Sistema respiratorio dei bronchi

Con una diminuzione del calibro dei bronchi, le loro pareti diventano più sottili, l'altezza e il numero di file di cellule epiteliali diminuiscono. I bronchioli Beshbrian (o membranosi) hanno un diametro di 1-3 mm, non vi sono cellule caliciformi nell'epitelio, le cellule di Clara svolgono il loro ruolo e lo strato sottomucoso passa in avventizia senza un confine chiaro. I bronchioli membranosi diventano terminali con un diametro di circa 0,7 mm, il loro epitelio è a singola remata. Dal bronchioles terminale i bronchioles respiratori con un diametro di 0.6 mm partono. I bronchioli respiratori attraverso i pori sono associati con gli alveoli. I bronchioli terminali sono a conduzione d'aria, respiratori - prendono parte allo scambio di aria e gas.

L'area di sezione trasversale totale della parte terminale del tratto respiratorio è molte volte l'area della sezione trasversale della trachea e dei bronchi (53-186 cm ² contro il 7-14 cm ² ), ma ad una frazione dei bronchioli rappresenta solo il 20% della resistenza del flusso d'aria. A causa delle basse parti terminali impedenza del tratto respiratorio nelle fasi bronchioli perdita può essere asintomatica, non accompagnata da cambiamenti nei test funzionali e di essere di alta risoluzione tomografia computerizzata constatazione casuale.

Secondo la classificazione istologica internazionale, un insieme di ramificazioni dei bronchioli terminali è chiamato lobo polmonare primario, o acino. Questa è la struttura più numerosa del polmone, in cui avviene lo scambio di gas. In ogni polmone ci sono 150.000 acini. Acino di diametro adulto di 7-8 mm, ha uno o più bronchioli respiratori. Il lobo polmonare secondario è l'unità più piccola del polmone, limitata dai setti del tessuto connettivo. I lobuli polmonari secondari consistono in 3 - 24 acini. La parte centrale contiene i bronchioli polmonari e l'arteria. Sono designati dal nucleo lobulare o "struttura centrolobulare". I lobuli polmonari secondari sono separati da vene interstabolari contenenti vene e vasi linfatici, rami arteriosi e bronchiolari nel nucleo lobulare. Il lobulo polmonare secondario è solitamente poligonale con una lunghezza di ciascuno dei lati componenti di 1-2,5 cm.

La carcassa del tessuto connettivo del lobulo consiste di partizioni interlobulari, intra-lobulare, centrilobulare, peribronchovascolare, interstizio subpleurico.

Bronchiolo terminale divisa in bronchioli 14-16 Ordino, ciascuno dei quali è a sua volta suddiviso in ordine respiratorio dicotomico bronchioli II, e si dividono in bronchioli respiratori dicotomico ordine III. Ogni bronchiolo respiratorio di III ordine è suddiviso in corsi alveolari (diametro 100 micron). Ogni corso alveolare termina con due sacche alveolari.

I corsi alveolari e le sacche nelle loro pareti hanno protrusioni (vescicole) - gli alveoli. Il corso alveolare coinvolge circa 20 alveoli. Il numero totale di alveoli raggiunge 600-700 milioni con un'area totale di circa 40 m ² con espirazione e 120 m ² con ispirazione.

Nell'epitelio dei bronchioli respiratori, il numero delle cellule ciliate diminuisce progressivamente e aumenta il numero di cellule cubiche non esfoliate e di cellule di Clara. I corsi alveolari sono rivestiti con un epitelio piatto.

Un grande contributo alla comprensione moderna della struttura dell'alveolo è stato fatto da studi al microscopio elettronico. In larga misura, le pareti sono comuni a due alveoli adiacenti. Inoltre, l'epitelio alveolare copre il muro da due lati. Tra i due fogli del rivestimento epiteliale c'è l'interstizio, in cui si distinguono lo spazio del setto e la rete di capillari sanguigni. Lo spazio settale disponibili fasci kollagnnovyh di fibre sottili e fibre elastiche retikulinovye, pochi fibroblasti e cellule libere (istiociti, linfociti, leucociti polimorfonucleati). Sia l'epitelio che l'endotelio dei capillari si trovano sulla membrana basale con uno spessore di 0,05-0,1 μm. In alcuni punti, le membrane subepiteliali e subendoteliali sono separate dallo spazio del setto, in punti che toccano, formando una singola membrana alveolare-capillare. Pertanto, l'epitelio alveolare, la membrana alveolare-capillare e lo strato di cellule endoteliali sono componenti della barriera aria-sangue attraverso la quale avviene lo scambio di gas.

