Lesioni da inalazione

I danni da inalazione sono danni alle vie respiratorie, ai polmoni e all'organismo nel suo complesso dovuti all'inalazione di prodotti della combustione durante un incendio.

Il trauma da inalazione può essere isolato o associato a ustioni cutanee, aggravando notevolmente il decorso della patologia da ustione e peggiorando la prognosi.

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Agenti lesivi, patogenesi dell'insufficienza respiratoria nel trauma da inalazione

Gli agenti dannosi del fumo possono essere suddivisi in tre gruppi:

1. L'aria viene riscaldata dalla fiamma.
2. Componenti chimici del fumo che agiscono sulle vie respiratorie e sul parenchima polmonare.
3. Prodotti della combustione che hanno un effetto tossico sistemico.

A causa della chiusura riflessa della glottide, il danno termico alle vie respiratorie si verifica solitamente sopra la laringe. Tuttavia, se la vittima perde conoscenza, è possibile l'effetto termico dell'aria calda sulle vie respiratorie inferiori.

Tra i componenti chimici del fumo che irritano la mucosa delle vie respiratorie, i più importanti sono l'acroleina, l'acido cloridrico, il toluene disisocianato e il biossido di azoto. Sotto l'influenza di queste sostanze si verificano irritazione, necrosi e rigetto della mucosa delle vie respiratorie. La risposta infiammatoria successiva al danno alla mucosa porta all'edema delle pareti delle vie respiratorie, alla perdita di fibrina e di leucociti polimorfonucleati nel lume bronchiale. Questi processi causano l'ostruzione delle vie respiratorie. La profondità di penetrazione dei prodotti irritanti tossici nelle vie respiratorie dipende dalla loro solubilità in acqua. Quando i prodotti tossici penetrano negli alveoli, il tensioattivo e l'epitelio alveolare vengono distrutti, con lo sviluppo di edema alveolare e insufficienza polmonare parenchimatosa.

Tra le sostanze che non hanno un effetto significativo sulle vie respiratorie e sul parenchima polmonare, ma hanno un effetto tossico sistemico, le più pericolose sono il monossido di carbonio (CO), prodotto dalla combustione incompleta del carbonio, e i vapori di acido cianidrico (NCN), formati durante la combustione del poliuretano. Il monossido di carbonio causa ipossia emica, formando un composto stabile con l'emoglobina: la carbossiemoglobina. Inoltre, il monossido di carbonio ha un effetto tossico diretto sul sistema nervoso centrale, causando una grave encefalopatia. I danni al sistema nervoso centrale dovuti all'avvelenamento da monossido di carbonio possono manifestarsi a distanza di diversi giorni dall'avvelenamento. I meccanismi dell'effetto neurotossico del monossido di carbonio non sono completamente compresi.

L'acido cianidrico, penetrando attraverso l'inalazione sotto forma di vapori, blocca l'enzima mitocondriale citocromo ossidasi, provocando una grave ipossia tissutale, accompagnata da acidosi metabolica.

Il meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta nel trauma da inalazione comprende:

• ostruzione delle vie aeree dovuta a gonfiore infiammatorio delle pareti bronchiali, blocco del lume delle vie aeree da parte di masse necrotiche, conglomerati leucocitari e fibrina,
• danno acuto al parenchima polmonare dovuto a danno tossico agli alveoli e distruzione del surfattante,
• insufficienza respiratoria centrale e ipossia tissutale dovute ad avvelenamento sistemico con monossido di carbonio e vapori di acido cianidrico.

La vittima può presentare uno dei meccanismi di sviluppo dell'IRA, determinando il quadro clinico corrispondente, oppure possono essere presenti contemporaneamente 2-3 meccanismi.

Sintomi clinici, criteri diagnostici

I segni di trauma da inalazione sono tosse secca, mal di gola e respiro sibilante secco e ripetuto durante l'auscultazione. Tuttavia, questi sintomi sono aspecifici e non consentono una diagnosi e una valutazione affidabili della gravità del trauma da inalazione. La perdita di coscienza della vittima indica avvelenamento da monossido di carbonio e vapori di acido cianidrico.

