Trattamento dell'aneurisma

Il trattamento della rottura dell'aneurisma dipende dalla gravità delle condizioni del paziente al momento del ricovero ed è determinato dal grado di coinvolgimento dei principali meccanismi patogenetici. Il punto chiave nel complesso delle misure è l'esecuzione dell'intervento chirurgico escludendo l'aneurisma dal flusso sanguigno, prevenendone la rottura ripetuta (questa caratteristica non è pienamente soddisfatta con la fasciatura dell'aneurisma: la possibilità di una rottura ripetuta permane fino a 2-3 settimane), il periodo di formazione del collagene, "cornice esterna" dell'aneurisma, dipende dal materiale utilizzato per la fasciatura).

Esistono diversi periodi di emorragia subaracnoidea aneurismatica: il più acuto (primi tre giorni), l'acuto (fino a due settimane), il subacuto (2-4 settimane) e il "freddo" (oltre un mese dal momento dello sviluppo dell'emorragia). Ogni periodo ha le sue caratteristiche patogenetiche, a seconda delle quali cambiano le strategie terapeutiche.

• Pertanto, la fase acuta è caratterizzata da angiospasmo non ancora nettamente espresso e da edema cerebrale moderato. Pertanto, è favorevole all'intervento chirurgico. Questo vale solo per i pazienti con grado di gravità I, II e III secondo HH. I pazienti con grado IV-V sono soggetti a intervento chirurgico solo se presentano un ematoma intracerebrale di grandi dimensioni (oltre 60 ml) e sintomi di idrocefalo occlusivo acuto (imposizione di drenaggio ventricolare). Gli altri pazienti sono sottoposti a trattamento conservativo attivo fino alla guarigione dallo stato comatoso e alla completa regressione dell'arteriopatia e dell'edema cerebrale.
• La fase acuta è caratterizzata da un aumento della gravità dell'arteriopatia, dell'ischemia e dell'edema cerebrale. Tutti i pazienti vengono trattati in modo conservativo. L'intervento chirurgico è controindicato, tranne in caso di rottura ripetuta con comparsa di indicazioni vitali. Tuttavia, la mortalità dopo tali interventi supera il 50%. Le strategie terapeutiche relative alla sindrome da ipertensione liquorale progressiva sono simili a quelle della fase precedente.
• Il periodo subacuto inizia dopo due settimane ed è caratterizzato dalla normalizzazione di tutte le funzioni vitali del cervello, dalla regressione dell'arteriopatia e dell'edema, dal ripristino della circolazione del liquido cerebrospinale. Durante questi periodi, il trattamento chirurgico può essere intrapreso nei pazienti con grado di gravità I, II e III secondo la neuropatia neuromuscolare (HN), nonché con stadi IV e V, nei quali lo stato di coscienza è stato ripristinato, l'emodinamica si è stabilizzata e i fenomeni arteriopatici sono regrediti secondo i dati Doppler transcranico. Tuttavia, questo non è il momento più favorevole per l'intervento chirurgico, poiché la normalizzazione di tutte le funzioni cerebrali non è completa. Ma è proprio durante questi periodi, secondo i dati statistici, che si verificano più spesso le rotture ripetute di aneurismi arteriosi. Pertanto, è necessario sforzarsi di eseguire l'operazione senza attendere il periodo "a freddo", prevenendo così una rottura ripetuta. Indubbiamente, un mese dopo la rottura, le condizioni per l'intervento sono più favorevoli. Ma è ancora più importante salvare i pazienti in cui si verifica una rottura ripetuta nell'arco di un mese, ovvero circa il 60% di tutti i casi di rottura dell'aneurisma.

[ 1 ]

Cure d'urgenza e trattamento conservativo dell'aneurisma

I pazienti con emorragie subaracnoidee devono essere trasportati in un reparto specializzato o in un reparto neurologico (in assenza di un ospedale specializzato) per condurre adeguate misure diagnostiche e selezionare razionalmente le strategie terapeutiche, tenendo conto dei dati oggettivi derivanti dalla valutazione dinamica delle condizioni del paziente. Il trasporto differito è possibile in presenza di stabilizzazione della pressione arteriosa, regressione della cefalea e della sindrome meningea (per i pazienti con grado di gravità I, I, III secondo la classificazione neuroendocrina), normalizzazione dello stato delle funzioni vitali e ripresa del paziente dallo stato comatoso (per i pazienti con grado di gravità IV-V secondo la classificazione neuroendocrina).

