Sincope (perdita di coscienza)

Lo svenimento (sincope) è una perdita di coscienza di breve durata causata da anemia cerebrale e accompagnata da indebolimento del sistema cardiaco e respiratorio. La base fisiopatologica del suo sviluppo è una temporanea interruzione dell'afflusso di sangue al cervello.

Non sempre si verifica una perdita completa di coscienza. A volte si limita a un'improvvisa sensazione di nausea, ronzio o rumore nelle orecchie, vertigini non sistemiche, comparsa di parestesie, debolezza muscolare e annebbiamento della coscienza, a causa dei quali il paziente non cade, ma affonda gradualmente.

La maggior parte degli episodi di perdita di coscienza a breve termine è associata a svenimento (sincope) o, meno comunemente, a epilessia. Una volta guariti da questa condizione, si recupera una salute soddisfacente o buona abbastanza rapidamente.

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Quali sono le cause dello svenimento?

Gli stati di svenimento possono essere causati da alterazioni funzionali e malattie organiche. Lo svenimento si verifica spesso nelle persone con un sistema nervoso labile quando sono stanche, vedono sangue, hanno paura, provano dolore, si trovano in una stanza soffocante, ecc. Lo svenimento può essere un sintomo di varie malattie somatiche (difetti cardiaci, emorragie, disturbi del ritmo e della conduzione cardiaca, epilessia, ecc.).

Svenimento vasovagale (semplice) - causato da un aumento del tono del nervo vago. I fattori scatenanti sono solitamente dolore, paura, eccitazione, ipossia (ad esempio, quando si rimane in una stanza afosa). La perdita di coscienza si verifica solitamente in posizione eretta, raramente in posizione seduta o sdraiata. Lo svenimento non si verifica durante lo sforzo fisico, ma può svilupparsi dopo un intenso sforzo fisico. Prima dello svenimento, molti avvertono spesso debolezza, nausea, sudorazione, una sensazione di calore o brividi. Con il progredire dello svenimento, il paziente "sprofonda" e appare pallido. La perdita di coscienza non dura più di un minuto.

Lo svenimento che si verifica durante la manovra di Valsalva (sforzo con la glottide chiusa) è considerato una delle varianti della sincope vasovagale.

La sincope vasovagale può verificarsi anche quando viene applicata pressione sulla zona del seno carotideo.

In caso di svenimento, il paziente deve innanzitutto essere posizionato correttamente: la testa deve essere più bassa del corpo. Contemporaneamente, si esegue una leggera terapia irritante, ad esempio asciugando il viso con acqua fredda e tenendo l'ammoniaca sul naso.

La sincope ortostatica (come manifestazione di ipotensione arteriosa ortostatica) si verifica a causa di un disturbo dei riflessi vasomotori durante il rapido passaggio del paziente dalla posizione sdraiata a quella eretta. La causa più comune è l'assunzione di vari farmaci antipertensivi. L'ipotensione ortostatica si sviluppa spesso nei pazienti anziani, soprattutto in caso di prolungato riposo a letto.

Talvolta si osserva una sincope di tosse (durante un attacco di tosse) in pazienti obesi, monozigoti, fumatori e abusatori di alcol, in caso di bronchite cronica.

Sincope cardiogena. Le cause più comuni sono aritmie, embolia polmonare, infarto del miocardio e condizioni accompagnate da restringimento del tratto di efflusso ventricolare sinistro (stenosi aortica, cardiomiopatia ipertrofica). Esiste una regola: "Lo svenimento che si verifica durante lo sforzo fisico è associato a patologia cardiaca".

Lo svenimento neurologico si osserva in caso di attacchi ischemici transitori, insufficienza vertebro-basilare ed emicrania. Nell'insufficienza vertebro-basilare, spesso accompagnata da vertigini o diplopia (visione doppia), lo svenimento può essere provocato dalla rotazione o dal rovesciamento all'indietro della testa.

Perdita di coscienza associata a crisi epilettiche. Una crisi epilettica è caratterizzata da un'improvvisa insorgenza e progressione delle convulsioni, spesso accompagnate da minzione involontaria e morsicatura della lingua.

