Trapianto di fegato

Nel 1955, Welch fece il primo trapianto di fegato nei cani. Nel 1963, un gruppo di ricercatori guidati da Starzla portò a termine il primo trapianto di fegato negli esseri umani.

Il numero di trapianti di fegato è in costante aumento e nel 1994, 3.450 pazienti sono stati sottoposti a intervento chirurgico negli Stati Uniti. Il tasso di sopravvivenza annuale dopo trapianto di fegato di routine in pazienti a basso rischio è del 90%. Il miglioramento dei risultati può essere correlato a una selezione più attenta dei pazienti, al miglioramento delle tecniche chirurgiche e dei metodi del periodo postoperatorio, nonché a trapianti ripetitivi più frequenti in caso di rigetto. Il miglioramento dei metodi di terapia immunosoppressiva ha influenzato positivamente anche i risultati dell'operazione.

Il trapianto di fegato è il metodo di trattamento più complicato, che non inizia con un'operazione e non termina con esso. Può essere effettuato solo da centri specializzati che hanno tutte le condizioni necessarie per questo.

Il paziente e la sua famiglia hanno bisogno di sostegno psicologico e sociale. Dovrebbe esserci un programma per fornire agenzie di donatori. I pazienti sopravvissuti hanno bisogno di un'osservazione permanente da parte di un epatologo e di un chirurgo e di un trattamento con farmaci costosi (immunosoppressori e antibiotici).

Gli osservatori di questi pazienti devono contattare il centro trapianti. Devono essere consapevoli delle complicanze tardive, in particolare del contagio, del rigetto cronico, delle complicanze delle vie biliari, delle malattie linfoproliferative e di altre malattie maligne.

Non sorprende che il costo del trapianto di fegato sia elevato. I progressi tecnici, l'aumento del numero di squadre di trapianti e la creazione di immunosoppressori più economici possono ridurre il costo del trattamento. Dovrebbe essere paragonabile al costo del trattamento nell'ultimo anno di vita dei pazienti che, a causa di alcune circostanze, il trapianto di fegato non è stato eseguito.

La progressione irreversibile dell'insufficienza epatica porta alla necessità di trapianto a causa del verificarsi di gravi complicanze (ad esempio, HCC, encefalopatia, coma, uremia) che minacciano la vita del paziente. Con insufficienza epatica acuta, i metodi di terapia intensiva consentono la sopravvivenza del 5-20% dei pazienti. Allo stesso tempo, la sopravvivenza globale annuale dei riceventi per il trapianto di fegato ortotopico ha raggiunto l'80% o più. Gli indicatori di sopravvivenza a lungo termine sono anche piuttosto alti con un netto miglioramento della qualità della vita.

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Cambiamenti patofisiologici nell'insufficienza epatica terminale

Il fegato ha numerose funzioni sintetiche e metaboliche, quindi lo stadio terminale della malattia si riflette praticamente in tutti gli organi e sistemi corporei.

Per i pazienti nella fase terminale dell'insufficienza epatica, il quadro dello stato iperdinamico del sistema cardiovascolare con un aumento significativo di CB, tachicardia e una diminuzione di OPSS è caratteristico. Nelle malattie che distruggono la normale architettura epatica, si sviluppa l'ipertensione portale e nella parete addominale, omento, spazio retroperitoneale, tratto gastrointestinale, si formano ampi collaterali venosi varicosi. Oltre al pericolo significativo associato al sanguinamento dai vasi varicosi, una rete ramificata di anastomosi artero-venose porta a una bassa resistenza vascolare sistemica e un alto livello di CB.

Nei pazienti con cirrosi, vengono generalmente rilevati ossigenazione, trasporto e somministrazione di ossigeno di vario grado. Shunt intrapolmonare, viene spesso osservato nei pazienti con malattia epatica terminale, ipossiemia e portare a complicate e bilaterali effusioni atelectases pleurico all'aumentare WBD dovuta splenomegalia pronunciato e ascite. Intervento chirurgico di bypass polmonare è il risultato di concentrazioni crescenti di sostanze vasodilatatori (glucagone, peptide intestinale vasoattivo, ferritina), che svolgono un ruolo importante nello sviluppo di ipossiemia. Spesso c'è una ritenzione di gas nelle parti inferiori dei polmoni e una diminuzione del rapporto ventilazione-perfusione con successiva ipossiemia. L'aumento di CB e CCC nella cirrosi può essere secondario al letto vascolare polmonare, seguito dallo sviluppo di ipertensione polmonare.

