Infarto miocardico transmurale

Quando parliamo di infarto miocardico acuto, intendiamo una delle forme più minacciose di ischemia cardiaca. Si tratta della necrosi ischemica di una certa area del miocardio, che si verifica a causa di uno squilibrio tra la necessità di ossigeno nel muscolo cardiaco e il livello effettivo del suo trasporto da parte dei vasi sanguigni. L'infarto miocardico transmurale, a sua volta, è considerato una patologia particolarmente grave, quando i focolai necrotici danneggiano l'intero spessore della parete ventricolare, a partire dall'endocardio e fino all'epicardio. La patologia è sempre acuta e grande, culminante nello sviluppo della cardiosclerosi post-infarto. La sintomatologia è pronunciata brillantemente, rispetto all'immagine di un tipico infarto (eccezione - infarto della parete cardiaca posteriore, spesso procedendo segretamente). La prognosi dipende direttamente dalla tempestività delle cure mediche di emergenza. [1]

Epidemiologia

Le malattie cardiovascolari sono considerate la causa di morte più comune per i pazienti in molte regioni economicamente sviluppate del mondo. Ad esempio, nei paesi europei, oltre quattro milioni di persone muoiono ogni anno per patologie cardiache. Si noti che più della metà dei casi fatali sono direttamente correlati a fattori di rischio come ipertensione, obesità, fumo, bassa attività fisica.

L'infarto miocardico, come variante complicata del decorso della malattia coronarica, è attualmente la principale causa di disabilità negli adulti, con tassi di mortalità dell'11%.

L'infarto transmurale colpisce più spesso gli uomini appartenenti alla categoria di età di 40-60 anni. Le donne soffrono di questo tipo di infarto 1,5-2 volte meno spesso.

Negli ultimi anni, l'incidenza della patologia transmurale nei giovani pazienti di 20-35 anni è aumentata.

L'infarto miocardico transmurale è tra le condizioni più gravi e potenzialmente letali, la mortalità ospedaliera raggiunge spesso il 10-20%. Il risultato sfavorevole più frequente si osserva in pazienti con diabete mellito concomitante, ipertensione e attacchi ricorrenti di infarto.

Le cause Infarto miocardico transmurale.

Nella stragrande maggioranza dei pazienti, lo sviluppo dell'infarto transmurale è associato all'occlusione del tronco principale o del ramo della nave arteriosa coronarica. Durante questo disturbo, il miocardio subisce una mancanza di approvvigionamento di sangue, aumenta l'ipossia, che peggiora con l'aumentare del carico sul muscolo cardiaco. La funzionalità miocardica diminuisce, il tessuto in una certa parte subisce necrosi.

Il restringimento diretto del lume coronarico si verifica per motivi come questi:

• La patologia vascolare cronica - aterosclerosi, accompagnata dalla deposizione di elementi di colesterolo (placche) sulle pareti dei vasi - è il fattore più frequente nel verificarsi di infarti miocardici. Si trova nel 95% dei casi di esito letale dall'infarto trasmurale. Un segno comune di aterosclerosi è considerato un aumento dei livelli di lipidi nel sangue. Il rischio di complicanze dell'infarto aumenta drasticamente quando il lume vascolare è bloccato del 75% o più.
• La formazione e il movimento dei coaguli di sangue all'interno dei vasi sanguigni - trombosi vascolare - è meno comune ma un'altra possibile causa di blocco del flusso sanguigno nella circolazione coronarica. I trombi possono entrare nella rete coronarica dal ventricolo sinistro (dove si formano a causa di fibrillazioni atriali e patologia delle valvole) o attraverso un forame non chiuso.

I gruppi a rischio speciale includono persone che hanno una predisposizione ereditaria aggravata (patologie cardiache e vascolari nella linea familiare), nonché fumatori pesanti e persone di età superiore ai 50-55 anni. S[2]

I contributi negativi alla formazione di aterosclerosi sono:

• Dieta impropria;
• Disturbi metabolici, obesità;
• Insufficiente attività fisica, ipodinamia;
• Ipertensione arteriosa diagnosticata;
• Diabete di qualsiasi tipo;
• Patologie sistemiche (principalmente vasculite).

Fattori di rischio

Il cuore reagisce sempre acutamente a qualsiasi insufficienza circolatoria e ipossia. Quando il lume di un vaso arterioso coronarico è bloccato ed è impossibile fornire un flusso sanguigno alternativo, i miociti cardiaci - cellule miocardiche - iniziano a morire nell'area interessata entro mezz'ora.

La circolazione sanguigna disturbata a causa dei processi aterosclerotici della rete coronarica nel 98% dei casi diventa il "colpevole" dell'infarto miocardico transmurale.

L'aterosclerosi può colpire una o più arterie coronarie. Il restringimento della nave interessata è diverso, per il grado di blocco del flusso sanguigno, per la lunghezza del segmento ristretto. Se la pressione sanguigna di una persona aumenta, lo strato endoteliale è danneggiato, la placca aterosclerotica diventa satura di sangue, che successivamente colpisce e forma un trombo, aggravando la situazione con un lume vascolare libero.

È più probabile che un coagulo di sangue si formi:

• Nell'area della lesione della placca aterosclerotica;
• Nell'area del danno endoteliale;
• Nel sito del restringimento della nave arteriosa.