Una caduta improvvisa può causare lesioni alla testa. A volte la perdita di coscienza dura pochi secondi e non è accompagnata da convulsioni.

Alterazione della coscienza durante un attacco di isteria. Gli attacchi di isteria si verificano solo in presenza di persone. I movimenti degli arti sono solitamente coordinati e spesso diretti in modo aggressivo verso gli altri. Gli attacchi isterici non sono accompagnati da una completa perdita di coscienza e manifestazioni come l'incontinenza urinaria e fecale e il mordersi la lingua sono solitamente assenti. I pazienti sono spesso spaventati, poiché non capiscono cosa stia accadendo loro. Una manifestazione molto caratteristica dell'isteria è il cosiddetto nodo isterico (globus hystericus) alla gola: una sensazione di spasmo, una palla che rotola verso la gola, che si verifica all'inizio di un attacco isterico.

I seguenti fattori contribuiscono allo sviluppo di svenimenti nelle persone anziane:

1. interruzione dei meccanismi di mantenimento della pressione sanguigna (diminuzione della frequenza cardiaca quando si cambia posizione del corpo, interruzione della capacità dei reni di conservare il sodio, riduzione dei meccanismi baroriflessi);
2. mancanza di respiro e iperventilazione nell'insufficienza cardiaca (il flusso sanguigno cerebrale può ridursi fino al 40%); elevata prevalenza di malattie polmonari ostruttive croniche e anemie che riducono la saturazione di ossigeno nel sangue;
3. Un brusco cambiamento del tono vascolare o dell'efficienza cardiaca: improvvisa alterazione del ritmo cardiaco, assunzione di farmaci antipertensivi, malattie con grave intossicazione, minzione e defecazione, alimentazione, cambiamento della posizione del corpo. In base alle cause, lo svenimento può essere suddiviso come segue:
   • cardiache (con stenosi aortica, cardiopatia coronarica, tachi- e bradiaritmia, blocchi, sindrome del nodo del seno);
   • vasomotori (con ipotensione ortostatica, sindrome del seno carotideo, irritazione delle terminazioni del nervo vago, ecc.);
   • cerebrale (dovuta ad accidenti cerebrovascolari acuti e cronici);
   • ipovolemico (con assunzione insufficiente o perdita eccessiva di liquidi dal corpo);
   • metabolica (durante la carenza di ossigeno nel cervello dovuta a grave ipossiemia o a mancanza di sostanze energetiche dovuta a ipoglicemia).

Come si manifesta lo svenimento?

I seguenti processi patologici sono alla base di vari stati di svenimento:

1. Squilibrio tra il volume del sangue circolante e la capacità del letto vascolare dovuto all'inadeguatezza dei meccanismi vasomotori di natura riflessa (60-70% dei casi di svenimento). Secondo questo meccanismo si sviluppano collasso vasopressorio, ortostatico, seno-carotideo, ipovolemico e tosse.
2. Malattie cardiache con gittata cardiaca insufficiente (difetti cardiaci, mixoma, trombo libero dell'atrio sinistro, aritmie, blocco del sistema di conduzione, asistolia). Nel 15-20% dei casi, la comparsa di svenimento è associata a manifestazioni di malattie cardiache.
3. Malattie neurologiche e mentali (stenosi dei vasi cerebrali extracranici, encefalopatia ipertensiva, isteria, epilessia). Circa il 5-10% degli svenimenti è causato da queste patologie.
4. Disturbi metabolici (ipoglicemia, iperventilazione, ecc.) - il restante 5-10%.

Le persone anziane e di vecchiaia hanno maggiori probabilità di sperimentare:

1. ipotensione ortostatica (un rischio elevato del suo sviluppo è indicato da un calo della pressione arteriosa sistolica di 20 mm Hg o più quando ci si alza bruscamente);
2. ipotensione postprandiale (diminuzione della pressione sanguigna sistolica durante la prima ora dopo il pasto, dovuta all'aumento del flusso sanguigno nel tratto gastrointestinale e a una risposta inadeguata del sistema nervoso simpatico);
3. sindrome del seno carotideo: svenimento che si verifica quando ci si gira bruscamente o si getta la testa all'indietro.