La patogenesi della ritenzione di liquidi in pazienti con cirrosi è piuttosto complicata, ei suoi meccanismi comprendono un aumento della secrezione di ADH, così come una ridotta erogazione del filtrato ai segmenti in uscita di nefrone. Ci sono molti fattori nervosi, emodinamici e ormonali che sono importanti nella patogenesi della ritenzione di sodio nei pazienti con cirrosi. Con una diminuzione del volume "efficace", i cambiamenti nel sistema nervoso simpatico aumentano, molto probabilmente a causa della stimolazione dei recettori massivi. Questo è accompagnato da un aumento dell'attività della renina, che attraverso il sistema di angiotensina aumenta la secrezione di aldosterone. Un aumento del tono del sistema nervoso simpatico e un aumento dell'attività aldehsterone portano alla ritenzione di sodio nei tubuli. Il ritardo è aggravato dalla ridistribuzione del flusso sanguigno intrarenale, che è il risultato sia di un aumento dell'effetto vasocostrittore del sistema nervoso simpatico che dell'attivazione del sistema renina-angiotensina. Il sistema PG e kallikrein-kinin partecipano anche alla ritenzione di sodio, svolgendo un ruolo compensatorio o neutralizzante nel funzionamento e nella circolazione dei reni. Non appena cessa l'ulteriore aumento della concentrazione di queste sostanze, inizia lo scompenso e si sviluppa un'insufficienza renale di gravità variabile.

Le ascite si sviluppano a causa dell'ipertensione venosa, della ridotta sintesi proteica e della ritenzione di sodio e liquidi a causa dell'eccesso relativo di aldosterone e vasopressina. Il trattamento spesso coinvolge diuretici, che a loro volta possono causare disturbi elettrolitici e acido-alcalini e una diminuzione del volume intravascolare. Tuttavia, la terapia diuretica è spesso accompagnata da una serie di complicazioni, come ipovolemia, azotemia, a volte iponatremia ed encefalopatia. Le cause di ipopotassiemia osservate nella cirrosi possono essere una dieta inadeguata, iperaldeistoria e terapia diuretica. È ovvio che la terapia diuretica senza un adeguato controllo del volume del liquido può ridurre il volume effettivo di plasma, seguito da scompenso della funzione renale e dallo sviluppo della sindrome epatorenale.

La sindrome epatorenale di solito si sviluppa in pazienti con sintomi classici di cirrosi epatica, ipertensione portale e soprattutto ascite. Questi pazienti di solito hanno una normale minzione, ma l'urina, anche concentrata, quasi non contiene sodio, e i livelli di creatinina e urea aumentano gradualmente. Infatti, gli indicatori delle urine nei pazienti con sindrome epatorenale sono simili a quelli dei pazienti con ipovolemia. Patogenesi della sindrome epato non è completamente chiarito, ma si ritiene che le navi vasocostrizione renale con conseguente riduzione del flusso sanguigno renale è il punto principale responsabile dello sviluppo della sindrome epatorenale. Secondo alcuni ricercatori, la sindrome epatorenale si sviluppa a causa della diminuzione del volume plasmatico, così come della terapia diuretica attiva, dell'HCC e della paracentesi. La maggior parte dei pazienti con sindrome epatorenale muore, per cui è necessario un attento monitoraggio della terapia diuretica e dello stato vollemico per prevenire questa sindrome.

Con ittero con alti valori di bilirubina circolante, i suoi effetti tossici sui tubuli dei reni possono essere la causa dello sviluppo di OKH, che è spesso complicata da AH e infezione. I pazienti con cirrosi hanno una capacità significativamente limitata di mobilizzare il sangue dallo spazio vascolare viscerale (incluso quello epatico) per aumentare il BCC. Pertanto, in risposta a sanguinamento anche molto moderato, questi pazienti possono sviluppare grave ipotensione seguita da necrosi tubulare.

Altre manifestazioni cliniche gravi sono espressi edemi, ascite, disturbi del metabolismo, perdita di peso significativa, prurito causato da alta iperbilirubinemia (1300 mmol / L), ipoproteinemia, ipoalbuminemia, etc. Le ragioni della diminuzione della concentrazione di albumina sono piuttosto complesse e sono principalmente associate a una violazione della funzione proteina-sintetica, nonché ad un generale aumento del volume di liquidi nel corpo e di molti altri fattori.

Nella fase terminale della cirrosi, il SNC è interessato, si verifica un'encefalopatia tossica progressiva che porta all'edema del cervello, seguito dalla morte. Nei pazienti con encefalopatia epatica, le sue manifestazioni usuali sono l'inibizione e i disturbi mentali. In tali pazienti, vi è un aumento della concentrazione di composti contenenti azoto nel sangue, mentre l'aumento della concentrazione di urea nel sangue in un numero di casi determina la gravità dell'encefalopatia epatica. Tuttavia, in alcuni pazienti con encefalopatia epatica non c'è aumento di urea nel sangue, mentre in altri pazienti con un'alta concentrazione di urea nel sangue non vi sono segni di encefalopatia.

L'insufficienza epatica fulmineo (fulminante) progredisce dall'itterizia all'encefalopatia estremamente rapidamente, a volte in meno di una settimana. Tali pazienti sviluppano un edema citotossico nel cervello, che è particolarmente pronunciato nella materia grigia della corteccia. L'eziologia dell'edema cerebrale non è completamente compresa. Ovviamente, l'urea e la glutammina svolgono un ruolo molto importante nella fisiopatologia del processo. È noto un possibile meccanismo per aumentare gli elementi intracellulari attivi osmolarmente, che si formano più rapidamente della capacità del cervello di adattarsi eliminando ioni o molecole estranei. Per una prognosi dello stato, un'attenta analisi dei cambiamenti EEG ha qualche valore, ma non ha un grande valore terapeutico fino a quando uno stato epilettico non convulsivo diventa clinicamente evidente.

