Improvvisa perdita di coscienza

Nella maggior parte dei casi di perdita improvvisa di coscienza, è difficile ottenere informazioni anamnestiche sugli eventi immediatamente precedenti. Anche l'anamnesi remota, che può contenere informazioni utili dal punto di vista diagnostico, può essere sconosciuta. La perdita improvvisa di coscienza può essere di breve durata o persistente e può avere sia origine neurogena (sincope neurogena, epilessia, ictus) che somatogena (disturbi cardiaci, ipoglicemia, ecc.).

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Le principali cause della perdita improvvisa di coscienza:

1. Svenimento di origine neurogena e di altra origine
2. Epilessia
3. emorragia intracerebrale
4. emorragia subaracnoidea
5. Trombosi dell'arteria basilare
6. lesione cerebrale traumatica
7. Disturbi metabolici (più spesso ipoglicemia e uremia)
8. Intossicazione esogena (di solito si sviluppa in modo subacuto)
9. Crisi psicogena

Svenimento

La causa più comune di perdita di coscienza improvvisa è lo svenimento di vario tipo. Spesso, non solo il paziente cade (insufficienza posturale acuta), ma perde anche conoscenza per un periodo di tempo misurato in secondi. La perdita di coscienza a lungo termine durante lo svenimento è rara. I tipi più comuni di svenimento sono: svenimento vasovagale (vasodepressorio, vasomotorio); sincope da iperventilazione; svenimento associato a ipersensibilità del seno carotideo (sindrome GCS); sincope da tosse; nicturico; ipoglicemico; svenimento ortostatico di varia origine. In tutti i tipi di svenimento, il paziente nota uno stato lipotimico (pre-svenimento): sensazione di nausea, vertigini non sistemiche e premonizione di perdita di coscienza.

Il tipo più comune di svenimento è la sincope vasodepressiva (semplice), solitamente provocata da uno o più eventi stressanti (anticipazione del dolore, vista del sangue, paura, congestione nasale, ecc.). La sincope da iperventilazione è provocata dall'iperventilazione, che di solito è accompagnata da vertigini, lieve mal di testa, intorpidimento e formicolio agli arti e al viso, disturbi della vista, spasmi muscolari (spasmi tetanici) e palpitazioni.

La sincope notturica è caratterizzata da un quadro clinico tipico: episodi solitamente notturni di perdita di coscienza, che si verificano durante o (più spesso) immediatamente dopo la minzione, a causa della necessità di alzarsi durante la notte. Talvolta devono essere differenziati dalle crisi epilettiche mediante un tradizionale studio EEG.

Il massaggio del seno carotideo aiuta a identificare l'ipersensibilità del seno carotideo. Questi pazienti hanno spesso una storia di scarsa tolleranza a colletti e cravatte stretti. La compressione manuale dell'area del seno carotideo da parte del medico in questi pazienti può provocare vertigini e persino svenimenti, con calo della pressione sanguigna e altre manifestazioni vegetative.

L'ipotensione ortostatica e lo svenimento possono essere di origine sia neurogena (nel quadro dell'insufficienza autonomica periferica primaria) che somatogena (insufficienza periferica secondaria). La prima variante dell'insufficienza autonomica periferica (PAF) è anche chiamata insufficienza autonomica progressiva. Ha un decorso cronico ed è rappresentata da patologie come l'ipotensione ortostatica idiopatica, la degenerazione stria-nigrale, la sindrome di Shy-Drager (varianti di atrofia multisistemica). La PAF secondaria ha un decorso acuto e si sviluppa sullo sfondo di patologie somatiche (amiloidosi, diabete mellito, alcolismo, insufficienza renale cronica, porfiria, carcinoma bronchiale, lebbra e altre malattie). Le vertigini nel quadro della PAF sono sempre accompagnate da altre manifestazioni caratteristiche della PAF: anidrosi, ritmo cardiaco aritmico, ecc.

Nella diagnosi di qualsiasi variante di ipotensione ortostatica e svenimento, oltre agli esami cardiovascolari speciali, è importante tenere conto del fattore ortostatico nella loro comparsa.

Nel quadro del morbo di Addison è possibile una carenza degli effetti adrenergici e, di conseguenza, manifestazioni cliniche di ipotensione ortostatica, in alcuni casi con l'uso di agenti farmacologici (bloccanti iperglicemici, agenti antipertensivi, mimetici della dopamina come nacom, madopar e alcuni agonisti del recettore della dopamina).