L'aumento della necrosi miocardica può avere dimensioni diverse e la necrosi transmurale spesso provoca la rottura dello strato muscolare. Fattori come anemia, processi infettivi inframmatori, febbre, malattie endocrine e metaboliche (comprese le patologie tiroidee) peggiorano l'ischemia miocardica. [3]

I fattori di rischio più significativi per lo sviluppo dell'infarto miocardico transmurale sono considerati:

• Squilibrio lipidico nel sangue;
• Fumo a lungo termine o pesante;
• Diabete;
• Aumento della pressione sanguigna;
• Qualsiasi grado di obesità;
• Aspetti psicosociali (stress frequente, depressione, ecc.);
• Ipodinamia, mancanza di esercizio;
• Nutrizione impropria (consumo di grandi quantità di grassi animali e grassi trans sullo sfondo del basso consumo di alimenti vegetali);
• Abuso di alcol.

"Piccoli", fattori di rischio relativamente rari sono considerati:

• Gotta;
• Carenza di acido folico;
• Psoriasi.

Peggiorano significativamente il decorso dell'infarto del miocardio come:

• Di essere maschio;
• Trombolisi;
• Malattia coronarica acuta;
• Fumo;
• Aggravamento ereditario per la malattia coronarica;
• Fallimento ventricolare sinistro;
• Shock cardiogenico;
• Disturbi del ritmo ventricolare;
• Blocco atrioventricolare;
• Un secondo attacco di cuore;
• Vecchiaia.

Patogenesi

Il processo di sviluppo dell'infarto procede con la formazione di cambiamenti permanenti nella morte del miocardio e dei miociti.

Una tipica manifestazione di infarto del miocardio è il rilevamento elettrocardiografico di beat Q anormali che superano la norma in durata e ampiezza, nonché un leggero aumento dell'ampiezza dei beat R nei cavi toracici. Il rapporto tra ampiezza di Q e R-digosi determina la profondità del debridement. Cioè, più a R e R inferiore, più pronunciata è il grado di necrosi. La necrosi transmurale è accompagnata dalla scomparsa di R-NOTCHE e fissazione del complesso QS.

Prima dello sviluppo della trombosi coronarica, è influenzato lo strato endoteliale della placca aterosclerotica, che è accompagnato da un aumento del livello di fattori ematici trombogenici (trombossano A2, ecc.). Ciò è spinto da fallimenti emodinamici, improvvise variazioni del tono vascolare, fluttuazioni degli indici della catecolamina.

Il danno della placca aterosclerotica con la sua necrosi centrale e trombosi extramurale, nonché con una piccola stenosi, spesso termina con lo sviluppo di infarto transmurale o la sindrome di morte coronarica improvvisa. Masse aterosclerotiche fresche contenenti grandi quantità di lipoproteine aterogene sono particolarmente inclini alla rottura.

L'inizio del danno miocardico si verifica più spesso nelle ore di pre-mattina, che è spiegata dalla presenza di cambiamenti circadiani nel tono vascolare coronarico e nei cambiamenti nei livelli di catecolamina.

Lo sviluppo dell'infarto transmurale in giovane età può essere dovuto a difetti congeniti dei vasi coronarici, embolia dovuta a endocardite infettiva, mixomi cardiaci, stenosi aortica, eritremia, ecc. In questi casi, c'è un squilibrio acuto tra la necessità del muscolo cardiaco nell'ossigeno e la sua fornitura attraverso il sistema circolatorio. La necrosi transmurale è aggravata dall'ipercatecolemia.

Ovviamente, nella maggior parte dei casi di infarto miocardico transmurale acuto, la causa è l'aterosclerosi stenotica di vasi coronarici, trombosi e spasmo occlusivo prolungato.

Sintomi Infarto miocardico transmurale.

Il quadro clinico nell'infarto transmurale attraversa diverse fasi, che sono sintomaticamente diverse l'una dall'altra.

Il primo delle fasi è prodromico o preinfarto, che dura circa una settimana ed è associato a stress o sovraccarico fisico. La sintomatologia di questo periodo è caratterizzata dall'aspetto o dall'aggravamento di attacchi angina, che diventano più frequenti e gravi: si sviluppa l'angina instabile. Anche il benessere generale cambia. I pazienti iniziano a sperimentare debolezza non motivata, affaticamento, perdita dell'umore, ansia, sonno. Gli antidolorifici, che in precedenza hanno aiutato nell'eliminazione del dolore, ora non mostrano efficacia.

Quindi, se non viene reso nessun aiuto, si verifica la fase di patologia successiva - acuta. La sua durata viene misurata dal momento dell'ischemia del muscolo cardiaco ai primi segni della sua necrosi (durata normale - da mezz'ora a un paio d'ore). Questa fase inizia con un'esplosione di dolore cardiaco che si irradia all'estremità superiore, al collo, alla spalla o all'avambraccio, alla mascella, alla scapola. Il dolore può essere continuo (persistente) o ondulato. Ci sono segni di stimolazione del sistema nervoso autonomo:

• Debolezza improvvisa, sentendosi a corto di respiro;
• Un acuto senso di paura della morte;
• "inzuppamento" sudore;
• Difficoltà a respirare anche a riposo;
• Nausea (forse al punto del vomito).

Si sviluppa l'insufficienza ventricolare sinistra, caratterizzata da dispnea e una riduzione della pressione del polso, seguita da asma cardiaco o edema polmonare. Lo shock cardiogenico è una possibile complicazione. Le aritmie sono presenti nella stragrande maggioranza dei pazienti.