Le strategie terapeutiche per l'ESA saranno prese in considerazione in relazione ai meccanismi patogenetici coinvolti nella malattia.

La terapia per l'arteriopatia costrittiva-stenotica è composta dai seguenti componenti:

• impatto sui prodotti della lisi ematica extravascolare e sui loro metaboliti;
• mantenimento di un adeguato flusso ematico cerebrale regionale in condizioni di arteriopatia sviluppata;
• intervento neuroprotettivo nell'ischemia cerebrale esistente.

Ogni intervento chirurgico per ESA aneurismatica è accompagnato dalla sanificazione degli spazi subaracnoidei e, se necessario, dei ventricoli cerebrali, allo scopo di evacuare i coaguli di sangue, fonte di ossiemoglobina e di altre sostanze biologicamente attive che attivano la cicloossigenasi di tipo I e II (COX-1, COX-2), la quale innesca il metabolismo dell'acido arachidonico con formazione di prostaglandine, trombossano e prostaciclina.

I farmaci antinfiammatori non steroidei agiscono come antagonisti di questo processo (indometacina per via endovenosa in bolo di 50 mg/20 min seguito da somministrazione di 30 mg/ora per 3 giorni dopo la rottura dell'aneurisma; naklofen 75-300 mg/die; aspirina e la sua forma iniettabile acelysin - 0,5-3,0 g/die). Dopo il completamento della somministrazione parenterale, il farmaco viene continuato per os: movalis 7,5-30 mg/die, mesulide (nimesulide) 200-400 mg/die per 1 mese. Si deve usare cautela in caso di ulcera peptica o di sviluppo di ulcere acute del tratto gastrointestinale; si preferisce somministrare per via rettale gli inibitori selettivi della COX-2 (celebrex, movalis, mesulide).

Considerata l'elevata attività proteasica del plasma e del liquido cerebrospinale, si raccomanda l'uso di inibitori non specifici (Contrycal fino a 50.000 U/die, Trasylol, Gordox in dosi equivalenti). Anche gli acidi aminocaproico e tranexamico, precedentemente utilizzati nel trattamento dell'ESA come inibitori della trombolisi, presentano proprietà simili. Tuttavia, attualmente, il loro utilizzo è significativamente limitato a causa dell'elevato rischio di sviluppare disturbi ischemici secondari in concomitanza con ipercoagulazione, nonostante i tentativi di correggere questo processo mediante somministrazione adiuvante di eparina.

Il concetto di terapia con ZN (ipertensione, ipervolemia, iperidratazione) è obbligatorio nella terapia dell'arteriopatia in corso di emorragia subaracnoidea (ESA), particolarmente indicato in caso di sviluppo di arteriopatia clinica e deficit ischemico ritardato. L'ipertensione viene mantenuta a livelli di pressione arteriosa sistolica di 160-180 mmHg e di pressione arteriosa diastolica di 80-100 mmHg (con un aumento della pressione arteriosa di 20-100 mmHg rispetto ai valori iniziali). Il controllo dell'ipertensione arteriosa si ottiene utilizzando vasopressori (dopamina), glucocorticoidi, bloccanti parasimpatici (anticolinergici non selettivi - atropina solfato, ecc.). L'ipervolemia e l'emodiluizione sono necessariamente accompagnate da misure volte a migliorare le proprietà reologiche del sangue (albumina 10-20%, plasma nativo, reopoliglucina 200-400 ml/die). Il volume totale di soluzioni somministrate è di 50-60 ml/kg/die con monitoraggio dell'ematocrito (fino a 0,40). La somministrazione di una soluzione di destrosio (glucosio) al 5%, pari a 500 ml/die, è accettabile. Le soluzioni di glucosio ipertoniche sono sconsigliate a causa del possibile sviluppo di iperglicemia con successiva acidosi del tessuto cerebrale, che aggrava il danno ischemico.