Disturbi circolatori ortostatici si verificano anche in presenza di patologie organiche del cuore e dei vasi sanguigni. Pertanto, la sincope può essere una manifestazione frequente di ostruzione del flusso aortico con stenosi aortica, aritmia ventricolare, tachicardia, fibrillazione, sindrome del nodo del seno, bradicardia, blocco atrioventricolare, infarto del miocardio, sindrome del QT lungo, ecc. Quasi tutti i pazienti con stenosi aortica significativa presentano un soffio sistolico e un "rumore di gatto" (più facile da udire in posizione eretta o in posizione "vous").

La simpatectomia può causare un ritorno venoso insufficiente e, di conseguenza, disturbi circolatori ortostatici. Lo stesso meccanismo di sviluppo di ipotensione ortostatica e sincope si verifica con l'uso di bloccanti gangliari, alcuni tranquillanti, antidepressivi e agenti antiadrenergici.

Quando la pressione sanguigna cala in concomitanza con una malattia cerebrovascolare in corso, si sviluppa spesso un'ischemia nell'area del tronco encefalico (sincope cerebrovascolare), che si manifesta con fenomeni caratteristici del tronco encefalico, vertigini non sistemiche e svenimento (sindrome di Unterharnscheidt). Gli attacchi di caduta non sono accompagnati da lipotimia e svenimento. Questi pazienti necessitano di un esame approfondito per escludere svenimenti cardiogeni (aritmie cardiache), epilessia e altre patologie.

I fattori predisponenti alla lipotimia e alla sincope ortostatica sono disturbi somatici associati a una riduzione del volume ematico circolante: anemia, emorragia acuta, ipoproteinemia e basso volume plasmatico, disidratazione. Nei pazienti con sospetto o effettivo deficit del volume ematico (sincope ipovolemica), una tachicardia insolita in posizione seduta a letto è di grande importanza diagnostica. L'ipoglicemia è un altro importante fattore predisponente alla sincope.

La sincope ortostatica richiede spesso una diagnosi differenziale con l'epilessia. La sincope è estremamente rara in posizione orizzontale e non si verifica mai durante il sonno (al contrario, è possibile alzarsi dal letto di notte). L'ipotensione ortostatica può essere facilmente rilevata su un giradischi (cambiamento passivo della posizione del corpo). L'ipotensione posturale è considerata conclamata quando la pressione arteriosa sistolica diminuisce di almeno 30 mmHg passando dalla posizione orizzontale a quella verticale. È necessario un esame cardiologico per escludere la natura cardiogena di questi disturbi. Il test di Aschner ha un certo valore diagnostico (un rallentamento del polso di oltre 10-12 battiti al minuto durante il test di Aschner indica un'aumentata reattività del nervo vago, che spesso si verifica nei pazienti con sincope vasomotoria), così come tecniche come la compressione del seno carotideo, il test di Valsalva e un test in stazione eretta di 30 minuti con misurazione periodica della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca.

Il test di Valsalva è particolarmente utile nei pazienti con sincope notturica, tosse e altre condizioni accompagnate da un aumento a breve termine della pressione intratoracica.

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Crisi epilettica generalizzata

A prima vista, la diagnosi dello stato postictale non dovrebbe causare difficoltà. Infatti, la situazione è spesso complicata dal fatto che le convulsioni stesse durante una crisi epilettica possono passare inosservate, oppure la crisi può essere non convulsiva. Sintomi caratteristici come mordersi la lingua o le labbra possono essere assenti. La minzione involontaria può verificarsi per molte ragioni. L'emiparesi postictale può trarre in inganno il medico se il paziente è giovane. Un'informazione diagnostica utile è fornita dall'aumento del livello di creatinfosfochinasi nel sangue. La sonnolenza postictale, l'attività epilettica all'EEG (spontanea o provocata da iperventilazione o privazione del sonno) e l'osservazione della crisi contribuiscono alla diagnosi corretta.