La diagnosi di un aumento critico della pressione intracranica a causa di sintomi clinici è inaffidabile. In un paziente in coma, l'inizio dello sviluppo di edema del tronco cerebrale ("incuneamento") è estremamente difficile da rilevare. Tuttavia, questo punto importante, in effetti, risolve il problema della possibilità di trapianto di fegato a un paziente la cui condizione potrebbe essere già progredita verso disordini neurologici strutturali irreversibili.

La maggior parte dei pazienti con cirrosi ha violazioni del sistema di coagulazione del sangue di vari gradi. Potenziale di coagulazione del sangue abbassata come sintesi epatica rotture dei fattori della coagulazione (I [fibrinogeno], II [protrombina], V, VII, IX, X), così come i fattori fibrinolitici. I fattori II, IX e X sono dipendenti dalla vitamina K. I cambiamenti nel tempo di protrombina di solito riflettono bene il grado di disfunzione. Leucocitopenia e trombocitopenia sono causate dalla soppressione della funzione del midollo osseo, della splenomegalia e dell'ICE. Praticamente tutti i pazienti hanno una grave coagulopatia avviene come risultato di piastrine canto (fino a 15 x 109 / ml) e ridurre la concentrazione dei fattori della coagulazione di plasma sintetizzati dal fegato. Clinicamente, questo si manifesta con un aumento di APTT, indice di protrombina, VSK. Coagulopatia richiede puntura massimi procedure di esecuzione precisione e cateterismo venoso centrale e arterie, perché il pericolo di sanguinamento incontrollato e la presenza di grandi ematomi sul collo, nella cavità pleurica e mediastino al minimo errore tecnico è estremamente elevata.

Preparazione preoperatoria e valutazione delle condizioni del paziente prima del trapianto di fegato

Lo stato dei candidati per tale procedura come il trapianto di fegato varia da affaticamento cronico con ittero lieve a coma con insufficienza multiorgano. Le probabilità di successo del trapianto di fegato sono piuttosto elevate anche in pazienti in condizioni estremamente gravi. Con un'operazione tempestiva, puoi contare sullo sviluppo inverso dell'encefalopatia epatica con gravi disturbi neurologici. Il trapianto di fegato d'urgenza anche con insufficienza epatica fulminante può portare al successo nel 55-75% dei casi. Senza trapianto, per la maggior parte dei pazienti con insufficienza epatica fulminante, la prognosi è estremamente scarsa.

Molti disturbi fisiologici associati allo stadio terminale della malattia epatica non possono essere corretti senza trapianto. Pertanto, l'enfasi principale nella valutazione preoperatoria del paziente dovrebbe essere fatta sulle violazioni più importanti dello stato fisiologico e sul trattamento della patologia, che minaccia direttamente l'induzione sicura dell'anestesia. Ad esempio, le effusioni pleuriche possono causare una forte diminuzione del pH del sangue e, nonostante la presenza di disturbi della coagulazione, può essere necessario eseguire una pleurocentesi.

Alcune malattie rare, curate con l'aiuto di procedure come il trapianto di fegato, creano ulteriori problemi per gli anestesisti. Ad esempio, durante il trapianto nella sindrome di Badda-Chiari, che di solito è accompagnata da una estesa trombosi venosa epatica, può essere necessaria una terapia anticoagulante attiva. Nei bambini con una rara malattia - una sindrome di Crigler - Nayarit (deficit bilirubina-glucuronide-transferasi glyukuronozil) necessità di evitare l'uso di farmaci che interferiscono con il legame di bilirubina all'albumina (ad esempio, barbiturici).

Alterata stato volemica di pazienti con insufficienza renale forma encefalopatia oligurica può richiedere la rimozione dell'eccesso bcc tramite emofiltrazione artero o dialisi prima della correzione di coagulopatia. La plasmaferesi ha anche un vantaggio teorico per la rimozione di potenziali encefalotossine, nonché l'effetto comprovato della trasfusione di componenti del sangue. Sebbene la plasmaferesi sia utilizzata in molti centri di trapianto quando si cerca di migliorare le condizioni per il trapianto, le indicazioni e i tempi del suo uso sono inconcludenti.

La terapia di aumento della pressione intracranica deve essere iniziata quando compaiono i sintomi appropriati e continuare durante il periodo preoperatorio. A volte semplici misure, come sollevare la parte superiore del corpo di 30 °, a volte aiutano, ma deve essere evitata un'eccessiva riduzione della pressione di perfusione cerebrale nei pazienti con ipotensione. Si nota che in alcuni pazienti con aumento della pressione cranica a livello della testa, probabilmente a causa di una fuoriuscita del liquido cerebrospinale attraverso il foramen magnum a seguito di spostamento caudale del tronco cerebrale. È possibile usare il mannitolo, ma con una diminuzione della funzione escretoria dei reni, l'uso di questo farmaco osmoticamente attivo può portare a un sovraccarico di liquidi:

Mannitolo IV / 0,25-1 g / kg, la frequenza di somministrazione è determinata dalla fattibilità clinica.