Come si manifesta lo svenimento?

La sincope vasopressoria è causata da un'improvvisa e marcata dilatazione delle arteriole con una caduta del flusso ematico cerebrale effettivo e della pressione arteriosa sistemica, in assenza di un aumento compensatorio della gittata sistolica e della frequenza cardiaca. La diminuzione delle resistenze periferiche totali è causata principalmente dalla dilatazione dei vasi periferici, principalmente muscolari. Nella maggior parte dei casi, la sincope vasopressoria semplice si sviluppa in persone apparentemente sane con un sistema nervoso labile.

Lo svenimento può essere causato anche da un tono di innervazione adrenergica insufficiente nelle lesioni organiche del sistema cardiovascolare.

Clinicamente, la sincope vasopressoria si manifesta con lo sviluppo di uno stato di incoscienza. La perdita di coscienza non si verifica immediatamente. Di solito, si osserva un breve periodo prodromico, caratterizzato da vertigini, ronzio alle orecchie, offuscamento degli occhi, nausea, annebbiamento della coscienza, ecc. Si osservano pallore della pelle e aumento della sudorazione.

Questi sintomi sono principalmente associati a uno squilibrio nella regolazione del sistema nervoso autonomo, in particolare all'aumentata secrezione di catecolamine e di ormone antidiuretico.

Nella fase prodromica, la frequenza cardiaca rimane invariata o leggermente aumentata. Al culmine dello svenimento, il polso è debole e la pressione sanguigna si riduce. La frequenza cardiaca varia a seconda della causa dello svenimento. Con l'aggravarsi dello svenimento, la debolezza muscolare aumenta, il paziente perde l'equilibrio e la coscienza. Al culmine dello svenimento, il tono muscolare si riduce drasticamente e i riflessi si riducono. La respirazione è superficiale e rapida. Onde lente di elevata ampiezza vengono registrate sull'encefalogramma.

La durata dello svenimento è solitamente di diverse decine di secondi. In posizione orizzontale, la coscienza viene rapidamente ripristinata e le condizioni generali del paziente migliorano. Debolezza generale, pallore, aumento della sudorazione e nausea persistono per un certo tempo dopo lo svenimento. A causa della dilatazione dei vasi periferici, la pelle dopo lo svenimento è solitamente calda.

Se la durata dello stato di incoscienza supera i 20-30 secondi, è possibile lo sviluppo di una sindrome convulsiva.

La sincope ortostatica è caratterizzata dallo sviluppo di uno stato di incoscienza a seguito del passaggio improvviso di una persona da una posizione orizzontale a una verticale. Meno frequentemente, è causata dal mantenimento prolungato della posizione verticale. Il meccanismo immediato per lo sviluppo di questo tipo di insufficienza vascolare acuta è il deposito di sangue nei vasi della parte inferiore del corpo e, di conseguenza, una riduzione del ritorno venoso al cuore.

La sincope ortostatica si sviluppa spesso dopo un prolungato riposo a letto, durante l'assunzione di farmaci adrenolitici, diuretici, ecc. Normalmente, il passaggio dalla posizione orizzontale a quella verticale è accompagnato da un lieve calo a breve termine della pressione arteriosa. Dopo pochi secondi, la pressione torna al livello originale o addirittura lo supera leggermente. Il rapido ripristino della pressione arteriosa è normalmente associato a una vasocostrizione compensatoria causata dall'attivazione dei meccanocettori dell'arco aortico e dei seni carotidei.

Questo meccanismo adattativo non funziona quando la parte simpatica del sistema nervoso autonomo è danneggiata, così come quando le funzioni delle sue componenti periferiche sono disattivate. Non si sviluppa una vasocostrizione compensatoria, che porta all'accumulo di sangue nella rete venosa della circolazione sistemica, a una riduzione del ritorno venoso, a una diminuzione della pressione arteriosa e a un'interruzione dell'afflusso di sangue al cervello.

Il quadro clinico della sincope posturale è piuttosto tipico. Di solito, la perdita di coscienza si manifesta al mattino, dopo che il paziente si è alzato dal letto.

