Sintomi dell'ictus ischemico

I sintomi dell'ictus ischemico sono vari e dipendono dalla sede e dal volume della lesione cerebrale. La sede più comune dell'infarto cerebrale è la carotide (80-85%), meno frequentemente il bacino vertebro-basilare (15-20%).

Infarti nel bacino di approvvigionamento dell'arteria cerebrale media

Una caratteristica del bacino di irrorazione sanguigna dell'arteria cerebrale media è la presenza di un sistema di circoli collaterali pronunciato. In caso di occlusione del tratto prossimale dell'arteria cerebrale media (segmento M1), può verificarsi un infarto sottocorticale, mentre l'area corticale di irrorazione sanguigna rimane intatta, con un flusso sanguigno sufficiente attraverso le anastomosi meningee. In assenza di questi circoli collaterali, può svilupparsi un infarto esteso nell'area di irrorazione sanguigna dell'arteria cerebrale media.

In caso di infarto nella zona di irrorazione dei rami superficiali dell'arteria cerebrale media, può verificarsi una deviazione acuta della testa e dei bulbi oculari verso l'emisfero interessato; in caso di lesione dell'emisfero dominante, possono svilupparsi afasia totale e aprassia ideomotoria ipsilaterale. In caso di lesione dell'emisfero sottodominante, si sviluppano disattenzione spaziale controlaterale, anosognosia, aprosodia e disartria.

Gli infarti cerebrali nella regione dei rami superiori dell'arteria cerebrale media si manifestano clinicamente con emiparesi controlaterale (principalmente degli arti superiori e del volto) ed emianestesia controlaterale con la stessa localizzazione predominante in assenza di difetti del campo visivo. In caso di lesioni estese, può verificarsi concomitante abduzione dei bulbi oculari e fissazione dello sguardo verso l'emisfero interessato. In caso di lesioni dell'emisfero dominante, si sviluppa afasia motoria di Broca. Sono comuni anche aprassia orale e aprassia ideomotoria dell'arto ipsilaterale. Gli infarti dell'emisfero sottodominante portano allo sviluppo di neglect spaziale monolaterale e disturbi emotivi. In caso di occlusione dei rami inferiori dell'arteria cerebrale media, possono svilupparsi disturbi motori, agrafia sensoriale e astereognosia. Spesso vengono rilevati difetti del campo visivo: emianopsia omonima controlaterale o (più spesso) emianopsia del quadrante superiore. Le lesioni dell'emisfero dominante portano allo sviluppo dell'afasia di Wernicke, con difficoltà nella comprensione e nella ripetizione del linguaggio, ed errori semantici parafasici. L'infarto dell'emisfero sottodominante porta allo sviluppo di neglect controlaterale con dominanza sensoriale, anosognosia.

L'infarto nel bacino di irrorazione dell'arteria striatocapsulare è caratterizzato da grave emiparesi (o emiparesi ed emiipestesia) o emiplegia con o senza disartria. A seconda delle dimensioni e della sede della lesione, la paresi colpisce prevalentemente il volto e l'arto superiore o l'intera metà controlaterale del corpo. In caso di infarto striatocapsulare esteso, possono svilupparsi le tipiche manifestazioni di occlusione dell'arteria cerebrale media o dei suoi rami piali (ad esempio, afasia, neglect ed emianopsia laterale omonima).

L'infarto lacunare è caratterizzato dallo sviluppo di un'area di irrorazione sanguigna di una delle singole arterie perforanti (singole arterie striatocapsulari). È possibile lo sviluppo di sindromi lacunari, in particolare emiparesi isolata, emiipestesia, emiparesi atassica o emiparesi associata a emiipestesia. La presenza di qualsiasi segno, anche transitorio, di deficit delle funzioni corticali superiori (afasia, agnosia, emianopsia, ecc.) consente una diagnosi differenziale affidabile tra infarti striatocapsulari e lacunari.

Infarti nel bacino di approvvigionamento dell'arteria cerebrale anteriore

Gli infarti nel bacino irrorato dall'arteria cerebrale anteriore si verificano 20 volte meno frequentemente rispetto agli infarti nell'area irrorata dall'arteria cerebrale media. La manifestazione clinica più comune è rappresentata dai disturbi motori; con l'occlusione dei rami corticali, nella maggior parte dei casi si sviluppa un deficit motorio a livello del piede e dell'intero arto inferiore e una paresi meno pronunciata dell'arto superiore con estese lesioni al volto e alla lingua. I disturbi sensoriali sono generalmente lievi e talvolta completamente assenti. È possibile anche l'incontinenza urinaria.