Si raccomanda l'uso di dosi medie-terapeutiche di eparina non frazionata (fino a 10.000 U per 72 giorni), che ha attività antiaggregante piastrinica. Inoltre, neutralizzando la trombina, ne indebolisce l'effetto stimolante sulla sintesi delle prostaglandine e protegge l'indometacina somministrata dall'inattivazione della trombina. È preferibile utilizzare eparina a basso peso molecolare (fraxiparina - 0,6-0,9 ml per via sottocutanea nella regione periombelicale due volte al giorno per 14-18 giorni). La pentossifillina è indicata come misura preventiva contro la formazione di trombi eritrocitari al dosaggio di 400-1200 mg/die per via endovenosa in 2-3 somministrazioni.

Questa terapia è ottimale per l'uso nel periodo postoperatorio con AA esclusa dal flusso sanguigno. In caso contrario, la sua implementazione aumenta significativamente il rischio di emorragia ricorrente. Di conseguenza, è preferibile astenersi dall'ipertensione controllata, ricorrendovi quando il quadro clinico del danno ischemico aumenta. Strategie simili sono auspicabili per gli anticoagulanti diretti. Le complicanze della terapia per NA includono infarto miocardico ed edema polmonare. Pertanto, è necessario l'ECG e il monitoraggio della pressione venosa centrale.

Per quanto riguarda l'effetto sulla componente miogenica dell'arteriopatia in via di sviluppo, il farmaco più efficace (secondo il monitoraggio angiografico dinamico) in termini di regressione del grado di restringimento del lume arterioso è risultato il bloccante diidropiridinico dei canali del Ca2+ potenziale-dipendenti, nicardipina (0,075 mg/kg/ora per via endovenosa per 14 giorni dopo la rottura dell'aneurisma). Le complicanze associate al suo utilizzo includono edema polmonare e iperazotemia (i parametri rilevanti devono essere monitorati).

Un farmaco promettente è un peptide associato al gene della calcitonina, che possiede proprietà vasodilatatrici che si manifestano nella fase avanzata dell'arteriopatia. La sua formulazione in compresse a rilascio prolungato è in fase di sperimentazione clinica.

Nella fase acuta dell'emorragia, quando il restringimento delle arterie è causato solo da meccanismi miogenici e da stimolazione adrenergica, è indicata la somministrazione di bloccanti adrenergici (metoprololo 200 mg/die per via endovenosa, labetalolo 5-25 mg in bolo seguito da una dose giornaliera di 10-15 mg, propranololo), lidocaina.

Il terzo anello della catena terapeutica dell'arteriopatia è costituito dalle misure neuroprotettive.

Un altro derivato diidropiridinico con attività Ca2+-bloccante è la nimodipina (nimotop). Il farmaco non influenza il grado di restringimento del lume arterioso, ma blocca i canali Ca2 ⁺ -dipendenti dei neurociti, riducendo l'entità dell'ingresso di Ca2 ⁺ extracellulare e il suo rilascio dal deposito nel citoplasma (somministrato per via endovenosa a flebo 1 mg/ora per le prime 2 ore, poi 2 mg/ora per 5-7 giorni con successivo passaggio alla somministrazione orale di 2 compresse 6 volte al giorno - 7-10, fino a 20 giorni). È necessario tenere conto del marcato effetto ipotensivo del farmaco, che determina l'antagonismo farmacologico dell'ipertensione controllata intrapresa.

I glucocorticoidi possiedono una spiccata attività inibitoria dose-dipendente contro la lipidperossidasi, con limitazione della formazione di radicali liberi. In particolare, si raccomanda l'uso intraoperatorio del metilprednisolone alla dose di 1 mg/ml in soluzione fisiologica per l'irrigazione delle cisterne subaracnoidee, con successiva somministrazione intracisternale tramite catetere di 5 ml della soluzione risultante al giorno per 14 giorni. La somministrazione parenterale fino a 20-30 mg/kg/die determina l'effetto atteso, ma il superamento della dose comporta l'eliminazione dell'effetto antiossidante e persino l'effetto opposto.

Il farmaco di scelta è il desametasone, somministrato a un dosaggio massimo di 16-20 mg/die per 7-14 giorni.

