Bronco respiratorio

Con la diminuzione del calibro dei bronchi, le loro pareti si assottigliano, l'altezza e il numero di file di cellule epiteliali diminuiscono. I bronchioli non cartilaginei (o membranosi) hanno un diametro di 1-3 mm, non ci sono cellule caliciformi nell'epitelio, il loro ruolo è svolto dalle cellule di Clara e lo strato sottomucoso, privo di un confine netto, passa nell'avventizia. I bronchioli membranosi passano in quelli terminali con un diametro di circa 0,7 mm, il cui epitelio è a fila singola. Dai bronchioli terminali si diramano bronchioli respiratori con un diametro di 0,6 mm. I bronchioli respiratori sono collegati agli alveoli tramite pori. I bronchioli terminali sono conduttori d'aria, quelli respiratori partecipano alla conduzione dell'aria e allo scambio gassoso.

L'area trasversale totale del tratto respiratorio terminale è molte volte maggiore dell'area trasversale della trachea e dei grandi bronchi (53-186 cm² ^contro 7-14 cm² ⁾, ma i bronchioli rappresentano solo il 20% della resistenza al flusso aereo. A causa della bassa resistenza del tratto respiratorio terminale, il danno bronchiale precoce può essere asintomatico, non accompagnato da alterazioni nei test funzionali e può essere un reperto occasionale alla tomografia computerizzata ad alta risoluzione.

Secondo la Classificazione Istologica Internazionale, l'insieme dei rami del bronchiolo terminale è chiamato lobulo polmonare primario, o acino. Questa è la struttura più numerosa del polmone, in cui avviene lo scambio gassoso. Ogni polmone contiene 150.000 acini. L'acino di un adulto ha un diametro di 7-8 mm e presenta uno o più bronchioli respiratori. Il lobulo polmonare secondario è la più piccola unità del polmone, delimitata da setti di tessuto connettivo. I lobuli polmonari secondari sono costituiti da 3 a 24 acini. La parte centrale contiene un bronchiolo polmonare e un'arteria. Sono chiamati nucleo lobulare o "struttura centrilobulare". I lobuli polmonari secondari sono separati da setti interlobulari contenenti vene e vasi linfatici, rami arteriosi e bronchiolari nel nucleo lobulare. Il lobulo polmonare secondario ha solitamente una forma poligonale, con la lunghezza di ciascuno dei lati costituenti di 1-2,5 cm.

La struttura del tessuto connettivo del lobulo è costituita da setti interlobulari, intralobulare, centrolobulare, peribroncovascolare e interstizio sottopleurico.

Il bronchiolo terminale è suddiviso in 14-16 bronchioli respiratori di primo ordine, ciascuno dei quali è a sua volta suddiviso dicotomicamente in bronchioli respiratori di secondo ordine, che a loro volta sono suddivisi dicotomicamente in bronchioli respiratori di terzo ordine. Ogni bronchiolo respiratorio di terzo ordine è suddiviso in dotti alveolari (100 μm di diametro). Ogni dotto alveolare termina in due sacchi alveolari.

I condotti e le sacche alveolari presentano delle sporgenze (bolle) nelle loro pareti: gli alveoli. Ogni condotto alveolare contiene circa 20 alveoli. Il numero totale di alveoli raggiunge i 600-700 milioni, con una superficie totale di circa 40 m² ^durante l'espirazione e 120 m² ^durante l'inspirazione.

Nell'epitelio dei bronchioli respiratori, il numero di cellule ciliate diminuisce progressivamente e il numero di cellule cuboidali non ciliate e di cellule di Clara aumenta. I dotti alveolari sono rivestiti da epitelio squamoso.

Gli studi al microscopio elettronico hanno dato un contributo significativo alla moderna comprensione della struttura dell'alveolo. Le pareti sono comuni a due alveoli adiacenti su un'ampia area. L'epitelio alveolare ricopre la parete su entrambi i lati. Tra i due strati del rivestimento epiteliale si trova un interstizio in cui si distinguono lo spazio settale e una rete di capillari sanguigni. Lo spazio settale contiene fasci di sottili fibre collagene, reticoliniche e fibre elastiche, pochi fibroblasti e cellule libere (istiociti, linfociti, leucociti neutrofili). Sia l'epitelio che l'endotelio dei capillari giacciono su una membrana basale di 0,05-0,1 μm di spessore. In alcuni punti, le membrane sottoepiteliale e sottoendoteliale sono separate dallo spazio settale, in altri punti si toccano, formando un'unica membrana alveolo-capillare. Pertanto, l'epitelio alveolare, la membrana alveolo-capillare e lo strato di cellule endoteliali sono componenti della barriera aria-sangue attraverso la quale avviene lo scambio gassoso.