A differenza della sincope vasopressoria, si sviluppa istantaneamente, senza periodo prodromico o precursori. Non si osserva bradicardia. Non si osservano inoltre segni di aumento del riempimento sanguigno dei vasi cutanei. Dopo il passaggio allo stato orizzontale, la coscienza viene rapidamente ripristinata.

La sincope del seno carotideo si sviluppa a causa di una maggiore sensibilità del seno carotideo agli stimoli meccanici. Normalmente, il seno carotideo è coinvolto nella regolazione della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa sistemica.

Nella zona della biforcazione dell'arteria carotide comune si trovano numerose terminazioni nervose che formano il nervo seno di Hering. Le sue fibre, come parte del nervo glossofaringeo, si dirigono al centro vasomotorio. Quando i meccanocettori del seno carotideo vengono irritati, i vasi della pelle, dei muscoli e degli organi addominali si dilatano e la frequenza cardiaca rallenta.

Il volume totale del sangue circolante non diminuisce, ma viene solo ridistribuito dal letto arterioso a quello venoso. In una persona sana, la diminuzione della pressione arteriosa con irritazione del seno carotideo è di 10-40 mmHg. Con una maggiore sensibilità del seno carotideo, anche una lieve irritazione porta a una significativa diminuzione della pressione arteriosa e a una marcata bradicardia. Spesso si sviluppa una breve perdita di coscienza. È possibile lo sviluppo di uno stato di svenimento prolungato con sindrome convulsiva.

La diagnosi di sincope del seno carotideo viene fatta se l'irritazione meccanica del seno carotideo produce un quadro clinico caratteristico.

Nella maggior parte dei casi, la causa della patologia del seno carotideo è l'occlusione aterosclerotica dell'arteria carotide o vertebrale, meno frequentemente - processi patologici nella zona del seno (tumori, ecc.).

A seconda del tipo di disturbo emodinamico, si distinguono due forme principali di sincope del seno carotideo: cardioinibitoria e depressiva. La forma cardioinibitoria è la più comune e si manifesta con bradicardia marcata, blocco atrioventricolare completo o extrasistolia di breve durata. La forma depressiva è molto meno comune e dipende dalla dilatazione dei vasi periferici.

Gli svenimenti di origine cardiaca sono spesso causati da cardiopatia ischemica, difetti cardiaci, stenosi vascolare, ecc. Una parte significativa degli svenimenti "cardiaci" è causata da vari tipi di disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione (sindrome di Adams-Stokes-Morgagni).

È generalmente accettato che il flusso ematico cerebrale sia mantenuto a un livello sufficiente in presenza di fluttuazioni significative della frequenza cardiaca (da 40 a 180 battiti al minuto). La patologia cardiaca associata porta a un peggioramento della tolleranza alle aritmie cardiache e allo sviluppo di disturbi della coscienza associati a un inadeguato apporto di sangue al cervello. Di norma, si riscontra una sintomatologia estesa di cardiopatia (dispnea, cianosi, angina, congestione polmonare, ecc.).

La correlazione tra svenimenti e disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione cardiaca viene determinata mediante esame elettrocardiografico.

La perdita di coscienza può essere causata da attacchi di fibrillazione atriale di breve durata nella sindrome da ripolarizzazione ritardata. In questa sindrome, con l'aumento della frequenza cardiaca, non si verifica una riduzione della durata dell'intervallo QT. Al contrario, si allunga. Al di fuori di un attacco, l'intervallo QT prolungato è l'unica manifestazione della malattia.

Altre cause di svenimento. Oltre ai tipi di svenimento descritti, è opportuno ricordare la possibilità di alterazione della coscienza dovuta a ictus, epilessia, ipoglicemia, iperventilazione, ipovolemia acuta, ipertensione polmonare, ecc.

Primo soccorso in caso di svenimento

Lo svenimento non è un'entità nosologica indipendente, ma è la manifestazione di un ampio gruppo di disturbi funzionali e malattie organiche. Pertanto, per prevenirlo, vengono eseguite sia una terapia sintomatica che un trattamento specifico della patologia di base. I pazienti con svenimento semplice (vasopressorio, posturale) di solito non necessitano di terapia intensiva e ricovero ospedaliero.