Primi segni

Le prime "campane" di infarto transmurale appaiono più spesso alcune ore o addirittura giorni prima dello sviluppo di un attacco. Le persone che sono attenti alla loro salute possono prestare attenzione e cercare aiuto medico in modo tempestivo.

I segni più probabili della patologia imminente:

• Presenza di dolore toracico a volte o immediatamente dopo l'attività fisica, stati emotivi forti ed esperienze;
• Evento più frequente di attacchi di angina (se ce ne fossero prima);
• Una sensazione di cuore instabile, un battito cardiaco forte e vertigini;
• La mancanza di effetto dalla nitroglicerina (i dolori al torace non sono controllati, sebbene il farmaco abbia aiutato prima).

È importante comprendere la gravità della situazione: tra tutti i casi registrati di infarto transmurale, almeno il 20% di essi è fatale entro i primi 60 minuti dell'attacco. E la colpa dei medici qui, di norma, non lo è. Il risultato letale si verifica a causa del ritardo da parte del paziente o dei suoi cari, che non hanno fretta di contattare i medici e non chiamano "aiuto di emergenza" in modo tempestivo. Va ricordato che se esiste una persona con un aumentato rischio di infarto in famiglia, tutti le persone vicine dovrebbero conoscere chiaramente l'algoritmo delle loro azioni al momento dello sviluppo di un attacco cardiaco.

L'infarto miocardico transmurale può essere sospettato da una sindrome del dolore piuttosto forte e persistente. Manifestazioni dolorose - spremere, beccate - sono avvertite nel torace, sono in grado di "indietreggiare" all'estremità superiore (più spesso la sinistra), la spalla o il collo, il lato del corpo o la scapola. Segni aggiuntivi a cui si dovrebbe prestare attenzione:

• La sensazione di non avere abbastanza aria per respirare;
• Un senso di terrore, una premonizione della sua stessa morte;
• Aumento della sudorazione;
• Pallore della pelle.

Una delle caratteristiche distintive dell'infarto del miocardio dal solito attacco angina: la sindrome del dolore non si autoimina a riposo, non scompare dopo il riassorbimento della nitroglicerina, dura più di 15-20 minuti. [4]

Fasi

Secondo i segni morfologici, il corso dell'infarto del miocardio ha tre fasi (sono raramente indicati nella linea di diagnosi, poiché è più appropriato prescrivere la durata della patologia in giorni):

• Lo stadio dell'ischemia (un po 'prima si chiamava fase di distrofia miocardica ischemica focale acuta) - dura fino a 6-12 ore.
• Stage di necrosi - dura fino a 1-2 settimane.
• Fase dell'organizzazione - dura fino a 4 settimane o più.

Forme

A seconda della localizzazione del focus patologico, distinguere tali tipi di infarto transmurale:

• Lesione della parete anteriore (infarto transmurale anteriore, anterosuperior, anterolaterale, anteroseptale;
• Lesione della parete posteriore (inferiore) (infarto inferiore inferiore, posteriore inferiore, inferiore inferiore);
• Lesioni apicali-laterali, laterali superiori, basali;
• Lesioni posteriori, laterali, posteriori-basali, posterolaterali, posteriori-settali;
• Infarto ventricolare destro massiccio.

Secondo la diffusione del processo necrotico patologico, esistono altri tipi di focolai di infarto oltre a transmurali:

• Intramurale;
• Subepicardiale;
• Subendocardico.

Alla maggior parte dei pazienti viene diagnosticata le lesioni transmurali e subendocardiche.

A seconda dell'entità del danno, distinto:

• Micronecrosi (aka necrosi focale);
• Necrosi superficiale;
• Necrosi di grandi dimensioni (a sua volta, suddivisa in variante piccola, media ed estesa).

L'infarto transmurale della parete miocardica anteriore è più spesso associato all'occlusione del tronco principale dell'arteria coronarica sinistra o al suo ramo: l'arteria discendente anteriore. La patologia è spesso accompagnata da extrasisto ventricolare o tachicardia, aritmia sopraventricolare. I disturbi della conduzione sono generalmente stabili, perché sono associati alla necrosi delle strutture del sistema conduttivo.

L'infarto trasmurale della parete miocardica inferiore influenza le aree adiacenti al diaframma - la sezione diaframmatica della parete posteriore. A volte un tale infarto è chiamato diaframma posteriore, diaframmatico o inferiore. Tale lesione procede spesso per tipo addominale, quindi il problema è spesso confuso con malattie come l'appendicite acuta o la pancreatite.

L'infarto miocardico transmurale acuto del ventricolo sinistro si verifica nella stragrande maggioranza delle lesioni transmurali. Il focus della necrosi può essere localizzato nella parete anteriore, posteriore o inferiore, apice, setto interventricolare o coinvolge contemporaneamente diverse zone. Il ventricolo destro è relativamente raramente colpito e gli atri ancora meno frequentemente.

L'infarto miocardico anterolaterale transmurale è una delle forme di danno ventricolare sinistro, in cui l'elettrocardiogramma mostra un aumento del dente Q nei cavi I, AVL, V4-6, nonché lo spostamento del segmento ST dall'isolamento e il tocco coronarico negativo. L'aspetto anteriore della parete laterale del ventricolo sinistro è influenzato a causa dell'occlusione delle arterie diagonali o dei rami dell'arteria circonflessa sinistra.