L'epitelio alveolare è eterogeneo; al suo interno si distinguono tre tipi di cellule. Gli alveolociti (pneumociti) di tipo I ricoprono la maggior parte della superficie degli alveoli. Attraverso di essi avviene lo scambio gassoso.

Gli alveolociti (pneumociti) di tipo II, o grandi alveolociti, sono rotondi e sporgono nel lume degli alveoli. Sulla loro superficie sono presenti microvilli. Il citoplasma contiene numerosi mitocondri, un reticolo endoplasmatico granulare ben sviluppato e altri organelli, i più caratteristici dei quali sono i corpi lamellari osmiofili legati alla membrana. Sono costituiti da una sostanza stratificata elettrondensa contenente fosfolipidi, nonché componenti proteiche e glucidiche. Come i granuli secretori, i corpi lamellari vengono rilasciati dalla cellula, formando un sottile film (circa 0,05 μm) di tensioattivo, che riduce la tensione superficiale, prevenendo il collasso degli alveoli.

Gli alveolociti di tipo III, descritti con il nome di cellule a spazzola, si distinguono per la presenza di brevi microvilli sulla superficie apicale, numerose vescicole nel citoplasma e fasci di microfibrille. Si ritiene che svolgano l'assorbimento di fluidi e la concentrazione del surfattante, o chemiorecezione. Romanova LK (1984) ne ha suggerito la funzione neurosecretoria.

Nel lume degli alveoli sono normalmente presenti pochi macrofagi che assorbono polvere e altre particelle. Attualmente, l'origine dei macrofagi alveolari dai monociti del sangue e dagli istiociti tissutali può essere considerata accertata.

La contrazione della muscolatura liscia porta a una riduzione della base degli alveoli e a un cambiamento nella configurazione delle bolle, che si allungano. Sono questi cambiamenti, e non le rotture delle pareti, a causare gonfiore ed enfisema.

La configurazione degli alveoli è determinata dall'elasticità delle loro pareti, distese dall'aumento del volume del torace e dalla contrazione attiva della muscolatura liscia del bronchiolo. Pertanto, a parità di volume respiratorio, è possibile una diversa distensione degli alveoli in segmenti diversi. Il terzo fattore che determina la configurazione e la stabilità degli alveoli è la forza di tensione superficiale che si forma al confine tra due ambienti: l'aria che riempie l'alveolo e il film liquido che ne riveste la superficie interna e protegge l'epitelio dalla disidratazione.

Per contrastare la forza di tensione superficiale (T), che tende a comprimere gli alveoli, è necessaria una certa pressione (P). Il valore di P è inversamente proporzionale al raggio di curvatura della superficie, come si evince dall'equazione di Laplace: P = T / R. Ne consegue che minore è il raggio di curvatura della superficie, maggiore è la pressione necessaria per mantenere un dato volume di alveoli (a T costante). Tuttavia, i calcoli hanno dimostrato che dovrebbe essere molte volte maggiore della pressione intra-alveolare reale. Durante l'espirazione, ad esempio, gli alveoli dovrebbero collassare, cosa che non accade, poiché la stabilità degli alveoli a bassi volumi è assicurata da una sostanza tensioattiva, un tensioattivo, che riduce la tensione superficiale del film al diminuire dell'area degli alveoli. Si tratta del cosiddetto fattore antiatelettasico, scoperto nel 1955 da Pattle e costituito da un complesso di sostanze di natura proteico-glucidico-lipidica, che include molta lecitina e altri fosfolipidi. Il tensioattivo è prodotto nel tratto respiratorio dalle cellule alveolari, che, insieme alle cellule dell'epitelio superficiale, rivestono gli alveoli dall'interno. Le cellule alveolari sono ricche di organelli, il loro protoplasma contiene grandi mitocondri, quindi si distinguono per l'elevata attività degli enzimi ossidativi, contengono inoltre esterasi aspecifiche, fosfatasi alcalina, lipasi. Di grande interesse sono le inclusioni costantemente presenti in queste cellule, determinate mediante microscopia elettronica. Si tratta di corpi osmiofili di forma ovale, di 2-10 μm di diametro, a struttura stratificata, delimitati da una singola membrana.

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Sistema tensioattivo dei polmoni

Il sistema surfattante polmonare svolge diverse funzioni importanti. Le sostanze tensioattive presenti nei polmoni riducono la tensione superficiale e il lavoro necessario per la ventilazione polmonare, stabilizzano gli alveoli e ne prevengono l'atelettasia. In questo caso, la tensione superficiale aumenta durante l'inspirazione e diminuisce durante l'espirazione, raggiungendo un valore prossimo allo zero alla fine dell'espirazione. Il surfattante stabilizza gli alveoli diminuendo immediatamente la tensione superficiale quando il volume alveolare diminuisce e aumentandola quando il volume alveolare aumenta durante l'inspirazione.