Esistono schemi di uso combinato di glucocorticoidi e bloccanti dei canali del Ca ²⁺: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/min per via endovenosa per 2 settimane, destrosio al 5% (O) 500 ml/die, idrocortisone (H) - 1600 mg il primo giorno dopo l'emorragia con successiva riduzione graduale della dose. Una complicanza di questo tipo di terapia in alcuni casi è lo sviluppo di blocco atrioventricolare, che regredisce spontaneamente con la riduzione della dose di diltiazem.

Attualmente, l'attenzione della terapia antiossidante volta a inibire l'attività dei processi di perossidazione lipidica (LPO) si è spostata dai corticosteroidi ai 21-amminosteroidi (sostituzione del 21° gruppo ossidrilico con un gruppo amminico nella parte non glucocorticoide della molecola con un significativo aumento dell'attività antiossidante - legame dei radicali ossidrilici e perossilici) - tirilazato mesilato. Negli studi clinici di fase III, ha dimostrato un'efficacia piuttosto elevata in combinazione con nimodipina, soprattutto nei maschi.

Gli antiossidanti endogeni, la cui carenza si verifica durante l'ischemia secondaria, sono la superossido dismutasi (SOD) (il farmaco Dismutek coniugato con polietilenglicole SOD ha superato la fase III degli studi clinici), i tocoferoli (alfa-tocoferolo, beta-carotene - la loro efficacia si osserva solo con l'uso profilattico, poiché la prevenzione attiva della perossidazione lipidica è direttamente correlata alla concentrazione di alfa-tocoferolo sulle membrane cellulari al momento dell'ischemia - fino a 800-1000 mg / giorno per via intramuscolare o orale). I donatori di gruppi idrossilici per la neutralizzazione dei radicali liberi sono l'acido ascorbico (vitamina C - fino a 2000 mg / giorno) e il retinoico (vitamina A - fino a 200.000 UI / giorno). L'inibizione della formazione di radicali liberi può essere ottenuta bloccando l'attività della xantina ossidasi (acido folico - folinato di calcio - 32,4 mg 2-3 volte/die per via intramuscolare), chelazione del ferro e del rame (deferroxamina, EDTA, cuprenil).

Un altro aspetto dell'effetto dannoso dell'ischemia sulle cellule cerebrali è il processo di eccitotossicità (rilascio di aminoacidi mediatori eccitatori: glutammato e aspartato con attivazione di imEA, recettori AMPA e ingresso attivo di calcio nella cellula), inibito in modo non competitivo da ketamina, lidocaina, che si riflette nei seguenti regimi di utilizzo: nimodipina - per via endovenosa per flebo (il dosaggio è indicato sopra) fino a 5-7 giorni con proseguimento in compresse per 6 giorni; ketamina - 1 mcg/kg in bolo seguito dall'introduzione di 3 mcg/kg/min 5-7 giorni; lidocaina - 1,5 mg/kg in bolo e poi 1,2 mg/kg/min. Lo schema si giustifica quando utilizzato in pazienti con gradi di gravità III-V secondo HN, mentre con un grado lieve di SAH non vi è alcun effetto.

La seguente combinazione può essere utilizzata per la protezione farmacologica del cervello nel periodo perioperatorio o in caso di marcata dinamica negativa durante danno cerebrale ischemico ritardato: tiopentale sodico - 1-1,5 mg EV (250-350 mcg EV), nimodipina - 15-20 mg EV (2-4 mg EV), ketamina - 400-500 mg EV (100-150 mg EV). La via di somministrazione EV è più ottimale, poiché causa una minore depressione emodinamica, che influisce negativamente sull'esito complessivo e richiede l'integrazione del complesso con vasopressori.

In condizioni fisiologiche, gli ioni magnesio agiscono come modulatori endogeni dei recettori IMBA e l'ipomagnesemia che si forma durante l'ischemia viene corretta dalla somministrazione di solfato di magnesio a dosi di circa 3,5-5 mg/kg, che ne determina il blocco. Gli inibitori presinaptici del rilascio di glutammato sono il riluzolo (rilutek) e il lubeluzolo.