L'infarto miocardico infermurale transmurale è una conseguenza dell'occlusione dell'arteria discendente anteriore o del tronco arterioso dell'involucro.

L'infarto miocardico transmurale della parete laterale deriva dall'occlusione dell'arteria diagonale o dal ramo posterolaterale dell'arteria circonflessa sinistra.

L'infarto miocardico del setto anteriore transmurale è caratterizzato dalla posizione del focus necrotico nella parte destra della parete anteriore del ventricolo sinistro e nella parte anteriore del setto interventricolare, che è anche la parete ventricolare sinistra. Come risultato della lesione, i vettori di eccitazione si allontanano verso la schiena e a sinistra, quindi i cambiamenti elettrocardiografici caratteristici sono annotati solo nei cavi toracici destra.

L'infarto miocardico transmurale di grandi dimensioni, altrimenti noto come MI esteso o MI con QS patologici, è il tipo più pericoloso di patologia, che ha conseguenze molto gravi e potenzialmente letali per il paziente. L'ampio infarto miocardiale transmurale non è praticamente alcuna possibilità per i pazienti.

Complicazioni e conseguenze

Le complicanze nell'infarto trasmurale non sono, purtroppo, non sono insolite. Il loro sviluppo può cambiare drasticamente la prognosi della malattia. Tra gli effetti avversi più comuni ci sono lo shock cardiogenico, i disturbi del ritmo grave e l'insufficienza cardiaca acuta.

La stragrande maggioranza dei risultati ritardati è dovuta alla formazione di una zona di tessuto connettivo nell'area del tessuto cardiaco morto. La prognosi può essere relativamente migliorata dalla chirurgia cardiaca: l'operazione può consistere in bypass aortocoronario, angiografia coronarica percutanea, ecc.

La sostituzione del tessuto connettivo dell'area interessata impedisce la piena contrazione miocardica. Si verificano disturbi della conduzione, modifiche alla gittata cardiaca. Si forma l'insufficienza cardiaca, gli organi iniziano a sperimentare una seria ipossia.

Ci vogliono tempo e misure di riabilitazione intensiva affinché il cuore si adatti alle nuove condizioni di lavoro nella massima misura possibile. Il trattamento dovrebbe essere continuo, l'attività fisica dovrebbe essere aumentata gradualmente, sotto l'attenta supervisione di uno specialista medico.

Alcune delle complicazioni ritardate più comuni includono:

• Aneurisma cardiaco (cambiamento strutturale e rigonfiamento della parete cardiaca sotto forma di un sacco, che porta alla riduzione dell'espulsione del sangue e all'aumento dell'insufficienza cardiaca);
• Tromboembolismo (può verificarsi a causa dell'inattività fisica o del mancato seguire la consulenza medica);
• Incapacità cronica della funzione cardiaca (si verifica a seguito di una compromissione dell'attività contrattile ventricolare sinistra, manifestata per edema delle gambe, dispnea, ecc.).

I rischi di complicanze dopo infarto trasmurale sono presenti per tutta la vita del paziente. Soprattutto i pazienti spesso sviluppano un attacco o una ricaduta ricorrenti. L'unico modo per evitare il suo sviluppo è visitare regolarmente un cardiologo e seguire esattamente tutte le sue raccomandazioni.

L'infarto miocardico transmurale è una patologia molto grave, che, quando le complicazioni si uniscono, non lascia quasi alcuna possibilità per il paziente. Tra le conseguenze più comuni:

• Violazioni dell'attività cardiaca ritmica (fibrillazione atriale, aritmie extrasistoliche, tachicardia parossistica). Spesso il paziente muore quando la fibrillazione ventricolare si verifica con ulteriore trasformazione in fibrillazione.
• Aumentare l'insufficienza cardiaca con disfunzione ventricolare sinistra e, di conseguenza, edema polmonare, shock cardiogenico, un forte calo della pressione sanguigna, filtrazione renale bloccata e esito letale.
• Tromboembolia polmonare-arteriosa, che provoca infiammazione polmonare, infarto polmonare e morte.
• Tampade cardiaca a causa della rottura del miocardio e della rottura del sangue nella cavità pericardica. Nella maggior parte di questi casi, il paziente muore.
• Aneurisma coronarico acuto (area di cicatrice sporgente) seguito dall'aumento dell'insufficienza cardiaca.
• Tromboendocardite (deposizione di fibrina nella cavità cardiaca con ulteriore distacco e ictus, trombosi mesenterica, ecc.).
• Sindrome posttinfarto, che include lo sviluppo di pericardite, artrite, pleurisia, ecc.

Come dimostra la pratica, la più grande percentuale di pazienti sottoposti a infarto miocardiale transmurale muore nella fase di posttinfarto iniziale (meno di 2 mesi). La presenza di insufficienza ventricolare sinistra acuta aggrava significativamente la prognosi. [5]

Diagnostica Infarto miocardico transmurale.

Le misure diagnostiche dovrebbero essere eseguite il prima possibile. Allo stesso tempo, la completezza della diagnosi non deve essere trascurata, poiché molte malattie, non solo patologie cardiache, possono essere accompagnate da un quadro clinico simile.

La procedura primaria è l'elettrocardiografia, che indica l'occlusione coronarica. È importante prestare attenzione alla sintomatologia - in particolare, una pronunciata sindrome del dolore toracico della durata di 20 minuti o più, che non risponde alla somministrazione di nitroglicerina.