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Emorragia intracerebrale

L'emorragia intracerebrale si verifica solitamente in pazienti con ipertensione arteriosa cronica. La causa è la rottura di un aneurisma di un vaso di piccolo calibro scleroticamente alterato; la localizzazione più comune è nei gangli della base, nel ponte e nel cervelletto. Il paziente è sonnolento o incosciente. È più probabile la presenza di emiplegia, che può essere rilevata in un paziente in stato comatoso da una diminuzione monolaterale del tono muscolare. I riflessi profondi sul lato della paralisi possono essere diminuiti, ma il sintomo di Babinski è spesso positivo. In caso di emorragia emisferica, è spesso possibile rilevare un'abduzione concomitante dei bulbi oculari verso la lesione. In caso di emorragia nel ponte, si osserva tetraplegia con riflessi estensori bilaterali e vari disturbi oculomotori. Con l'abduzione concomitante degli occhi, lo sguardo è diretto verso il lato opposto a quello della lesione pontina, a differenza dell'emorragia emisferica, in cui lo sguardo è diretto verso la lesione (il sistema oculomotore emisferico intatto "spinge" i bulbi oculari verso il lato opposto). Movimenti oculari "fluttuanti", concomitanti o non concomitanti, sono osservati frequentemente e non hanno valore diagnostico per determinare la localizzazione della lesione all'interno del tronco encefalico. Il nistagmo spontaneo è più spesso orizzontale nelle lesioni pontine e verticale nelle lesioni localizzate nel mesencefalo.

Il bobbing oculare si osserva più spesso con la compressione della parte inferiore del tronco encefalico da parte di un processo cerebellare occupante spazio. Questo sintomo è spesso (ma non sempre) segno di disfunzione irreversibile del tronco encefalico. La perdita del riflesso oculocefalico corrisponde a un coma sempre più profondo.

Sono spesso presenti alterazioni pupillari. La miosi bilaterale con fotoreazioni intatte indica un danno a livello del ponte e talvolta la conservazione delle fotoreazioni può essere verificata solo con una lente d'ingrandimento. La midriasi monolaterale si osserva in caso di danno al nucleo del terzo nervo cranico o alle sue fibre efferenti autonomiche nel tegmento del mesencefalo. La midriasi bilaterale è un segno formidabile e prognosticamente sfavorevole.

Nella maggior parte dei casi, il liquido cerebrospinale è macchiato di sangue. Gli studi di neuroimaging determinano chiaramente la sede e l'entità dell'emorragia e il suo impatto sul tessuto cerebrale, determinando la necessità di un intervento neurochirurgico.

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Emorragia subaracnoidea (ESA)

È importante notare che alcuni pazienti, dopo un'emorragia subaracnoidea, vengono trovati in stato di incoscienza. La rigidità del collo viene quasi sempre rilevata e la puntura lombare rileva la presenza di liquido cerebrospinale con tracce di sangue. La centrifugazione del liquido cerebrospinale è necessaria, poiché durante la puntura l'ago può penetrare in un vaso sanguigno e il liquido cerebrospinale conterrà sangue di passaggio. La neuroimmagine rivela un'emorragia subaracnoidea, il cui volume e la cui sede possono talvolta essere utilizzati per formulare la prognosi. In caso di un notevole volume di sangue versato, è prevedibile lo sviluppo di uno spasmo arterioso nei giorni successivi. La neuroimmagine consente inoltre la diagnosi tempestiva di idrocefalo comunicante.

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Trombosi dell'arteria basilare

La trombosi dell'arteria basilare senza sintomi precoci è rara. Tali sintomi sono solitamente presenti per diversi giorni prima dell'insorgenza della malattia e includono difficoltà di parola, visione doppia, atassia o parestesie agli arti. La gravità di questi sintomi premonitori di solito oscilla fino a una perdita di coscienza improvvisa o rapida. L'anamnesi è essenziale. Lo stato neurologico è simile a quello osservato nell'emorragia pontina. L'ecografia Doppler è particolarmente utile in questi casi perché rivela il caratteristico andamento del flusso sanguigno anomalo nei grandi vasi. La diagnosi di trombosi dell'arteria basilare è particolarmente probabile quando viene rilevata un'elevata resistenza nelle arterie vertebrali, rilevabile anche in caso di occlusione dell'arteria basilare. L'ecografia Doppler transcranica misura direttamente il flusso dell'arteria basilare ed è una procedura diagnostica estremamente utile nei pazienti che necessitano di valutazione angiografica.