Ulteriori metodi di neuroprotezione includono l'ossibutirrato di sodio (fino a 80 ml/die), il tiopentale o l'esenale sodico (in monoterapia fino a 2 g/die), i tranquillanti benzodiazepinici (diazepam 2-6 ml/die). Un metodo non farmacologico per aumentare la resistenza del cervello all'ipossia e all'ischemia è l'ipotermia craniocerebrale con una riduzione della temperatura corporea di 1-2 °C.

In un numero significativo di casi, l'ESA è accompagnata da un aumento spontaneo della pressione arteriosa, assente prima della malattia. Se la gravità del paziente (IV-V, in alcuni casi III HH) rende impossibile eseguire il clipping dell'aneurisma, questa condizione diventa patologica e aumenta il rischio di ripetute rotture dell'aneurisma, richiedendo la somministrazione di farmaci antipertensivi.

La terapia di prima linea standard in questa situazione è rappresentata dagli alfa-bloccanti e beta-adrenergici, che mostrano attività patogenetica (eliminazione della simpaticotonia, causa di ipertensione). Tuttavia, il loro uso è inappropriato nell'emodinamica centrale di tipo ipocinetico, che si sviluppa nell'ESA grave.

Vengono utilizzati i seguenti agenti: bloccanti dei canali del calcio potenziale-dipendenti: derivati della fenilalchilamina (isoptin, finoptin, lekoptin - 40-120 mg per via endovenosa lenta, per via intramuscolare 3 volte al giorno, per via orale 120-140 mg / 2 volte al giorno sotto forma di forme retard - isoptin, calan BK), diidropiridine (adalat, procardia - 30-120 mg / giorno in 1 dose, nicardipina - 20-40 mg / giorno in 3 dosi, amlodipina (Norvasc) - 2,5-10 mg / giorno in 1 dose, felodipina (plendil) - 2,5-20 mg / giorno in 1 dose), benzodiazepine (diltiazem, dilren - 90-180-360 mg / giorno in 1 dose).

Questo gruppo di farmaci può essere associato ai bloccanti dell'enzima di conversione dell'angiotensina, soprattutto nei soggetti con anamnesi di ipertensione, inclusa l'ipertensione renale: captopril (capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg/die in 3 dosi, enalapril (enap, enam, renitek, vasotec) - 5-20 mg/die in 1-2 dosi, moexipril (moex) - 7,5-30 mg/die in 1 dose (particolarmente raccomandato per le donne in menopausa), trandolapril (hopten, odric) - 2-4 mg/die in 1 dose, lisinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg/die in 1 dose.

Il gruppo dei bloccanti del recettore ATII viene utilizzato come terapia adiuvante a causa della mancanza di un effetto rapido.

In caso di resistenza dell'ipertensione alla terapia standard, si utilizzano bloccanti gangliari (pentamina, igronio, benzoesonio), somministrati secondo il metodo della titolazione fisiologica: dissoluzione della fiala in 10 ml di soluzione fisiologica e successiva somministrazione in bolo di 2-3 ml della soluzione risultante, monitorando la pressione arteriosa dopo 15-20 minuti (dopo l'effetto della dose precedente). La durata d'azione del farmaco è di 15-30 minuti.

In caso di grave ipertensione e mancata risposta ai bloccanti gangliari, si utilizzano vasodilatatori diretti: nitroprussiato di sodio (0,5-1,5 mg/kg/min), prostaglandina E2 (fleboclisi 90-110 ng/kg/min), nitroglicerina (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol - il contenuto della fiala viene diluito in 10 ml di acqua distillata e poi aggiunto a un flacone con soluzione di glucosio al 5% (200-400 ml), somministrato per fleboclisi sotto monitoraggio della pressione arteriosa. L'interruzione della somministrazione dopo 2-3 minuti ripristina i valori originali della pressione arteriosa.

Nel contesto dei disturbi ipotalamici, si osserva una sindrome da aumentata secrezione di peptide natriuretico atriale, che si manifesta con iponatriemia ipovolemica e viene corretta con l'uso di fludrocortisone. Questa situazione non deve essere erroneamente interpretata come una sindrome da secrezione inappropriata di ormone antidiuretico con iponatriemia ipervolemica, che richiede una restrizione idrica.