Premedicazione

Componenti premedicazione prima del trapianto del fegato sono farmaci antistaminici (Chloropyramine, difenidramina), H2-bloccanti (ranitidina, cimetidina), betametasone, benzodiazepine (midazolam, diazepam). Quando si prescrivono farmaci sedativi, si dovrebbe tener conto dello stato psico-emotivo del paziente, della sua adeguatezza e della presenza di segni di encefalopatia:

Diazepam v / m 10-20 mg, una volta per 25-30 minuti prima della consegna del paziente alla sala operatoria o Midazolam IM 7,5-10 mg, una volta per 25-30 minuti prima della consegna del paziente alla sala operatoria

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Difenidramina 50-100 mg, una volta per 25-30 minuti prima di consegnare i pazienti in sala operatoria o Chloropyramine IM 20 mg, una volta per 25-30 minuti prima che il paziente venisse somministrato in sala operatoria

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Cimetidina in / m 200 mg, una volta per 25-30 minuti prima della consegna del paziente in sala operatoria

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Betametasone IV IM 4 mg, una volta per 25-30 minuti prima della consegna del paziente in sala operatoria.

Metodi di base di anestesia

Induzione di anestesia:

Midazolam IV 2,5-5 mg, una volta

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Ketamina in / in 2 mg / kg, una volta

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Fentanil IV 3,5-4 mg / kg, dose singola

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Pipecuronium bromide IV 4-6 mg, dose singola o Midazolam IV 5-10 mg, dose singola

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Sodio tiopentale IV / 3-5 mg / kg, una volta (o altri barbiturici)

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Fentanil IV 3,5-4 μg / kg, dose singola

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Pipecuronium bromide iv 4-6 mg, una volta Propofol iv 2 mg / kg, una volta

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Fentanges IV / 3,5-4 μg / kg, dose singola

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Pipecuronium bromide IV 4-6 mg, una volta.

Durante il trapianto di fegato, esiste un rischio molto elevato di sanguinamento chirurgico con perdita di sangue elevata e rapida. Pertanto, è necessario garantire la possibilità di un rapido recupero di grandi volumi di liquidi. Tipicamente, almeno due cannule venose periferiche con un grande lume sono localizzate, una delle quali viene utilizzata per utilizzare un dispositivo trasfusionale rapido e anche le vene centrali vengono cateterizzate.

La presenza di un catetere per emodialisi a doppio lume e di un catetere Swan-Ganz in entrambe le vene giugulari interne offre l'opportunità di un'infusione rapida ed efficace e il reintegro di praticamente qualsiasi perdita di sangue. Per condurre un monitoraggio continuo della PA sistemica, l'arteria radiale viene cateterizzata. Il monitoraggio invasivo mediante cateteri arteriosi e polmonari è di serie, poiché sono comuni variazioni significative nel volume intravascolare e il periodo di riperfusione del fegato del donatore è accompagnato da ipotensione prevedibile. A volte, oltre al radiale, viene posizionato anche un catetere arterioso femorale. Il flusso arterioso distale può essere compromesso durante l'imposizione di clamp aortici durante anastomosi dell'arteria epatica.

I pazienti nella fase terminale dell'insufficienza epatica hanno numerose cause per il rilascio ritardato dello stomaco, come ascite o sanguinamento attivo dal tratto gastrointestinale superiore. Pertanto, è necessaria la prevenzione di aspirazione, e l'induzione di OA dovrebbe essere fatto rapidamente o tecnicamente, o in pazienti con gemodinamiches instabilità Coy o significativo intubazione ipovolemia eseguita con conservata coscienza in anestesia locale.

Il protocollo standard di induzione è l'uso di midazolam, ketamina (o sodio tiopentale), fentanil, bromuro di pipecuronium.

Diversi autori hanno raccomandato come farmaco per l'induzione di anestesia etomidate, ma va tenuto presente che l'infusione continua e alte dosi generali del farmaco può causare soppressione surrenalica e di chiedere la nomina di GCS. Inoltre, l'etomidato può aggravare i disturbi neurologici, non è raccomandato per l'uso a dosi superiori a 0,3 mg / kg.

Mantenimento dell'anestesia:

(anestesia generale bilanciata a base di isoflurano)

Isoflurano 0,6-2 MAK (in modalità flusso minimo) con ossido di diazoto e ossigeno (0,3: 0,2 l / min)

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, la frequenza di somministrazione è determinata dalla fattibilità clinica

Bolo di Midazolam IV 0,5-1 mg, la frequenza di somministrazione è determinata dalla fattibilità clinica o (TBVA)

Propofol a 1,2 mg / kg / ora

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Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, la frequenza di somministrazione è determinata dalla fattibilità clinica.

Rilassamento muscolare:

Atracuria bezylate 1-1,5 mg / kg / h o Cisatracurium bezylate 0,5-0,75 mg / kg / h.