Altre cose da cercare:

• Segni patologici che precedono il convulsioni;
• "Rinogolo" di dolore al collo, mascella, estremità superiore.

Le sensazioni del dolore nell'infarto transmurale sono più spesso intense, allo stesso tempo potrebbero esserci difficoltà respiratorie, disturbi della coscienza, sincope. La lesione transmurale non ha segni specifici. Sono possibili irregolarità di frequenza cardiaca, brady o tachicardia, raucedine umida.

La diagnosi strumentale, prima di tutto, dovrebbe essere rappresentata dall'elettrocardiografia: questo è il principale metodo di ricerca, che rivela un d-dero profondo e dilatato, un'ampiezza R ridotta, un elevazione del segmento ST sopra l'isola. Dopo un po 'di tempo, si nota la formazione di un dono T negativo, la riduzione del segmento ST.

La coronarografia può essere utilizzata come metodo aggiuntivo. Questo è un metodo particolarmente accurato che consente non solo a rilevare l'occlusione dei vasi coronarici da parte di un trombo o di una placca aterosclerotica, ma anche di valutare la capacità funzionale dei ventricoli, rilevare aneurismi e dissezioni.

I test di laboratorio sono anche obbligatori - prima di tutto, è determinata la frazione MB di CPK (creatina fosfocinasi-MB) - frazione miocardica della creatina fosfosfinasi totale (indicatore specifico dello sviluppo dell'infarto miocardico) - è determinata. Inoltre, vengono determinate le troponine cardiache (studio quantitativo) e il livello di mioglobina.

Ad oggi, sono stati sviluppati altri nuovi indicatori, che, tuttavia, non sono ancora ampiamente utilizzati. Queste sono proteine leganti gli acidi grassi, catene di luce della miosina, glicogeno fosforilasi BB.

A livello pre-ospedaliero, i test immunocromatografici diagnostici (test rapidi) vengono attivamente utilizzati, aiutando a determinare rapidamente la troponina biomarcatori, la mioglobina, la creatina chinasi-MB. Il risultato di un test rapido può essere valutato in soli dieci minuti. [6]

ECG a infarto miocardiale transmurale acuto

L'immagine elettrocardiografica classica nell'infarto è rappresentato dalla comparsa di doghi Q patologici, la cui durata e ampiezza sono superiori ai valori normali. Inoltre, c'è un debole aumento dell'ampiezza dei beat R nei cavi toracici.

I denti Q patologici provocati dalla necrosi muscolare cardiaca vengono visualizzati 2-24 ore dopo l'inizio delle manifestazioni cliniche. Circa 6-12 ore dopo l'insorgenza, l'elevazione del segmento ST si attenua e i denti Q, al contrario, diventano più intensi.

La formazione di NOTH Q patologici è spiegata dalla perdita della capacità delle strutture morte all'eccitazione elettrica. Il diradamento postnecrotico della parete ventricolare sinistra anteriore ne riduce anche il potenziale, di conseguenza, vi è un vantaggio dei vettori di depolarizzazione del ventricolo destro e della parete posteriore ventricolare sinistra. Ciò comporta una deviazione negativa iniziale del complesso ventricolare e la formazione di doghi Q patologici.

La riduzione del potenziale di depolarizzazione del tessuto cardiaco morto contribuisce anche a una diminuzione dell'ampiezza dei beat R. L'estensione e la diffusione dell'infarto sono valutate dal numero di cavi con denti Q anormali e una riduzione dell'ampiezza dei denti R.

La profondità della necrosi è giudicata dalla relazione tra le ampiezze dei battiti Q e R. R più profondi R indicano un grado pronunciato di necrosi. Poiché l'infarto miocardico transmurale comporta direttamente l'intero spessore della parete cardiaca, i doghi R scompaiono. Viene registrata solo una forma negativa della placca, chiamata Comparti QS. [7]

Segni elettrocardiografici di infarto miocardico transmurale

L'elettrocardiogramma (di solito nei cavi toracici) mostra anormali complessi Q-netches e QS. Gli stessi cambiamenti possono essere presenti nell'endocardite con coinvolgimento miocardico, miocardite purulenta e asettica, cardiomiopatia, distrofia muscolare progressiva e così via. È importante eseguire una diagnosi differenziale qualitativa.

Diagnosi differenziale

L'infarto miocardico transmurale è spesso differenziato con altre cause di sindrome del dolore dietro lo sterno. Questo può essere un aneurisma aortico toracico di dissezione, embolia polmonare, pericardite acuta (principalmente di eziologia virale), sindrome radicolare intensa. Durante la diagnosi, lo specialista presta necessariamente attenzione alla presenza di fattori di rischio per l'aterosclerosi, alle peculiarità della sindrome del dolore e alla sua durata, alla reazione del corpo del paziente all'uso di analgesici e vasodilatatori, valori della pressione sanguigna. Vengono valutati i risultati dell'esame obiettivo, dell'elettrocardiogramma, dell'ecocardiogramma, dei test di laboratorio. [8]