Molto spesso si osserva una sindrome cerebrocardica, consistente in una violazione della regolazione centrale dell'attività cardiaca (allungamento del QT, accentuazione delle onde T e P, accorciamento dell'intervallo PK, onde V ampie, associate a prognosi sfavorevole). In questo caso, si consiglia la correzione con farmaci simpaticolitici (beta-bloccanti, bloccanti dei canali del Ca2 ⁺ ), l'introduzione di farmaci metabolici nel complesso (riboxina 10-20 ml/die, mildronato fino a 20 ml/die), il monitoraggio ECG e l'emodinamica centrale con correzione dei disturbi sviluppati.

Anche i disturbi respiratori con edema polmonare neurogeno sono di natura centrale, il cui decorso è aggravato dalla soppressione dei riflessi della tosse e faringei (nei pazienti con HH di stadio IV-V) con aspirazione del contenuto della cavità orale e, in alcuni casi, dallo sviluppo della sindrome di Mendelson. Questo complesso di processi patologici determina una compromissione della funzione respiratoria esterna con lo sviluppo di tracheobronchite purulenta e polmonite. Tali pazienti sono soggetti a intubazione. Se la respirazione normale non viene ripristinata entro 10-12 giorni, è indicata una tracheostomia. La prevenzione dei processi infiammatori si effettua mediante la prescrizione di farmaci antibatterici, inclusa l'inalazione (spruzzatura ultrasonica di una miscela composta da 500 ml di soluzione salina, 200.000 U di penicillina, 250 U di monomicina, 10 ml di soluzione di kanamicina al 5%, 10 ml di soluzione di acido ascorbico al 5% e chimotripsina (20 mg) con idrocortisone (250 mg) 2-4 volte al giorno). La sanificazione broncoscopica dell'albero tracheobronchiale viene eseguita con l'introduzione intrabronchiale di soluzioni di soda, antibiotici, idrocortisone ed enzimi proteolitici. Durante la ventilazione meccanica, viene creata una maggiore pressione espiratoria e viene mantenuta una saturazione di ossigeno sufficiente.

Lo sviluppo di ipertermia centrale richiede il blocco neurovegetativo mediante aminazina, pipolfene, droperidolo, ipotermia mediante somministrazione di soluzioni per infusione raffreddate e ipotermia dei vasi principali.

La manifestazione della reazione da stress nell'ESA è lo sviluppo di ulcere gastrointestinali acute con sanguinamento, che complica significativamente il decorso della malattia. Le misure preventive in questa situazione includono la somministrazione di bloccanti dei recettori H2 (cimetidina, ranitidina) e l'uso di una terapia sedativa.

Il terzo aspetto significativo della patologia in esame, che richiede una correzione specifica, è l'aumento della pressione intracranica. L'edema cerebrale è essenzialmente una reazione compensatoria in risposta a un aumento del contenuto di prodotti tossici nel tessuto cerebrale e, essendo compensato, non richiede correzione (I - III grado di HH). In caso di scompenso dell'edema e sviluppo di sindrome da lussazione, è indicato garantire un regime di iperventilazione con creazione di alcalosi respiratoria, somministrazione di desametasone 8-20 mg/die, metilprednisolone 500-1000 mg/die, albumina, plasma nativo. I diuretici osmotici vengono utilizzati come ultima risorsa fino a 0,5-0,8 g/kg/die in caso di rischio di sviluppo di manifestazioni cliniche di incuneamento cerebrale.

Un altro aspetto di questo problema è l'idrocefalo. A sviluppo acuto, è una conseguenza dell'occlusione delle vie del liquido cerebrospinale e si manifesta come disturbo della coscienza e deficit neurologico focale. A decorso ritardato (idrocefalo normoteso) si manifesta con demenza progressiva, atassia e disturbi pelvici. La terapia conservativa consiste nell'uso di acetazolamide (diacarb, radicarb - 0,5-2,0 g/die), ma, di norma, è inefficace e richiede l'imposizione di un drenaggio ventricolare (temporaneo o permanente). L'efficacia di tale manipolazione dipende interamente dal livello iniziale di perfusione delle aree cerebrali interessate (con un flusso ematico cerebrale regionale inferiore a 25 ml/100 g/min, non si verifica alcun ripristino delle funzioni perse). Per prevenire tali fenomeni, numerose cliniche straniere utilizzano la somministrazione endolombare e intracisternale dell'attivatore tissutale del plasminogeno (dopo una trombosi endovascolare preliminare dell'aneurisma), che assicura una rapida lisi dei coaguli di sangue seguita dal clipping ritardato del colletto dell'aneurisma.