L'epitelio alveolare è eterogeneo; distingue tra celle di tre tipi. Gli alveolociti (pneumociti) di tipo I coprono la maggior parte della superficie degli alveoli. Lo scambio di gas avviene attraverso di loro.

Gli alveolociti (pneumociti) di tipo II, o grandi alveolociti, hanno una forma arrotondata e sporgono nel lume degli alveoli. Sulla loro superficie ci sono i microvilli. Il citoplasma contiene numerosi mitocondri, ben sviluppati reticolo endoplasmatico rugoso e altri organelli, l'osmiophil più caratteristico circondato da cellule piastra membrana. Sono costituiti da una sostanza stratificata elettronicamente densa contenente fosfolipidi, nonché componenti proteici e carboidrati. Come granuli secretori, i corpi lamellari vengono rilasciati dalla cellula, formando una pellicola di tensioattivo sottile (circa 0,05 micron) che riduce la tensione superficiale, impedendo agli alveoli di cadere.

Gli alveolociti di tipo III, descritti sotto il nome di cellule pennello, si distinguono per la presenza di microvilli corti sulla superficie apicale, numerose vescicole nel citoplasma e fasci di microfibrille. Si ritiene che eseguano l'assorbimento del fluido e la concentrazione di tensioattivo o chemiorecezione. Romanova L.K. (1984) suggerirono che la loro funzione neurosecretoria.

Nel lume alveolare si trovano normalmente alcuni macrofagi che assorbono polvere e altre particelle. Allo stato attuale, l'origine dei macrofagi alveolari da monociti del sangue e istiociti tissutali può essere considerata consolidata.

La riduzione della muscolatura liscia porta ad una diminuzione della base degli alveoli, un cambiamento nella configurazione delle vescicole - si allungano anche. Sono questi cambiamenti, e non le lacune nel setto, che stanno alla base del gonfiore e dell'enfisema.

La configurazione degli alveoli è determinata dall'elasticità delle loro pareti, che sono allungate a causa dell'aumento del volume del torace, e dalla contrazione attiva della muscolatura liscia dei bronchioli. Pertanto, con lo stesso volume di respirazione, è possibile un diverso allungamento degli alveoli in diversi segmenti. Il terzo fattore nel determinare la stabilità della configurazione e gli alveoli, è la forza della tensione superficiale, che è formato al confine di due mezzi: aria, riempire l'alveolo, e il film liquido che riveste la superficie interna e protegge l'epitelio da essiccazione.

Per contrastare la tensione superficiale (T), che tende a comprimere gli alveoli, è necessaria una certa pressione (P). Valore P è inversamente proporzionale al raggio di curvatura della superficie che segue l'equazione di Laplace: P = T / R Questo implica che minore è il raggio di curvatura della superficie, maggiore è la pressione necessaria per mantenere il volume degli alveoli (a T costante). Tuttavia, i calcoli hanno mostrato che avrebbe dovuto superare la pressione intra-alveolare esistente in realtà molte volte. Durante l'espirazione, per esempio, gli alveoli sarebbero caduti, che non si verifica perché la stabilità alveolare a bassi volumi fornite da tensioattivo - tensioattivo riduce la tensione superficiale del film, riducendo l'area degli alveoli. Questo cosiddetto fattore antiatelektatichesky, scoperto nel 1955 e Pattle costituite da sostanze del complesso di proteine e carboidrati e lipidi, che comprende un sacco di lecitina e altri fosfolipidi. Tensioattivo viene prodotta nelle cellule alveolari dipartimento respiratorie, che insieme alla superficie delle cellule epiteliali che rivestono gli alveoli all'interno. Organelli cellulari alveolari sono ricchi, loro protoplasm contiene grandi mitocondri, in modo da avere una elevata attività degli enzimi ossidanti contengono anche esterasi non specifica, fosfatasi alcalina, lipasi. Di maggiore interesse sono le inclusioni che si verificano continuamente in queste cellule, determinate dalla microscopia elettronica. Questi corpi osmiofili hanno forma ovale, 2-10 micron di diametro, di una struttura lamellare, delimitata da un'unica membrana.

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Sistema tensioattivo dei polmoni

Il sistema polmonare tensioattivo svolge diverse importanti funzioni. Le sostanze tensioattive dei polmoni riducono la tensione superficiale e il lavoro necessario per la ventilazione dei polmoni stabilizza gli alveoli e previene le loro atelettasie. In questo caso, la tensione superficiale aumenta durante l'inspirazione e diminuisce durante l'espirazione, raggiungendo un valore vicino allo zero alla fine dell'espirazione. Il tensioattivo stabilizza gli alveoli diminuendo immediatamente la tensione superficiale con la diminuzione del volume alveolare e aumentando la tensione superficiale con l'aumento del volume alveolare durante l'inspirazione.