La gravità dello stato iniziale del paziente, e la chirurgia specialmente nel trapianto di fegato - la capacità di cambiare rapidamente lo stato di volume, improvvise perturbazioni emodinamiche derivanti dislocazione fegato, vaso tronco clampaggio, ecc, determinano la necessità di anestesia massimo controllo. Prima di tutto, riguarda la profondità dell'anestesia, da cui dipende in gran parte il tono vascolare e l'efficienza dell'attività cardiaca. Pertanto, la preferenza è data alla moderna anestesia combinata basata sulla IA come il metodo più mobile e controllato.

Nel trapianto moderno, l'OA è il metodo di scelta, il cui componente principale è un potente IA (nella maggior parte dei casi - isoflurano). Le violazioni espresse del sistema di coagulazione del sangue escludono l'uso di metodi RAA come potenzialmente pericolosi a causa di possibili complicanze emorragiche.

Anestesia viene mantenuta PM che mantengono il flusso sanguigno splancnico (oppioidi, isoflurano, miorilassanti) tranne insufficienza epatica fulminante, quando la possibilità di ipertensione intracranica è una controindicazione all'uso di potenti IA.

Per usare l'ossido di zinco, non ci sono controindicazioni, ma questo farmaco viene solitamente evitato a causa della sua capacità di espandere l'intestino e aumentare le dimensioni delle bolle di gas che entrano nel flusso sanguigno. In alcuni studi, vengono presentati i risultati dell'uso del TBAV nel trapianto di fegato. L'uso di infusione di propofol, remifentanil e cisatracurium bezila-ta, vale a dire LS con metabolismo extraepatico, consente di evitare il carico farmacologico sul trapianto appena sottoposto a stress chirurgico e ischemia e garantisce una sicura estubazione precoce del ricevente.

I farmaci principali per anestesia sono fentanil oppiacei (1,2-1,5 ug / kg / h) e IA isoflurano (0,5-1,2 MAA) in combinazione con una miscela di ossidi di azoto-ossigeno ventilatore (1: 1) usato in modalità minimal-flow (0,4-0,5 l / min). Dall'inizio dell'operazione fino al termine del periodo muscolo anepatica rilassamento disponibile bolo pipekuroniya bromuro (0.03-0.04 mg / kg / h), e subito dopo il recupero del flusso di sangue attraverso l'innesto utilizzato cisatracurium (0.07-0.08 mg / kg / h).

Il risultato di un aumento del volume di distribuzione per la cirrosi epatica può essere un aumento della dose iniziale di induzione dei mioformassanti non depolarizzanti e il prolungamento della loro azione. Allo stesso tempo, la cinetica del fentanil è praticamente invariata. Sebbene trapianto di fegato ben conservato può iniziare rapidamente a metabolizzare i farmaci, molti cambiamenti farmacocinetica (ad esempio, ridotta albumina sierica, aumentato volume di distribuzione) antagonizzare la funzione di disintossicazione del trapianto.

Il punto essenziale dell'operazione è l'uso di medicine calde per infusione, miscela di gas inumidita, coperte e materassi riscaldanti, coperture isolanti per la testa e le estremità. Altrimenti, l'ipotermia si sviluppa rapidamente, causata dalla trasfusione, dalla perdita di liquidi durante la convezione e dall'evaporazione dagli organi addominali aperti, da una diminuzione della produttività energetica del fegato e dall'impianto di un organo donatore freddo.

Il trapianto di fegato ortotopico consiste nel sostituire un paziente con fegato nativo con un organo di cadavere o una frazione di fegato da un donatore vivente; nella maggior parte dei casi è possibile implementarlo in posizione anatomica. Ciò avviene in tre fasi: pre-insicuro, non-epatico e non-epatico (post-cura).

Predbespechenochnaya passo dissezione comprende strutture porta hepatis e la sua mobilitazione. L'instabilità del sistema cardiovascolare è comune in questa fase a causa di ipovolemia, perdite acute nel terzo spazio (ascite) e sanguinamento venoso dal addominale collaterali parete, organi e mesentere. Chiamato ipocalcemia citrato, ipercaliemia quando una rapida emolisi e trasfusioni, difficoltà quando fegato ritorno venoso binario zione o brusco calo WBD contribuiscono instabilità emodinamica. Durante improvvise variazioni di volume inizialmente asintomatica cavità pericardico può ridurre ST. Possibile perdita di sangue chirurgiche, spesso si verificano all'intersezione delle navi varicose e Parakou, le vene alberi rotanti, può essere aggravata dal fallimento del sistema di coagulazione del sangue e emodiluizione e fibrinolisi. Questi disturbi devono essere controllati con tecniche convenzionali e studi specifici di sistema della coagulazione (tempo di protrombina, tempo di tromboplastina parziale, tempo di sanguinamento, fibrinogeno, prodotti di degradazione della fibrina e conta piastrinica) e tromboelastografia.

Per sostituire la perdita di sangue, vengono utilizzati i cristalloidi (soluzioni di elettroliti e destrosio), plasmaexpanders, NWFP e donatori EM.