L'esame del sangue della vittima per rilevare i livelli di carbossiemoglobina può fornire un'idea della gravità dell'avvelenamento da monossido di carbonio:

• 10-20% - avvelenamento lieve,
• 20-50% - avvelenamento moderato,
• oltre il 50% - avvelenamento grave.

Tuttavia, il rilevamento di basse concentrazioni di carbossiemoglobina nel sangue non esclude un'intossicazione da monossido di carbonio, poiché è trascorso un tempo significativo dal momento dell'infortunio all'esame, nonché l'inalazione di ossigeno al 100% nella fase precedente l'analisi, può portare alla scomposizione di una parte significativa della carbossiemoglobina.

Non esistono test di laboratorio specifici per confermare l'avvelenamento da vapori di acido cianidrico. Un'acidosi metabolica grave, non correggibile con soluzioni tampone, è indice di avvelenamento da HCN.

L'analisi dei gas nel sangue può rivelare ipercapnia dovuta all'ostruzione delle vie aeree o ipossiemia dovuta a malattia polmonare parenchimale.

Le manifestazioni radiografiche del trauma da inalazione sono aspecifiche. Quando il parenchima polmonare è danneggiato da prodotti tossici, si osserva un quadro caratteristico di ALI/ARDS.

Il metodo di esame più informativo per confermare l'inalazione di fumo è la fibrobroncoscopia, che consente di rilevare depositi di fuliggine sulla mucosa delle vie respiratorie. Di norma, la fibrobroncoscopia primaria non consente di valutare la gravità del danno alla mucosa, poiché è ricoperta da uno strato di fuliggine. Un segno indiretto di grave danno da inalazione è l'atonia delle pareti delle vie respiratorie, ovvero la fissazione densa di fuliggine sulle pareti della trachea e dei bronchi.

Dopo 1-2 giorni di pulizia della mucosa dalla fuliggine, la fibrobroncoscopia può valutare la gravità del danno. Esistono quattro tipi di danno (quattro gradi di gravità) nelle ustioni delle vie respiratorie: catarrale, erosiva, ulcerativa, necrotica.

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Criteri per sospetto danno da inalazione

Si deve sempre sospettare un danno da inalazione se si ha una storia di permanenza della vittima in un ambiente chiuso e fumoso durante un incendio. I segni fisici che indicano un possibile danno da inalazione includono ustioni al viso, depositi di fuliggine nelle vie nasali e sulla lingua. L'auscultazione rivela respiro sibilante secco nei polmoni. L'insufficienza respiratoria acuta in caso di danno da inalazione può svilupparsi tardivamente, entro 12-36 ore dall'inalazione dei prodotti della combustione. Pertanto, tutte le vittime con sospetto danno da inalazione devono essere ricoverate in terapia intensiva per 24-48 ore, indipendentemente dalla gravità della difficoltà respiratoria.

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Primo soccorso per lesioni da inalazione

Tutte le vittime con sospetto trauma da inalazione, indipendentemente dalla gravità delle manifestazioni cliniche, devono essere ricoverate in terapia intensiva. Se lo stato di coscienza del paziente è alterato, è necessario un esame del sangue per determinare il contenuto di carbossiemoglobina. Tutti i pazienti devono essere sottoposti a radiografia del torace, fibrobroncoscopia diagnostica e terapeutica, analisi del sangue arterioso per il contenuto di ossigeno e anidride carbonica e determinazione dell'equilibrio acido-base entro le prime 2 ore. Se nel paziente vengono rilevate lesioni catarrali o erosive dell'albero tracheobronchiale in combinazione con l'assenza di sintomi di IRA e alterazione della coscienza, è indicata la terapia infusionale, antibatterica e nebulizzante per 24-48 ore. Il rilevamento di lesioni ulcerative e necrotiche della mucosa delle vie respiratorie durante la broncoscopia può fungere da indicazione per l'inizio profilattico della ventilazione meccanica.