Il tensioattivo crea anche le condizioni per l'esistenza di alveoli di varie dimensioni. In assenza di tensioattivo, gli alveoli più piccoli collasserebbero e l'aria passerebbe a quelli più grandi. Anche la superficie delle vie aeree più piccole è ricoperta di tensioattivo, che ne garantisce la pervietà.

Per il funzionamento della parte distale del polmone, la pervietà della giunzione broncoalveolare è fondamentale, dove si trovano i vasi linfatici e gli accumuli linfoidi e dove hanno origine i bronchioli respiratori. Il surfattante che ricopre la superficie dei bronchioli respiratori proviene dagli alveoli o si forma localmente. La sostituzione del surfattante nei bronchioli con la secrezione delle cellule caliciformi porta al restringimento delle piccole vie aeree, a un aumento della loro resistenza e persino alla loro completa chiusura.

L'eliminazione del contenuto delle vie aeree più piccole, dove il trasporto non è associato all'apparato ciliato, è in gran parte assicurata dal surfattante. Nella zona di funzionalità dell'epitelio ciliato, gli strati denso (gel) e liquido (sol) della secrezione bronchiale esistono grazie alla presenza del surfattante.

Il sistema tensioattivo del polmone è coinvolto nell'assorbimento dell'ossigeno e nella regolazione del suo trasporto attraverso la barriera aria-sangue, nonché nel mantenimento del livello ottimale di pressione di filtrazione nel sistema di microcircolazione polmonare.

La distruzione del film tensioattivo da parte del Tween causa atelettasia. L'inalazione di aerosol di composti di lecitina, al contrario, ha un buon effetto terapeutico, ad esempio in caso di insufficienza respiratoria nei neonati, nei quali il film può essere distrutto dagli acidi biliari durante l'aspirazione del liquido amniotico.

L'ipoventilazione polmonare porta alla scomparsa del film tensioattivo e il ripristino della ventilazione nel polmone collassato non è accompagnato dal completo ripristino del film tensioattivo in tutti gli alveoli.

Anche le proprietà tensioattive del surfattante variano in caso di ipossia cronica. Nell'ipertensione polmonare, si osserva una diminuzione della quantità di surfattante. Come dimostrato da studi sperimentali, la ridotta pervietà bronchiale, la congestione venosa nel circolo polmonare e una riduzione della superficie respiratoria dei polmoni contribuiscono a una riduzione dell'attività del sistema surfattante polmonare.

Un aumento della concentrazione di ossigeno nell'aria inalata porta alla comparsa nei lumi alveolari di un gran numero di formazioni membranose di tensioattivo maturo e corpi osmiofili, che indicano la distruzione del tensioattivo sulla superficie degli alveoli. Il fumo di tabacco ha un effetto negativo sul sistema tensioattivo dei polmoni. Una diminuzione dell'attività superficiale del tensioattivo è causata da quarzo, polvere di amianto e altre impurità nocive presenti nell'aria inalata.

Secondo diversi autori, il tensioattivo previene anche la trasudazione e l'edema e ha un effetto battericida.

Il processo infiammatorio nei polmoni porta a cambiamenti nelle proprietà tensioattive del surfattante, e l'entità di questi cambiamenti dipende dall'attività dell'infiammazione. Le neoplasie maligne hanno un effetto negativo ancora maggiore sul sistema surfattante dei polmoni. In questi casi, le proprietà tensioattive del surfattante diminuiscono significativamente più spesso, soprattutto nella zona di atelettasia.

Esistono dati affidabili sull'alterazione dell'attività superficiale del tensioattivo durante l'anestesia prolungata (4-6 ore) con fluorotano. Gli interventi chirurgici che utilizzano macchine per la circolazione sanguigna artificiale sono spesso accompagnati da significative alterazioni del sistema tensioattivo polmonare. Sono noti anche difetti congeniti del sistema tensioattivo polmonare.

Il tensioattivo può essere rilevato morfologicamente mediante microscopia a fluorescenza grazie alla fluorescenza primaria, sotto forma di uno strato molto sottile (da 0,1 a 1 µm) che riveste gli alveoli. Non è visibile al microscopio ottico e viene distrutto quando i preparati vengono trattati con alcol.

C'è un'opinione secondo cui tutte le malattie respiratorie croniche sono legate a una carenza qualitativa o quantitativa del sistema tensioattivo degli organi respiratori.