Volumi medi di componenti di terapia per infusione (volume totale - 11-15 ml / kg / h):

• cristalloidi - 4-6 ml / kg / h;
• colloidi - 1-2 ml / kg / h;
• FFP - 4-7 ml / kg / h;
• massa di eritrociti del donatore - 0,5-1,5 ml / kg / h;
• Autoeritrociti lavati - 0,2-0,3 ml / kg / h.

Al fine di ridurre l'infusione di componenti del sangue del donatore di routine vengono utilizzati apparecchi per la raccolta e il lavaggio dei globuli rossi Cell Saver, con i quali aiuta a raccogliere e lavare il sangue extravasale. Viene utilizzato in caso di assenza di infezione attiva o neoplasia. Molte cliniche utilizzano sistemi di infusione rapidi progettati per introdurre fluidi o prodotti ematici riscaldati ad una velocità fino a 1,5 l / min. Questi dispositivi sono dotati di monitor di pressione nella rete, filtri, rilevatori di aria e sensori di livello del liquido per ridurre al minimo i danni alle cellule del sangue e per prevenire l'ingresso di aria.

L'acidosi metabolica iniziale è aggravata dai periodi di ipotensione che si manifestano e può essere molto pronunciata in assenza della funzione metabolica del fegato. Per il suo trattamento si usa il bicarbonato di sodio:

Bicarbonato di sodio, 4% rr, p / c 2,5-4 ml / kg, la periodicità della somministrazione è determinata dalla convenienza clinica. Tuttavia, con l'acidosi profonda, un'alternativa al bicarbonato di sodio può essere il trometamolo - LS, che evita l'ipernatriemia iperosmolare.

In questa fase, è oliguria comuni, motivi pre-renali così una volta esclusi, è necessario avviare una terapia attiva diuretici osmotici o altri farmaci con un effetto diuretico, ad esempio dopamina, una "dose renale" (2,5 mg / kg / min)

Bolo di Furosemide IV 5-10 mg, la frequenza di somministrazione è determinata dalla fattibilità clinica

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Dopamina iv / 2-4 μg / kg / min attraverso il perfusore, la durata della somministrazione è determinata dalla fattibilità clinica.

Trapianto di fegato Predbespechenochnaya è caratterizzata dalla necessità di usare dosi relativamente alte di anestetici: in questo periodo la concentrazione di isoflurano in una miscela gazonarkoticheskoy disponibile tendono massima - circa 1.2-2% (1-1,6 MAK), necessario utilizzare relativamente molto - 3.5 ± 0,95 μg / kg / h (fino all'80% del totale) di fentanil e bromuro di pipecuronio sotto forma di iniezioni di bolo. Ciò può essere spiegato dal fatto che, da un lato, il corpo è saturo di farmaci farmacologici, dall'altro, perché questo stadio è il più traumatico nel senso chirurgico. Per la fase predbespechenochnogo è caratterizzata da spostamento meccanico significativa del fegato che derivano dalla necessità di procedure chirurgiche (trazione, curva, dislocazione) nell'assegnazione del fegato e preparazione per epatectomia. Questi punti sono altamente influenzano significativamente emodinamica sistemica, causando una riduzione periodica del precarico ad una pressione nella vena cava inferiore, forti oscillazioni della pressione sanguigna sistemica, la relativa ipovolemia.

Anepatica trapianto di fegato inizia con la rimozione del fegato nativo poco dopo la cessazione del suo apporto di sangue e l'intersezione dell'arteria epatica e vena porta, nonché reparti sottoepatico sovra e bloccaggio della vena cava inferiore. Con un alto rischio di rottura delle vene varicose dell'esofago durante il serraggio della vena cava inferiore, è possibile eseguire temporaneamente una sonda Blakemore. Nella maggior parte dei centri transplantologicheskih, al fine di evitare una forte riduzione del ritorno venoso e la caduta NE, così come la congestione venosa nella metà inferiore del corpo, intestino e reni, utilizzando venovenozny bypass. Ti permette di prendere il sangue dalle vene femorali e portale e lo consegna extracorpamente alla vena ascellare. La pompa centrifuga rende possibile il trasferimento del sangue nel volume del 20-50% del normale flusso sanguigno sistemico. Nel circuito possono essere utilizzati sistemi di tronco eparinizzati che eliminano la necessità di eparinizzazione sistemica. Il bypass venoso aiuta a mantenere la funzione renale e non aumenta i tassi complessivi di complicazioni e mortalità, ma tuttavia può causare embolia gassosa e portare a trombosi. Inoltre, l'uso del bypass venoso può prolungare la procedura e promuovere la perdita di calore. Inoltre, quando si esegue l'elusione, potrebbe essere necessario utilizzare il supporto inotropico per mantenere l'OC.

