Trichinellosi - Cause e patogenesi

La trichinellosi è causata da ascaridi della famiglia dei Trichinellidae, che comprende due specie: Trichinella spiralis con tre varietà (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) e Trichinella pseudospiralis. Nella patologia della popolazione ucraina, T. s. spiralis e G. s. nativa sono di maggiore importanza. Trichinella s. spiralis è diffusa, parassita i suini domestici ed è patogena per l'uomo. Trichinella s. nativa è presente nell'emisfero settentrionale, parassita i mammiferi selvatici, è estremamente resistente al freddo ed è patogena per l'uomo. Trichinella s. nelsoni vive nell'Africa equatoriale, parassita i mammiferi selvatici ed è a bassa patogenicità per l'uomo. Trichinella pseudospiralis è diffusa, parassita uccelli e mammiferi selvatici. La patogenicità per l'uomo non è stata dimostrata.

Le Trichinella sono piccoli nematodi con corpo cilindrico incolore ricoperto da una cuticola trasparente ad anelli. La lunghezza di una femmina non fecondata è di 1,5-1,8 mm, quella fecondata fino a 4,4 mm, quella del maschio sessualmente maturo circa 1,2-2 mm; il diametro degli elminti è inferiore a 0,5 mm. A differenza di altri nematodi, le Trichinella sono elminti vivipari. Le loro larve, giovani Trichinella, hanno una forma a bastoncino, lunghe fino a 10 mm; dopo 18-20 giorni di sviluppo, la larva si allunga fino a 0,7-1,0 mm.

Lo stesso organismo di un animale a sangue caldo funge da ospite definitivo (Trichinella intestinale) e poi da ospite intermedio (larve incapsulate nei muscoli). Il parassita penetra nell'organismo di un nuovo ospite attraverso la carne degli animali, che contiene larve vive incapsulate. Sotto l'azione del succo gastrico, la capsula si dissolve e le larve nell'intestino tenue penetrano attivamente nella mucosa entro un'ora. Tra il 4° e il 7° giorno, le femmine iniziano a produrre larve vive. Ogni femmina partorisce da 200 a 2000 larve durante il periodo riproduttivo, che dura 10-30 giorni. Dall'intestino, le larve vengono trasportate dal flusso sanguigno in tutto l'organismo. L'ulteriore sviluppo del parassita è possibile solo nei muscoli striati. Nella terza settimana dopo l'infezione, le larve diventano invasive e assumono una tipica forma a spirale. All'inizio del secondo mese dopo l'infezione, si forma una capsula fibrosa attorno a esse nei muscoli, che inizia a calcificarsi dopo 6 mesi. Nelle capsule, le larve rimangono vitali per 5-10 anni o più. Nei muscoli umani, le capsule delle larve di Trichinella, di dimensioni comprese tra 0,3 e 0,6 mm, hanno sempre la forma di un limone.

Le larve di Trichinella presenti nei muscoli degli animali sono resistenti alle alte e alle basse temperature. Riscaldare la carne contenente larve di Trichinella incapsulate in un forno a microonde a 81 °C non le inattiva. Bollendo un pezzo di carne di circa 10 cm di spessore, le larve muoiono solo dopo 2-2,5 ore. Le larve sono resistenti a vari tipi di cottura, come la salatura, l'affumicatura e il congelamento. Il pericolo maggiore è rappresentato dai prodotti a base di carne non trattati termicamente: stroganina, strutto (grasso), ecc.

Patogenesi della trichinosi

La patogenesi della trichinellosi si basa sulla sensibilizzazione dell'organismo agli antigeni elmintici, che si manifesta in varia misura nelle fasi intestinale, migratoria e muscolare dell'invasione. Entro la fine della prima settimana dall'infezione, le femmine di trichinella si trovano principalmente nell'intestino tenue, immerse nella mucosa, attorno alla quale si sviluppa una reazione infiammatoria locale catarrale-emorragica. In caso di invasione grave, si osserva un danno ulcerativo-necrotico della mucosa intestinale. Gli elminti adulti secernono sostanze immunosoppressive che sopprimono la violenta reazione infiammatoria, favorendo la migrazione delle larve. Nel digiuno, viene attivato il sistema delle chinine. Altri ormoni causano disturbi funzionali, come la sindrome dolorosa. I metaboliti delle larve migranti, prodotti rilasciati dopo la loro morte, sono antigeni con proprietà sensibilizzanti, enzimatiche e tossiche. Di conseguenza, si sviluppano gravi reazioni allergiche con danni ai vasi sanguigni, disturbi della coagulazione, edema tissutale e aumento dell'attività secretoria delle mucose. Nella seconda settimana, le larve si trovano non solo nei muscoli scheletrici, ma anche nel miocardio, nei polmoni, nei reni e nel cervello. Negli organi parenchimatosi, le larve muoiono. Lo sviluppo di reazioni immunopatologiche porta a gravi lesioni: miocardite, meningoencefalite, polmonite. I processi infiammatori si attenuano nel tempo, ma dopo 5-6 settimane possono essere sostituiti da processi distrofici, le cui conseguenze scompaiono solo dopo 6-12 mesi. Tra i muscoli scheletrici, sono più spesso colpiti i gruppi con abbondante irrorazione sanguigna (muscoli intercostali, masticatori, oculomotori, diaframma, muscoli del collo, linguali, arti superiori e inferiori). Nei pazienti con una forma grave della malattia, si trovano 50-100 o più larve di Trichinella in 1 g di massa muscolare. Entro la fine della terza settimana, le larve assumono una forma a spirale, attorno a cui si osserva un'intensa infiltrazione cellulare, al posto della quale si forma una capsula fibrosa. Il processo di formazione della capsula è interrotto da un carico antigenico eccessivo (in caso di invasione massiva), nonché dall'azione di sostanze con proprietà immunosoppressive (glucocorticoidi, ecc.). Infiltrati nodulari si riscontrano negli organi parenchimatosi. Nel miocardio, le larve di Trichinella causano la comparsa di molteplici focolai infiammatori nel tessuto interstiziale, ma nel muscolo cardiaco non si formano capsule vere e proprie. In caso di invasione intensiva, si sviluppano nel miocardio una reazione infiammatoria focale-diffusa e alterazioni distrofiche; sono possibili granulomi e vasculite con danni alle arteriole e ai capillari cerebrali e alle meningi.

La trichinellosi è caratterizzata da un'immunità persistente non sterile, causata dalla presenza di larve incapsulate del patogeno nei muscoli delle persone infette. Livelli elevati di anticorpi specifici nel siero sanguigno si osservano a partire dalla fine della seconda settimana e raggiungono il massimo tra la quarta e la settima settimana. Un complesso di reazioni nella fase enterica impedisce la penetrazione di una parte significativa delle larve nel flusso sanguigno, limitandone la diffusione nell'organismo.