Infarti nel bacino di rifornimento dell'arteria cerebrale posteriore

Con l'occlusione dell'arteria cerebrale posteriore, si sviluppano infarti delle porzioni occipitale e mediobasale del lobo temporale. I sintomi più comuni sono difetti del campo visivo (emianopsia omonima controlaterale). Possono essere presenti anche fotopsie e allucinazioni visive, soprattutto quando è interessato l'emisfero sottodominante. L'occlusione del segmento prossimale dell'arteria cerebrale posteriore (P1) può portare allo sviluppo di infarti del tronco encefalico e del talamo, poiché queste aree sono irrorate da alcuni rami dell'arteria cerebrale posteriore (arterie talamo-subtalamica, talamogenicolata e coroide posteriore).

Infarti nel bacino sanguigno vertebrobasilare

L'occlusione di un singolo ramo perforante dell'arteria basilare provoca un infarto localizzato del tronco encefalico, in particolare a livello del ponte e del mesencefalo. Gli infarti del tronco encefalico sono accompagnati da sintomi a carico dei nervi cranici sul lato ipsilaterale e da disturbi motori o sensoriali sul lato opposto del corpo (le cosiddette sindromi alternanti del tronco encefalico). L'occlusione dell'arteria vertebrale o dei suoi principali rami penetranti che originano dalle porzioni distali può provocare una sindrome midollare laterale (sindrome di Wallenberg). Anche l'apporto di sangue alla regione midollare laterale è variabile e può essere fornito da piccoli rami delle arterie cerebellare posteroinferiore, cerebellare anteroinferiore e basilare.

Classificazione dell'ictus ischemico

L'ictus ischemico è una sindrome clinica di danno vascolare acuto al cervello, che può essere la conseguenza di diverse patologie del sistema cardiovascolare. A seconda del meccanismo patogenetico che determina lo sviluppo dell'ischemia cerebrale focale acuta, si distinguono diverse varianti patogenetiche dell'ictus ischemico. La classificazione più utilizzata è TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), che distingue le seguenti varianti di ictus ischemico:

• aterotrombotico - dovuto all'aterosclerosi delle grandi arterie, che porta alla loro stenosi o occlusione; quando una placca aterosclerotica o un trombo si frammenta, si sviluppa un'embolia arteroarteriosa, che è anch'essa inclusa in questo tipo di ictus;
• cardioembolico - le cause più comuni di infarto embolico sono aritmie (flutter e fibrillazione atriale), valvulopatia (mitrale), infarto del miocardio, soprattutto quelli che si verificano entro i 3 mesi;
• lacunari - dovuti all'occlusione di arterie di piccolo calibro, il loro danno è solitamente associato alla presenza di ipertensione arteriosa o diabete mellito;
• ischemica, associata ad altre cause più rare: vasculopatia non aterosclerotica, ipercoagulazione del sangue, malattie ematologiche, meccanismo emodinamico di sviluppo dell'ischemia cerebrale focale, dissezione della parete arteriosa;
• Ischemico di origine sconosciuta. Questo include gli ictus con causa sconosciuta o con due o più possibili cause, quando è impossibile formulare una diagnosi definitiva.

In base alla gravità della lesione, si distingue l'ictus minore come una variante speciale, i cui sintomi neurologici regrediscono entro i primi 21 giorni di malattia.

Nella fase acuta dell'ictus, secondo criteri clinici, si distinguono l'ictus ischemico lieve, moderato e grave.

A seconda della dinamica dei disturbi neurologici si distingue tra un ictus in via di sviluppo ("ictus in corso" - con gravità crescente dei sintomi neurologici) e un ictus completo (con stabilizzazione o sviluppo inverso dei disturbi neurologici).

Esistono diversi approcci alla periodizzazione dell'ictus ischemico. Tenendo conto degli indicatori epidemiologici e delle idee moderne sull'applicabilità dei farmaci trombolitici nell'ictus ischemico, si possono distinguere i seguenti periodi di ictus ischemico:

• il periodo acuto è costituito dai primi 3 giorni, di cui le prime 3 ore sono definite finestra terapeutica (possibilità di utilizzare farmaci trombolitici per via sistemica); se i sintomi regrediscono nelle prime 24 ore, si diagnostica un attacco ischemico transitorio;
• Periodo acuto - fino a 28 giorni. In precedenza, questo periodo era definito fino a 21 giorni; di conseguenza, come criterio per la diagnosi di ictus minore, la regressione dei sintomi fino al 21° giorno di malattia viene ancora mantenuta;
• periodo di recupero precoce: fino a 6 mesi;
• periodo di recupero tardivo: fino a 2 anni;
• periodo di effetti residui: dopo 2 anni.

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