La rimozione del fegato nativa e l'impianto non di trattamento sono solitamente accompagnate da manipolazioni chirurgiche attive sotto il diaframma, una diminuzione della compliance respiratoria, la comparsa di atelettasia e ipoventilazione. In questa fase, l'aggiunta di PEEP e l'aumento della pressione inspiratoria possono aiutare a minimizzare questi effetti indesiderati. A causa dell'assenza di funzionalità epatica metabolica per il periodo anepatica aumenta notevolmente il pericolo di intossicazione da citrato rapida trasfusione, somministrazione di calcio è pertanto contenuto di calcio ionizzato sia maggiore di 1 mmol / l. Il cloruro di calcio più comunemente usato è il bolo 2-4 ml.

Durante il periodo di non attesa, l'iperkaliemia progressiva può essere trattata con infusione di insulina, nonostante l'assenza del fegato, ma l'acidosi metabolica, incluso il lattato, rimane in gran parte non corretta.

Durante la fase non attendente, il consumo di anestetici è solitamente molto mite. La concentrazione richiesta di isoflurano può essere ridotta a 0,6-1,2 vol% (0,5-1 MAK), la necessità di ridurre il fentanil a 1 ± 0,44 μg / kg / h. Nella maggior parte dei pazienti, la necessità di miorilassanti viene drasticamente ridotta.

La fase non-epatica (post-afferente, post-perfusione) inizia con anastomosi delle vene epatiche e portali e scatena il flusso sanguigno attraverso il trapianto. Anche prima della rimozione delle pinze dai vasi per rimuovere aria, prodotti di disintegrazione cellulare e soluzione conservante, l'innesto viene lavato con albumina o sangue scaricato dalla vena porta. Nonostante questo, la rimozione finale delle pinze può causare lo scarico di grandi quantità di metaboliti di acidi e potassio nel flusso sanguigno. A questo punto, ci possono essere aritmie, ipotensione e arresto cardiaco, e l'anestesista dovrebbe essere pronto per il trattamento immediato di queste complicanze a causa di cause metaboliche. Per trattare l'ipotensione causata dalla depressione miocardica da parte dei mediatori vasoattivi, l'inadeguatezza del cuore destro con il suo sovraccarico o l'embolia venosa dell'aria, è necessario il supporto inotropico. La causa del collasso cardiovascolare durante la riperfusione può essere il tromboembolismo polmonare.

Di norma, dopo la correzione degli improvvisi cambiamenti dell'emodinamica che si verificano durante la riperfusione attraverso il trapianto, si osserva un periodo di relativa stabilità emodinamica. Tuttavia, la seconda ondata di depressione del CCC si verifica quando il flusso sanguigno viene avviato attraverso l'arteria epatica. In questa fase non ci sono segni di sovraccarico del cuore destro, non ci sono prerequisiti per l'ipervolemia e una pronunciata distonia vascolare accompagnata da una diminuzione della CB è dovuta ad una seconda ondata tossica, vale a dire lisciviazione dei metaboliti acidi dal sistema arterioso del fegato. La vasodilatazione sistemica stabile si sviluppa abbastanza rapidamente, caratterizzata da una marcata diminuzione della pressione diastolica (fino a 20-25 mm Hg). Per correggere questa condizione, a volte è necessario collegare i vasopressori (mezaton, norepinefrina), la terapia per infusione è attivata.

Oltre a questi momenti, il periodo di riperfusione è accompagnato dalla necessità di correggere le violazioni del sistema di emocoagulazione. Lo stato iniziale di anticoagulante per insufficienza epatica e la funzione epatica proteina-sintetico alterata, aggravata dalla necessità di somministrazione sistemica di eparina sodica prima hardware venovenoznogo bypass. Dopo la sua conclusione, è necessario neutralizzare l'eparina sodica libera con la protamina. Tuttavia, questo punto può essere potenzialmente pericoloso, da un lato, possibili anastomosi vascolari trombirova-niem durante l'eliminazione hypocoagulation, dall'altro - aumento delle emorragie tessuti e sanguinamento continuo, se neutralizzazione non viene effettuata. Un indicatore che può essere considerato accettabile dal momento del completamento di anastomosi vascolari è APTTV, pari a 130-140 sec. A queste percentuali, l'eparina sodica non viene utilizzata. Allo stesso tempo, viene effettuata un'infusione attiva di FFP (7-8 ml / kg / h), vengono utilizzati inibitori delle proteasi (aprotinina), acido a-aminocaproico. Il monitoraggio costante dello stato di coagulazione è molto importante, perché durante l'operazione può svilupparsi una coagulopatia pronunciata. Alcune coagulopatie che si verificano durante il trapianto di fegato possono essere associate a sequestro indesiderato di eparina sodica e successivo lavaggio dell'innesto quando è incluso nella circolazione sistemica.

La fase post-postfusione è caratterizzata da un graduale aumento del livello di glucosio (fino a 12-20 mmol / l) e lattato (fino a 8-19 mmol / l). Tuttavia, non appena il trapianto inizia a funzionare, la stabilità emodinamica e metabolica viene gradualmente ripristinata. L'introduzione di un grande volume di FFP (fino a 3-4 litri) e della massa di eritrociti può causare un aumento della concentrazione plasmatica di citrato, che insieme alla precedente terapia attiva con bicarbonato di sodio può causare l'insorgenza di alcalosi metabolica. La necessità di supporto inotropico di solito diminuisce e la diuresi aumenta anche nei pazienti con una precedente sindrome epatorenale, sebbene nella maggior parte dei casi sia necessario stimolarla con furosemide. L'operazione termina con l'una o l'altra forma di recupero del deflusso biliare - anastomosi diretta dei dotti biliari del ricevente e del trapianto o coledocodeunostomia di Roux.

