Tifo - Cosa sta succedendo?

Patogenesi del tifo epidemico

La porta d'ingresso per l'infezione sono piccole lesioni cutanee (solitamente graffi). Entro 5-15 minuti, le rickettsie entrano nel flusso sanguigno, dove alcune muoiono sotto l'influenza di fattori battericidi. La maggior parte dei patogeni penetra nell'endotelio vascolare. Nel citoplasma di queste cellule, le rickettsie si riproducono attivamente, causando gonfiore, distruzione e desquamazione dell'endotelio con lo sviluppo di rickettsiemia. Nel sangue, alcune rickettsie muoiono, rilasciando endotossina, mentre altri microrganismi penetrano nelle cellule endoteliali ancora intatte dei piccoli vasi di vari organi. Questo ciclo si ripete senza manifestazioni cliniche visibili fino a quando una quantità sufficiente di rickettsie e delle loro tossine si accumula nell'organismo, il che porterà a corrispondenti alterazioni funzionali e organiche nei vasi, negli organi e nei tessuti. Questo processo corrisponde al periodo di incubazione e ai primi 2 giorni del periodo febbrile.

L'endotossina rickettsia (complesso LPS) circolante nel sangue ha un effetto vasodilatatore nel sistema dei piccoli vasi - capillari, precapillari, arteriole, venule, provocando un'interruzione della microcircolazione, fino alla formazione di iperemia paralitica con rallentamento del flusso sanguigno, diminuzione della pressione diastolica, sviluppo di ipossia tossica tissutale e possibile formazione della sindrome DIC.

Patomorfologia del tifo epidemico

Quando la rickettsia si moltiplica e le cellule endoteliali muoiono, si formano specifici granulomi del tifo.

La base patomorfologica del tifo è l'endovasculite distruttivo-proliferativa generalizzata, che comprende tre componenti:

• formazione di trombi;
• distruzione della parete vascolare;
• proliferazione cellulare.

Intorno ai vasi interessati, in tutti gli organi e tessuti, ad eccezione di fegato, midollo osseo e linfonodi, si verifica una proliferazione cellulare focale, l'accumulo di elementi cellulari polimorfici e macrofagi con la formazione di granulomi specifici del tifo, chiamati noduli di Popov-Davydovsky. La maggior parte di questi si trova nella pelle, nelle ghiandole surrenali, nel miocardio e, soprattutto, nei vasi, nelle membrane e nella sostanza cerebrale. Nel sistema nervoso centrale, le lesioni si osservano principalmente nella sostanza grigia del midollo allungato e nei nuclei dei nervi cranici. Un quadro simile si osserva nei gangli simpatici, in particolare cervicali (ciò è associato a iperemia e gonfiore del viso, iperemia del collo, ictus dei vasi della sclera). Si verificano danni significativi nei precapillari della pelle e del miocardio, con la manifestazione di esantema e lo sviluppo di miocardite, rispettivamente. Il processo patologico nelle ghiandole surrenali causa collasso vascolare. Nei casi gravi, è possibile un danno vascolare più profondo con necrosi segmentale o circolare. I trombi si formano nei focolai di distruzione endoteliale vascolare, creando i presupposti per tromboflebite e tromboembolia.

Le alterazioni a livello degli organi possono essere caratterizzate da encefalite tifoide, miocardite interstiziale, epatite granulomatosa e nefrite interstiziale. Infiltrati interstiziali si riscontrano anche nei grandi vasi, nelle ghiandole endocrine, nella milza e nel midollo osseo.

Lo sviluppo inverso dei cambiamenti morfologici inizia il 18°-20° giorno dopo l'insorgenza della malattia e si completa entro la fine della 4°-5° settimana, e talvolta anche in un secondo momento.

Le vittime soffrivano di miocardite, emorragie nelle ghiandole surrenali, ingrossamento della milza, edema, gonfiore ed emorragie nelle meningi e nel tessuto cerebrale.