Si raccomanda di attenersi alla seguente sequenza di misure di trattamento:

1. Posizionare il paziente in posizione sdraiata con le gambe sollevate.
2. Garantire l'accesso all'aria fresca (aprire una finestra, slacciare il colletto, allentare gli abiti stretti).
3. Irritazione termica dei recettori cutanei del corpo (a seguito di strofinamento o spruzzo di acqua fredda).
4. Avvicinatevi al naso un batuffolo di cotone imbevuto di ammoniaca.
5. Se queste misure risultano inefficaci, è indicata la somministrazione sottocutanea di 1 ml di una soluzione di caffeina al 10% e/o 2 ml di cordiamina.
6. In caso di bradicardia, è possibile somministrare per via sottocutanea 0,3-1 ml di soluzione di atropina allo 0,1%.

Se queste misure non sono efficaci e il paziente non riprende conoscenza, si dovrebbe pensare alla presenza di una patologia grave. Per escludere una patologia cardiaca acuta, è necessario eseguire un elettrocardiogramma. Se si sospetta una patologia organica, il paziente deve essere ricoverato per accertamenti.

In caso di asistolia transitoria causata da blocchi intracardiaci o sindrome del nodo del seno, è necessario risolvere il problema dell'impianto di un pacemaker permanente. Se la causa dello svenimento è una tachiaritmia parossistica, si procede con la terapia farmacologica o elettroimpulsiva secondo i principi generali. Se le cause dello svenimento sono gravi cardiopatie ostruttive, stenosi dei vasi extracranici o trombosi intraatriale, è indicato un intervento chirurgico cardiaco.

Quando ci si prende cura di pazienti geriatrici con tendenza a svenire, è opportuno tenere a mente i seguenti punti:

• È essenziale scoprire le condizioni in cui si verifica lo svenimento;
• Lo svenimento può essere causato dall'assunzione dei seguenti farmaci: antidepressivi, fenotiazidi (sonniferi), reserpina o clonidina (nonché altri farmaci con attività simpaticolitica), diuretici, vasodilatatori (ad esempio nitrati, alcol);
• controllare la frequenza dei pasti del paziente: piccole porzioni 5-6 volte al giorno;
• Per determinare il rischio di svenimento, è necessario monitorare la pressione sanguigna e il polso prima e dopo i pasti (un rischio elevato di ipotensione postprandiale è indicato da una diminuzione della pressione sistolica di 10 mm Hg o più), nonché prima e dopo (nel primo e terzo minuto) il passaggio alla posizione eretta. In questo caso, l'assenza di variazioni della frequenza cardiaca può essere segno di una violazione dei meccanismi baroriflessi, mentre un aumento eccessivamente elevato della frequenza cardiaca può indicare una perdita di liquidi;
• periodicamente (1-2 volte a settimana) misurare il bilancio idrico e, se necessario, aumentare l'assunzione di sale da cucina (se si riscontra una compromissione della capacità dei reni di trattenere il sodio);
• in caso di sindrome del seno carotideo, i beta-bloccanti, i calcio antagonisti, i digitalici e i preparati di metildopa vanno assunti con cautela;
• in caso di ipotensione ortostatica è necessario sollevare la testata del letto, insegnare al paziente le regole della salita graduale in posizione eretta e indossare calze elastiche;
• per prevenire il verificarsi di condizioni emodinamiche per lo svenimento, i pazienti devono evitare casi di un forte aumento della pressione intra-addominale durante lo sforzo - eseguire una tempestiva prevenzione della stitichezza, un trattamento efficace dell'adenoma prostatico e della tosse;
• Nelle stanze in cui sono presenti persone con evidenti segni di invecchiamento, è necessario mantenere un regime di ventilazione intensiva; si raccomanda ai pazienti di eseguire esercizi di respirazione che favoriscano l'ossigenazione del sangue. Il trattamento dei pazienti ad alto rischio di svenimento deve essere mirato all'eliminazione della patologia causale e all'adattamento ai cambiamenti legati all'età.

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