• L'aneurisma aortico di dissezione è caratterizzato dall'aspetto del dolore più spesso tra le scapole. Il dolore mostra resistenza ai nitrati e c'è una storia di ipertensione arteriosa. Non ci sono evidenti cambiamenti elettrocardiografici in questo caso, gli indici dei marker cardiaci sono normali. C'è una leucocitosi intensa e il cambio LF a sinistra. Per chiarire la diagnosi, l'ecocardiografia, l'aortografia con contrasto, sono inoltre prescritte la tomografia computerizzata.
• La pericardite richiede un'attenta analisi delle malattie respiratorie infettive passate. Nota cambiamenti nel dolore all'inalazione e all'espirazione o in diverse posizioni del corpo, mormori per attrito pericardico e marcatori cardiaci non filianti.
• La ricorrenza di osteocondrosi e plexite è accompagnata da dolore sul lato dello sterno. Il dolore dipende dalla postura del paziente e dai movimenti respiratori. Palpatory rivela il punto di estrema sensazione di dolore nella zona di scarico delle terminazioni nervose.
• L'embolismo polmonare è caratterizzato da dolore più profondo dell'infarto trasmurale. Spesso sono spesso presenti angoscia respiratoria parossistica, collasso e arrossamento della parte superiore del corpo. L'immagine elettrocardiografica ha somiglianze con la lesione infarto del miocardio della posizione inferiore, ma ci sono manifestazioni di sovraccarico acuto dei compartimenti cardiaci sul lato destro. Durante l'ecocardiografia, si nota un'intensa ipertensione polmonare.
• L'immagine dell'addome acuto è accompagnata da segni di irritazione peritoneale. La leucocitosi è fortemente pronunciata.

L'infarto miocardico transmurale è anche differenziato con pancreatite acuta, crisi ipertensiva.

Trattamento Infarto miocardico transmurale.

Gli interventi terapeutici dovrebbero avere i seguenti obiettivi sequenziali:

• Sollievo dal dolore;
• Ripristinare l'afflusso di sangue al muscolo cardiaco;
• Ridurre il carico sul miocardio e diminuire la sua domanda di ossigeno;
• Limitare le dimensioni del focus transmurale;
• Prevenire lo sviluppo di complicanze.

Il sollievo dal dolore consente di migliorare il benessere del paziente e normalizzare il sistema nervoso. Il fatto è che l'eccessiva attività nervosa provocata da un forte dolore contribuisce all'aumento della frequenza cardiaca, all'aumento della pressione sanguigna e alla resistenza vascolare, che aggrava ulteriormente il carico miocardico e aumenta la necessità di ossigeno nel muscolo cardiaco.

I farmaci usati per eliminare la sindrome del dolore sono analgesici narcotici. Sono somministrati per via endovenosa.

Per ripristinare l'afflusso di sangue adeguato al miocardio, alla coronarografia, alla terapia trombolisi (trombolitica), vengono eseguiti un intervento chirurgico di bypass aortocoronario.

La coronarografia è combinata con stent o angioplastica con palloncino per ripristinare la pervietà dell'arteria con uno stent o un palloncino e normalizzare il flusso sanguigno.

La terapia trombolitica aiuta anche a ripristinare il flusso sanguigno venoso (coronarico). La procedura consiste nell'iniezione endovenosa di farmaci trombolitici appropriati.

Il bypass aortocoronario è una delle opzioni chirurgiche per riprendere e ottimizzare l'afflusso di sangue coronarico. Durante la chirurgia di bypass, il chirurgo crea una via vascolare bypass che consente il flusso sanguigno nelle aree colpite del miocardio. Questa operazione può essere eseguita come procedura di emergenza o elettiva, a seconda della situazione.

Al fine di ridurre il carico cardiaco e ridurre al minimo l'ipossia, vengono prescritti tali gruppi di farmaci:

• Nitrati organici: contribuiscono all'eliminazione del dolore, limitano la diffusione del focus necrotico, riducono la mortalità dall'infarto transmurale, stabilizzano la pressione sanguigna (inizialmente somministrata gocciolamento endovenoso, dopo un po 'trasferito alla forma di farmaci compresse);
• β-adrenoblockers - Potenzia l'effetto dei nitrati, prevengono lo sviluppo di aritmie e aumentando la pressione sanguigna, riducono la gravità dell'ipossia miocardica, riducono il rischio di complicanze fisiche (in particolare, rottura ventricolare).

Se il paziente sviluppa complicanze, come edema polmonare, shock cardiogenico, disturbi della conduzione cardiaca, il regime terapeutico viene regolato individualmente. La pace fisica e mentale deve essere garantita.

Ciascuno degli stadi della terapia dei pazienti con infarto trasmurale viene effettuata secondo alcuni schemi e protocolli. Come possono essere prescritti i farmaci ausiliari:

• Farmaci antiagganti: ridurre l'aggregazione piastrinica, inibire la formazione di coaguli di sangue. Nella maggior parte dei casi di infarto transmurale, ai pazienti viene prescritta la doppia terapia antipiastrinica, che consiste nel prendere due versioni di antiaggregants contemporaneamente per un anno.
• Farmaci di inibitori degli enzimi di conversione dell'angiotensina - aiuta a stabilizzare la pressione sanguigna, prevenire la deformità cardiaca.
• Farmaci di anticolesterolo (statine) - utilizzati per migliorare il metabolismo lipidico, livelli più bassi di lipoproteine a bassa densità e colesterolo - potenziali marcatori di progressione aterosclerotica.
• Anticoagulanti - Prevenire la formazione di coaguli di sangue.

La terapia farmacologica è necessariamente integrata da misure di restauro generali - in particolare, richiede un'attenta osservanza del riposo e del letto, i cambiamenti dietetici (Tabella terapeutica № 10 e), l'espansione graduale dell'attività fisica.