Durante l'angiografia dei vasi del sistema vertebrobasilare si evidenzia una stenosi o un'occlusione in questo bacino, in particolare “l'occlusione dell'apice dell'arteria basilare”, che ha una genesi embolica.

In caso di stenosi massiva acuta o occlusione del vaso vertebrobasilare, il paziente può trarre beneficio da misure urgenti, come la terapia di infusione endovenosa con eparina o la terapia trombolitica intra-arteriosa.

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Lesione cerebrale traumatica

Informazioni sulla lesione stessa potrebbero essere assenti (potrebbero non esserci testimoni). Il paziente viene trovato in coma con i sintomi sopra descritti, presentati in varie combinazioni. Ogni paziente in stato comatoso dovrebbe essere esaminato e visitato per individuare possibili danni ai tessuti molli della testa e alle ossa del cranio. In caso di trauma cranico, è possibile lo sviluppo di un ematoma epidurale o subdurale. Queste complicazioni dovrebbero essere sospettate se il coma si aggrava e si sviluppa emiplegia.

Disturbi metabolici

L'ipoglicemia (insulinoma, ipoglicemia alimentare, condizioni post-gastrectomia, gravi lesioni del parenchima epatico, sovradosaggio di insulina in pazienti con diabete mellito, ipofunzione della corteccia surrenale, ipofunzione e atrofia dell'ipofisi anteriore) con il suo rapido sviluppo può contribuire alla sincope neurogena in individui predisposti o portare a uno stato soporoso e comatoso. Un'altra causa metabolica comune è l'uremia. Tuttavia, porta a un graduale deterioramento dello stato di coscienza. In assenza di anamnesi, lo stato di stupore e sopore è talvolta visibile. Gli esami del sangue di laboratorio per lo screening dei disturbi metabolici sono decisivi nella diagnosi delle cause metaboliche di improvvisa perdita di coscienza.

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Intossicazione esogena

Il più delle volte porta a un deterioramento subacuto della coscienza (psicofarmaci, alcol, droghe, ecc.), ma a volte può dare l'impressione di una perdita di coscienza improvvisa. In caso di stato comatoso, questa causa di perdita di coscienza dovrebbe essere considerata escludendo altri possibili fattori eziologici di un improvviso stato di incoscienza.

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Crisi psicogena (non reattività psicogena)

I segni tipici del "coma" psicogeno sono: chiusura forzata degli occhi quando il medico cerca di aprirli per esaminare le funzioni oculomotorie e i disturbi pupillari, rotazione consensuale degli occhi verso l'alto quando il medico apre le palpebre chiuse del paziente (rotazione degli occhi), mancata risposta del paziente agli stimoli dolorosi pur mantenendo il riflesso di ammiccamento quando si tocca le ciglia. Una descrizione di tutti i possibili indicatori comportamentali della presenza di una crisi psicogena in un paziente va oltre lo scopo di questo capitolo. Ci limiteremo a sottolineare che il medico deve sviluppare una certa intuizione che gli consenta di individuare alcune "assurdità" nello stato neurologico di un paziente che dimostra uno stato di incoscienza. L'EEG, di norma, chiarisce la situazione se il medico è in grado di distinguere un EEG areattivo in coma alfa da un EEG di veglia con reazioni di attivazione facilmente rilevabili. Anche l'attivazione vegetativa è caratteristica in base agli indicatori GSR, FC e PA.

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Test diagnostici per la perdita improvvisa di coscienza

In caso di improvvisa perdita di coscienza vengono eseguiti i seguenti esami diagnostici:

Diagnostica di laboratorio

• analisi del sangue generali e biochimiche;
• glicemia a digiuno;
• analisi delle urine;
• analisi del liquido cerebrospinale;
• screening per disturbi metabolici.

Diagnostica strumentale:

• ECG, incluso il monitoraggio Holter;
• ecocardiografia;
• test cardiovascolari;
• Elettroencefalogramma;
• TC e RM;
• Test di Aschner;
• massaggio del seno carotideo;
• prova in piedi di 30 minuti;
• Ecografia Doppler dei principali vasi della testa;
• Test ortostatici e clinostatici;
• angiografia dei vasi cerebrali.

Vengono mostrate le consulenze con i seguenti specialisti:

• consultazione con uno psicoterapeuta;
• visita oculistica (fondo dell'occhio e campo visivo).

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