Il tensioattivo crea le condizioni per l'esistenza di alveoli di diverse dimensioni. Se non ci fosse alcun tensioattivo, allora i piccoli alveoli, lasciando cadere, trasmetterebbero aria più grande. La superficie del più piccolo tratto respiratorio è anche coperta da un tensioattivo, che garantisce la loro pervietà.

Per il funzionamento della parte distale del polmone la più importante è la pervietà dell'anastomosi broncoalveolare, dove si trovano i vasi linfatici, gli accumuli linfoidi e iniziano i bronchioli respiratori. Tensioattivo, che copre la superficie dei bronchioli respiratori, viene qui dagli alveoli o si forma localmente. La sostituzione del tensioattivo nei bronchioli con la secrezione delle cellule caliciformi porta al restringimento delle piccole vie aeree, aumentandone la resistenza e persino la chiusura completa.

La clearance del contenuto delle più piccole vie aeree, dove il trasporto del contenuto non è associato all'apparato ciliare, è in gran parte fornita dal tensioattivo. Nella zona di funzionamento dell'epitelio ciliato esistono strati densi (gel) e liquidi (sol) di secrezione bronchiale dovuti alla presenza del tensioattivo.

Il sistema tensioattivo del polmone partecipa all'assorbimento di ossigeno e alla regolazione del suo trasporto attraverso la barriera aria-sangue, oltre a mantenere il livello ottimale di pressione di filtrazione nel sistema di microcircolazione polmonare.

La distruzione del film tensioattivo da parte di un gemello provoca atelettasia. Inalazione di aerosol di composti di lecitina, al contrario, dà un buon effetto terapeutico, ad esempio, in caso di insufficiente respirazione nei neonati, in cui gli acidi biliari possono essere distrutti dall'aspirazione delle acque fetali.

L'ipoventilazione del polmone porta alla scomparsa del film tensioattivo e il ripristino della ventilazione nel polmone collassato non è accompagnato da un restauro completo del film tensioattivo in tutti gli alveoli.

Le proprietà tensioattive del tensioattivo cambiano anche con l'ipossia cronica. Con l'ipertensione polmonare, c'era una diminuzione della quantità di tensioattivo. Come dimostrato da studi sperimentali, violazione della pervietà bronchiale, congestione venosa in un piccolo circolo di circolazione sanguigna, una diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni contribuisce a una diminuzione dell'attività del sistema polmonare dei tensioattivi.

Un aumento della concentrazione di ossigeno nell'aria inspirata porta all'apparizione nei lumi degli alveoli di un gran numero di formazioni di membrana del tensioattivo maturo e di corpi osmiofili, che indica la distruzione del tensioattivo sulla superficie degli alveoli. Il sistema di tensioattivo del tabacco è influenzato negativamente dal fumo di tabacco. La riduzione dell'attività superficiale del tensioattivo è causata da quarzo, polvere di amianto e altre impurità dannose nell'aria inspirata.

Secondo il parere degli autori degli autori, il tensioattivo previene anche trasudazione ed edema e ha un effetto battericida.

Il processo infiammatorio nei polmoni porta a cambiamenti nelle proprietà tensioattive del tensioattivo, e il grado di questi cambiamenti dipende dall'attività dell'infiammazione. Un impatto negativo ancora più grave sul sistema polmonare dei tensioattivi è causato da neoplasie maligne. Con loro, le proprietà tensioattive del tensioattivo diminuiscono molto più spesso, specialmente nella zona di atelettasia.

Esistono dati affidabili sull'interruzione dell'attività tensioattiva del surfattante durante un'anestesia fluorotanica lunga (4-6 ore). Le operazioni che comportano l'uso di bypass cardiopolmonari sono spesso accompagnate da significative menomazioni nel sistema polmonare dei tensioattivi. Sono noti anche difetti noti del sistema tensioattivo dei polmoni.

Il tensioattivo può essere rilevato morfologicamente mediante il metodo della microscopia a luminescenza a causa della fluorescenza primaria sotto forma di uno strato molto sottile (da 0,1 a 1 micron) che riveste gli alveoli. In un microscopio ottico, non è visibile, inoltre, si rompe quando i preparati sono trattati con alcol.

Si ritiene che tutte le malattie respiratorie croniche siano associate a una carenza qualitativa o quantitativa del sistema tensioattivo del sistema respiratorio.