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Terapia infusionale

La somministrazione di soluzioni cristalloidi e di glucosio in caso di trauma da inalazione isolato è necessaria per le vittime sottoposte a ventilazione artificiale. Data la tendenza dell'acqua libera ad accumularsi nelle pareti dei bronchi e degli alveoli colpiti dal fumo, è necessario selezionare il volume minimo possibile di liquidi per garantire una diuresi di 0,5-1 ml/(kg × h) e sottoporsi a monitoraggio radiografico giornaliero per prevenire iperidratazione ed edema polmonare.

Terapia antibatterica

La complicanza più comune del trauma da inalazione, che influenza la gravità della malattia e la mortalità, è la broncopolmonite. È necessario un esame radiografico polmonare giornaliero. La terapia antibiotica deve essere iniziata dal momento della comparsa di infiltrati polmonari e dei segni clinici di broncopolmonite. Il più delle volte, le polmoniti che si verificano in caso di trauma da inalazione sono causate da microrganismi Gram-positivi. L'infezione da Gram-negativi di solito si manifesta in un secondo momento ed è acquisita in ospedale. È consigliabile l'esame microbiologico dell'espettorato o del lavaggio broncoalveolare per isolare la coltura dei microrganismi e determinarne la sensibilità.

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Terapia con nebulizzatore

La terapia con nebulizzatore deve essere iniziata subito dopo il ricovero in ospedale. In alcuni casi, la terapia inalatoria può alleviare l'ostruzione delle vie aeree in via di sviluppo.

Il regime terapeutico con nebulizzatore utilizzato dagli autori comprende un m-anticolinergico, un glucocorticoide destinato alla somministrazione per inalazione e un mucolitico:

• Acetilcisteina 200 mg 2-3 volte al giorno.
• Soluzione per inalazione di bromuro di ipratropio (Atrovent) allo 0,025% - 2 ml.
• Budesonide (Benaport) - sospensione per inalazione 0,5 mg/ml - 2 ml.
• Ambroxolo - soluzione inalatoria 7,5 mg/ml - 2 ml. L'uso di agonisti beta-adrenergici è generalmente inefficace. Anche l'uso parenterale di glucocorticoidi è inefficace e aumenta la frequenza di complicanze infettive.

Supporto respiratorio nell'insufficienza respiratoria

In circa il 30% dei casi di lesioni da inalazione si sviluppa un'insufficienza respiratoria acuta.

L'ostruzione delle vie aeree è principalmente associata allo sviluppo di edema infiammatorio, non a broncospasmo. Questo spiega il ritardo nello sviluppo dell'IRA fino a 12-36 ore.

Si consiglia di eseguire l'intubazione tracheale con un tubo di grande diametro (almeno 7,5 mm) per garantire la massima igiene delle vie respiratorie, ridurre la probabilità di ostruzione del tubo da parte di detriti e garantire la sicurezza della broncoscopia a fibre ottiche.

L'opportunità della tracheostomia rimane oggetto di dibattito. Tra gli argomenti a favore della tracheostomia rientrano la facilitazione della disinfezione dell'albero tracheobronchiale e l'esclusione di ulteriori traumi alla laringe interessata dall'ustione. Tuttavia, la tracheostomia in caso di trauma da inalazione è associata a un numero significativamente più elevato di complicanze, tra cui rotture e stenosi della trachea, dovute all'estrema vulnerabilità della mucosa interessata.

Quando si avvia la ventilazione artificiale e si seleziona la modalità ottimale, è necessario determinare la gravità delle alterazioni ostruttive e parenchimatose in un paziente specifico. Il modo più pratico per farlo è utilizzare un monitor grafico per il respiratore. È consigliabile determinare la resistenza delle vie aeree, il rapporto peO2/FiO2 e la PEEP "latente" (auto-PEEP).

In caso di gravi patologie ostruttive, è necessaria la ventilazione a volume controllato, con un rapporto inspirazione/espirazione di 1:4-1:5 e una frequenza respiratoria non superiore a 11-12 al minuto. Il controllo della PaCO2 è fondamentale: gravi patologie ostruttive possono portare a ipercapnia elevata, che paradossalmente aumenta in risposta all'aumento della frequenza respiratoria e del volume respiratorio minuto.

I principi della ventilazione meccanica nell'insufficienza polmonare parenchimale causata da danno da inalazione non differiscono dalla ventilazione meccanica nell'ALI/ARDS.