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Trapianto di fegato nei bambini

Circa il 20% dei trapianti ortotopici in tutto il mondo viene eseguito nei bambini e una percentuale significativa di questi pazienti ha meno di 5 anni. La causa più comune di insufficienza epatica nei bambini è atresia congenita, vie biliari, seguito da malattie metaboliche congenite, che comprendono le malattie come la carenza di alfa1-antitripsina, glicogenosi, malattia di Wilson e tirosinemia. Gli ultimi tre stati includono principalmente difetti biochimici degli epatociti e pertanto possono essere curati solo con una procedura come il trapianto di fegato.

Alcuni aspetti del trapianto di fegato ortotopico nei bambini sono unici. Per esempio, i bambini malati con atresia biliare già abbastanza spesso subiscono la decompressione nei primi giorni o settimane di vita attraverso l'operazione Kasai (coledochoejunostomy). L'operazione precedente sull'intestino può complicare la laparotomia nel corso della fase di pre-cura del trapianto di fegato, così come il recupero dell'escrezione biliare. Molti autori notano che un bypass venoso spesso non è fattibile nei pazienti fino a 20 kg, perché sovraccarico venoso della metà inferiore del corpo, accompagnando il serraggio del portale e della vena cava inferiore, può portare a oliguria e complicazioni intestinali nei bambini piccoli di questo gruppo. Un trapianto troppo grande è in grado di sequestrare una parte significativa del volume del sangue, aumentando il rischio di un eccessivo rilascio di potassio dopo riperfusione e portando a grave ipotermia.

Tuttavia, la nostra esperienza ha dimostrato la possibilità di successo dei trapianti che utilizzano bypass veno-venosa nei bambini di peso 10-12 kg. Possiamo notare che un problema specifico per i bambini piccoli è lo squilibrio di temperatura. In cui la temperatura corporea spostamento può avvenire sia nella direzione di ipotermia, peggioramento durante il bypass extracorporeo, e nella direzione aumentando la temperatura a 39 ° C. Il modo più efficace per combattere ipo e ipertermia, a nostro avviso, è l'uso di acqua e termomatrasov termokostyumov dando la capacità di rimuovere il calore in eccesso o riscaldare il paziente, a seconda dei casi.

Secondo le statistiche mondiali, la sopravvivenza globale di un anno dei bambini dopo trapianto di fegato è al 70-75%, ma i risultati di un giovane (meno di 3 anni) e piccole (meno di 12 kg) dei bambini malati non è così rosea (di un anno di sopravvivenza - 45-50%). Il motivo principale è considerato ad un elevato tasso di sopravvivenza di trombosi dell'arteria epatica nei bambini, che, a sua volta, è collegata con la dimensione arteria e digeriti con ridotte dimensioni del fegato.

Correzione di violazioni

In un trapianto ben funzionante, gli acidi metabolici, compreso il lattato, continuano a essere metabolizzati e l'alcalosi sistemica che si alza nella fase finale dell'operazione può richiedere una correzione. È necessaria un'attenta cura post-operatoria per i polmoni, poiché sono possibili complicazioni quali danno al diaframma, polmonite nosocomiale, RDS con massicce trasfusioni di sangue. La mancanza primaria di funzionalità del trapianto è ora una complicazione piuttosto rara del trapianto di fegato, probabilmente a causa dell'uso diffuso dei moderni conservanti e del miglioramento delle tecniche chirurgiche e delle tecniche di anestesia.

Lo stadio preciso dell'operazione determina la tattica delle azioni dell'anestesista in accordo con la situazione chirurgica e le condizioni del paziente. L'uso di droghe moderne - isoflurano, midazolam, IIED laksantov con extraepatica metabolizzazione (besilato cisatracurio) migliora la controllabilità di anestesia e di fornire estubazione precoce dei pazienti.

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Trapianto di fegato: valutazione delle condizioni del paziente dopo l'intervento

L'uso di tecniche anestesiologiche moderne sulla base di anestetici moderna isoflurano, sevoflurano permesso di ridurre drasticamente il tempo di post-operatorio ventilazione artificiale ed assistita a 2-4 ore. Estubazione precoce riduce in modo significativo il numero di possibili complicazioni nel sistema respiratorio, ma lascia un tema di grande attualità di anestesia adeguata e attendibile nel periodo postoperatorio. A tale scopo, gli oppioidi sono tradizionalmente utilizzati: morfina, trimeperidina, tramadolo e anche ketorolac e altri farmaci. Le dosi sono selezionate rigorosamente individualmente. La nomina di immunosoppressori (prednisolone, ciclosporina) causa la presenza di ipertensione quasi costante in questi pazienti. In alcuni pazienti, durante l'adattamento precoce, si notano mal di testa, prontezza convulsiva.