Nel 25% dei pazienti, si osservano convulsioni durante il primo giorno e, in alcuni casi, nel periodo tardivo. Sebbene non siano state riscontrate differenze attendibili in termini di mortalità ed emorragie ricorrenti, si raccomanda la terapia anticonvulsivante. Innanzitutto, è necessario valutare le condizioni del paziente per escludere emorragie ricorrenti (se le crisi si sviluppano nel periodo tardivo o dopo l'intervento chirurgico). In caso di stato epilettico: difenina per via endovenosa alla dose di 20 mg/kg, a una velocità non superiore a 50 mg/min per 20-40 minuti sotto controllo ECG e pressione arteriosa; se inefficace, aggiungere diazepam 10-20 mg o lorazepam 4-8 mg; se ulteriormente inefficace, fenobarbital 10 mg/kg a una velocità di 100 mg/min, seguito da intubazione e sonnolenza. Per le crisi isolate: depakine chrono (250 mg/die e oltre), lamotrigina, che è anche un inibitore del rilascio di glutammato (lamictal - 75-100 mg/die con titolazione del dosaggio in base all'efficacia).

L'insufficienza dei neurotrasmettitori viene corretta prescrivendo inibitori delle MAO 2 (yumex 20-40 mg/die), farmaci (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/die).

Nei pazienti con alterazioni dello stato di coscienza, sono tipici disturbi respiratori, complicanze infettive e infiammatorie (polmonite, infezioni urinarie, sviluppo di piaghe da decubito), che rendono necessaria una terapia antibiotica. Quest'ultima deve essere effettuata tenendo sotto controllo la sensibilità della flora batterica ai farmaci utilizzati e iniziando con penicilline semisintetiche resistenti ai ceppi beta-lattamasi (fino a 6-8 g/die) con l'aggiunta di cefalosporine (4-8 g/die), chinoloni e, in alcuni casi, imipenem.

Se il paziente si trova in stato comatoso o vegetativo per un lungo periodo, si attivano processi catabolici con aumento della cachessia, per cui è necessaria l'introduzione nel complesso terapeutico di steroidi anabolizzanti (retabolil, nerobolil 2 ml per via sottocutanea una volta al giorno) e immunomodulatori (decaris, splenin).

Le caratteristiche del regime sono le seguenti:

• riposo a letto rigoroso;
• riposo fisico e mentale completo;
• controllo delle funzioni fisiologiche (spesso si verificano ripetute rotture di aneurismi durante l'atto della defecazione);
• girarsi nel letto con trattamento delle zone in cui possono formarsi piaghe da decubito, massaggio vibratorio del torace;
• alimentazione ipercalorica (in stato comatoso tramite sondino nasogastrico, cambiato almeno una volta ogni 3-4 giorni per evitare piaghe da decubito sulla mucosa) fino a 7000 kcal/die.

Il periodo subacuto viene effettuato utilizzando farmaci nootropici (nootropil 2,4-3,6 g/die, pantogam 2-3 g/die), neurometaboliti (cerebrolysin 5-10 ml/die), vasoattivi (nicergolina (sermion) 4-8 mg/die per via endovenosa o intramuscolare con successivo proseguimento per via orale, vinpocetina (cavinton per via endovenosa flebo 2-4 ml/die in 200 ml di soluzione isotonica con ulteriore proseguimento 30-60 mg/die in 3 dosi) in assenza di controindicazioni (disturbi del ritmo cardiaco, valvulopatia cardiaca, insufficienza cardiaca e respiratoria cronica, tendenza all'ipotensione, grave aterosclerosi). Viene eseguita una correzione fisioterapica attiva e meccanica del difetto funzionale esistente. Trattamento in sanatorio e resort in sanatori locali dopo 1-1,5 mesi dall'operazione con esiti funzionali buoni e soddisfacenti.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]