparato genitourinario e digerente, ecc. Le anomalie dello sviluppo dipendono dal momento dell'esposizione del feto al virus.

Tutti i bambini le cui madri hanno contratto la rosolia nelle prime 8 settimane di gravidanza presentano alcune malformazioni. Quando la malattia si ripresenta nei periodi successivi, la frequenza delle anomalie si riduce significativamente. Tuttavia, l'effetto teratogeno del virus si manifesta nel 4° e persino nel 5° mese di gravidanza. Inoltre, in caso di rosolia, la gravidanza spesso si conclude con un aborto spontaneo o con la morte del feto.

La rosolia congenita è un'infezione cronica con persistenza del virus da diversi mesi a un anno o più. Questi bambini rappresentano un pericolo epidemiologico per gli altri.

Patogenesi della rosolia congenita

Il virus entra nel feto attraverso il flusso sanguigno materno durante il periodo di viremia, che dura 7-10 giorni prima della comparsa dell'eruzione cutanea e per un certo periodo durante il periodo stesso. Si presume che il virus della rosolia colpisca l'epitelio dei villi coriali e l'endotelio dei capillari placentari e da lì, sotto forma di minuscoli emboli, venga trasportato nel flusso sanguigno del feto e si diffonda nei tessuti. Si verifica un'infezione cronica, che causa la formazione di malformazioni congenite.

L'azione citodistruttiva non è caratteristica del virus della rosolia, ma si manifesta solo nel cristallino e nella coclea dell'orecchio interno. Il virus della rosolia inibisce l'attività mitotica locale delle cellule, rallentando la crescita delle popolazioni cellulari che non sono in grado di partecipare alla differenziazione e interferiscono con il corretto sviluppo dell'organo.

Colpendo l'embrione in diverse fasi della gestazione, il virus della rosolia causa difetti di sviluppo diversi a seconda dell'organo in via di sviluppo in un dato periodo. È importante determinare le indicazioni per l'interruzione di gravidanza in caso di rosolia nei primi 3 mesi di gravidanza. Se una donna incinta entra in contatto con un paziente affetto da rosolia, è necessario ripetere l'esame sierologico a intervalli di 10-20 giorni per rilevare un'infezione asintomatica.

L'uso di immunoglobuline per prevenire la rosolia nelle donne in gravidanza è inefficace.

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