Per le prime 24 ore dopo un attacco, il paziente deve essere tenuto a letto per le prime 24 ore. Le domande sulla ripresa graduale dell'attività motoria sono discusse individualmente con il medico curante. Si consiglia di praticare esercizi di respirazione per prevenire la stasi polmonare.

La razione alimentare è limitata, riducendo il contenuto calorico a 1200-1500 kcal. Escludere grassi animali e sale. Il menu è ampliato da alimenti vegetali, prodotti contenenti potassio, cereali, frutti di mare. Anche la quantità di assunzione di fluidi è limitata (fino a 1-1,5 litri al giorno).

Importante: il paziente dovrebbe smettere completamente di fumare (sia attivo che passivo) e al consumo di alcol.

Dopo un infarto transmurale, a una persona viene mostrato un dispensario obbligatorio con un cardiologo. Inizialmente, l'osservazione viene effettuata settimanalmente, poi - due volte al mese (i primi sei mesi dopo l'attacco). Dopo sei mesi, è sufficiente visitare il cardiologo mensile. Il medico conduce un esame, esegue elettrocardiografia di controllo, stress test. [9]

Trattamento chirurgico

Il trattamento chirurgico per l'infarto trasmurale può essere aperto (con accesso attraverso un'incisione toracica) e percutaneo (prevede sondaggio attraverso un vaso arterioso). La seconda tecnica è sempre più utilizzata a causa della sua efficacia, a basso trauma e complicanze minime.

Tipi comuni di interventi chirurgici percutanei:

• Lo stenting venoso è il posizionamento di uno speciale elemento dilatante nell'area del restringimento della nave. Lo stent è una maglia cilindrica fatta di plastica speciale o metallo. Viene erogato per mezzo di una sonda nell'area vascolare necessaria, dove viene ampliata e lasciata. L'unica significativa complicanza possibile di questo trattamento può essere la retrombosi.
• Plasty vascolare a palloncini è una procedura simile allo stenting, ma invece di un cilindro a maglie, la sonda fornisce una speciale cornice a palloncino che si gonfia al raggiungimento dell'area vascolare desiderata e dilata il vaso, ripristinando così il normale flusso sanguigno.
• Eccimero laser Plasty vascolare - comporta l'uso di una sonda in fibra ottica, che, se portata al segmento interessato dell'arteria coronarica, conduce radiazioni laser. I raggi, a loro volta, influenzano il coagulo e lo distruggono, grazie a cui viene ripristinata la circolazione sanguigna.

La pratica della chirurgia cardiaca aperta è ragionevole per i pazienti con occlusione arteriosa completa, quando lo stenzione non è possibile o in presenza di concomitanti patologie coronariche (ad esempio, difetti cardiaci). In tale situazione, viene eseguita la chirurgia di bypass, vengono posati percorsi vascolari di bypass (con autoimpianti o materiali sintetici). L'operazione viene eseguita con arresto cardiaco e l'uso di AIC ("circolazione artificiale") o su un organo di lavoro.

Sono noti i seguenti tipi di bypass:

• Mammarocoronary - Il vaso arterioso toracico interno, che è meno incline ai cambiamenti aterosclerotici e non ha valvole come una vena, viene usato come shunt.
• Aortocoronary - La vena del paziente è usata come shunt, che è cucita nell'arteria coronarica e nell'aorta.

Qualsiasi chirurgia cardiaca è una procedura potenzialmente pericolosa. L'operazione di solito dura diverse ore. Per i primi due giorni, il paziente rimane nel reparto di terapia intensiva sotto costante supervisione degli specialisti. In assenza di complicazioni, viene trasferito in un reparto normale. Le peculiarità del periodo di riabilitazione sono determinate individualmente.

Prevenzione

Le misure preventive per prevenire lo sviluppo dell'infarto transmurale mirano a ridurre l'impatto negativo dei potenziali fattori dannosi sul corpo umano. Particolarmente importante è la prevenzione di un attacco ripetuto nei malati. Oltre al supporto ai farmaci, dovrebbero seguire una serie di raccomandazioni mediche, tra cui cambiamenti nella nutrizione, correzione dell'attività fisica e stile di vita.

Pertanto, la prevenzione può essere primaria (per le persone che non hanno mai avuto un infarto transmurale o di altro tipo) e secondario (per prevenire la ricorrenza di infarto miocardico).

Se una persona è nel gruppo di rischio per lo sviluppo della patologia cardiovascolare, le seguenti raccomandazioni sono preparate per lui:

• Aumenta l'attività fisica.

L'ipodinamia può provocare molti problemi cardiovascolari. Il supporto del tono cardiaco è particolarmente necessario per le persone di età superiore ai 35-40 anni. Puoi rafforzare semplicemente ed efficacemente il cuore camminando quotidiano, jogging, nuotando e ciclismo.

• Rinuncia completamente a cattive abitudini.

Fumare e bere alcol è dannoso per chiunque, indipendentemente dal loro stato iniziale di salute. E per le persone con patologie cardiovascolari, l'alcol e le sigarette sono categoricamente controindicate. E questo non è solo parole, ma un fatto comprovato.

• Mangia qualità e una corretta alimentazione.

La nutrizione è il fondamento della nostra salute generale e salute vascolare. È importante consumare come piccoli alimenti fritti, grassi animali, prodotti con sostituti sintetici, grassi trans, grandi quantità di sale possibile. Si consiglia di espandere la dieta con verdure, verdure, frutta, noci, bacche, frutti di mare.

• Evita gli effetti negativi dello stress, cerca emozioni più positive.

È desiderabile evitare, se possibile, stress emotivo eccessivo e shock. Le persone incline a preoccuparsi e ansia, che spesso prendono situazioni "vicine al cuore", si consiglia di prendere sedativi (dopo aver consultato un medico).

• Monitorare le letture della pressione sanguigna.

Spesso i processi che portano a successivi spasmi e blocco del lume vascolare sono provocati da un aumento della pressione sanguigna. Per evitare tali complicanze, è necessario monitorare in modo indipendente la pressione sanguigna, assumere farmaci antiipertensivi prescritti da un medico in modo tempestivo.

• Controlla i livelli di zucchero nel sangue.

I pazienti con diabete mellito hanno problemi con la condizione delle pareti vascolari, che diventano più fragili e facilmente intasate a causa della malattia. Per prevenire lo sviluppo di processi intravascolari patologici, è necessario consultare regolarmente un endocrinologo, sottoporsi a cure e rimanere sotto il controllo medico sistematico (per monitorare i valori di zucchero nel sangue).

• Vedi regolarmente un cardiologo.

Le persone a rischio di sviluppare infarto transmurale o altre malattie cardiache dovrebbero essere sistematicamente (1-2 volte all'anno) esaminate da un medico di medicina generale e un cardiologo. Questa raccomandazione è particolarmente rilevante per i pazienti di età superiore ai 40-45 anni.

La prevenzione secondaria è quella di prevenire lo sviluppo di un ripetuto attacco di infarto transmurale, che può essere fatale per il paziente. Tali misure preventive includono:

• Avvisare il medico di eventuali sintomi sospetti (anche relativamente innocui);
• Seguire le prescrizioni e i consigli del medico;
• Garantire adeguate attività fisiche, dieta e aggiustamenti dello stile di vita;
• Selezione di un tipo di attività lavorativa che non richiede uno sforzo fisico eccessivo e non è accompagnata da shock psico-emotivi.

Previsione

Le patologie dell'apparato cardiovascolare sono il fattore più frequente di aumento della mortalità. L'infarto miocardico transmurale è la complicanza più pericolosa della cardiopatia ischemica, che non può essere "frenata", nonostante il costante miglioramento dei metodi diagnostici e terapeutici.

La sopravvivenza dopo un attacco dipende da molti fattori: prima di tutto, dalla velocità delle cure mediche, nonché dalla qualità della diagnosi, dalla salute generale e dall'età della persona. Inoltre, la prognosi dipende dal periodo di ricovero dal momento dell'insorgenza degli attacchi, dall'entità del danno del tessuto cardiaco, dai valori della pressione sanguigna, ecc.

Molto spesso, gli esperti stimano il tasso di sopravvivenza a un anno, seguito da tre, cinque e otto anni. Nella maggior parte dei casi, se il paziente non ha patologie renali e diabete mellito, un tasso di sopravvivenza di tre anni è considerato realistico.

La prognosi a lungo termine è determinata principalmente dalla qualità e dalla completezza del trattamento. Il più alto rischio di morte è riportato nei primi 12 mesi dopo l'attacco. I principali fattori della morte del paziente sono:

• Ricorrenza infarto (più comune);
• Ischemia miocardica cronica;
• Sindrome di morte cardiaca improvvisa;
• Embolia polmonare;
• Disturbo circolatorio acuto nel cervello (ictus).

Le misure di riabilitazione correttamente condotte svolgono un ruolo cruciale nella qualità della prognosi. Il periodo di riabilitazione dovrebbe perseguire i seguenti obiettivi:

• Fornire tutte le condizioni per il recupero dell'organismo, il suo adattamento ai carichi standard;
• Migliorare la qualità della vita e delle prestazioni;
• Ridurre i rischi di complicanze, comprese le recidive.

Gli interventi di riabilitazione di qualità dovrebbero essere sequenziali e ininterrotti. Sono costituiti dalle seguenti fasi:

• Periodo ospedaliero - Inizia dal momento di ammissione del paziente all'unità di terapia intensiva o di terapia intensiva e, inoltre, al dipartimento di cardiologia o vascolare (clinica).
• Stare in un centro di riabilitazione o sanatorio - dura fino a 4 settimane dopo un infarto.
• Periodo ambulatoriale - Comprende un follow-up ambulatoriale da parte di un cardiologo, riabilitologo, istruttore LFK (per un anno).

La riabilitazione viene quindi continuata dal paziente in modo indipendente, a casa.

La base della riabilitazione di successo è un'attività fisica moderata e costante, il cui schema è sviluppato da un medico su base individuale. Dopo alcuni esercizi, le condizioni del paziente sono monitorate da uno specialista e valutate secondo una serie di criteri (i cosiddetti "stress test" sono particolarmente rilevanti). [10]

Oltre all'attività fisica, il programma di riabilitazione include supporto ai farmaci, correzione dello stile di vita (cambiamenti dietetici, controllo del peso, eliminazione di cattive abitudini, monitoraggio del metabolismo lipidico). Un approccio integrato aiuta a prevenire lo sviluppo di complicanze e adattare il sistema cardiovascolare alle attività quotidiane.

L'infarto miocardico transmurale è caratterizzato dalla prognosi più sfavorevole, che è spiegata dalla maggiore probabilità di mortalità anche nella fase pre-ospedaliera. Circa il 20% dei pazienti muore entro le prime quattro settimane dall'attacco.