Tripanosomiasi africana (malattia del sonno): cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Tripanosomiasi africana (malattia del sonno) - obbligano l'invasione trasmissibile, caratterizzata da febbre, eruzioni cutanee, gonfiore dei linfonodi, edema locale e la comparsa di lesioni del sistema nervoso centrale, che porta a letargia, cachessia e morte.

La tripanosomiasi è un gruppo di malattie tropicali trasmesse da vettori causate da protozoi del genere Trypanosoma. I tripanosomi subiscono un complesso ciclo di sviluppo con un cambio di ospiti, durante il quale si trovano in fasi morfologicamente differenti. I tripanosomi si moltiplicano per divisione longitudinale, si nutrono di sostanze disciolte.

La tripanosomiasi africana (malattia del sonno) è comune nella zona della savana. La sua gamma noso è limitata dall'area di distribuzione della mosca tsetse. La malattia del sonno è endemica in 36 paesi dell'Africa tropicale. Ogni anno vengono registrati fino a 40.000 nuovi casi. Probabilmente, il numero reale di casi è molto più alto e può arrivare fino a 300 mila. Circa 50 milioni di persone vivono in condizioni di rischio di infezione.

Sono note due forme di tripanosomiasi africana: gambiana, o occidentale africana e rhodesiana o orientale africana. Il primo si chiama Tr. Gambiense, il secondo - Tr. Rhoresiense.

Entrambi i patogeni della tripanosomiasi africana appartengono alla sezione Salivaria, vale a dire sono trasmessi attraverso la saliva. La forma gambiana della tripanosomiasi africana è una malattia trasmessa per obbligo, anzi l'antroponosi, sebbene nella trasmissione del suo agente patogeno si assuma anche la partecipazione di animali agricoli.

Per la prima volta, i sintomi della tripanosomiasi africana furono descritti nel 1734 dal medico inglese Atkins dagli abitanti della costa del Golfo di Guinea (Africa occidentale). Nel 1902, Forde e Dutton trovarono nel sangue di un umano gabiense. Bruce e Nabarro hanno scoperto che la mosca Glossina palpalis (tsetse) è il portatore del patogeno.

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Il ciclo di sviluppo nell'ospite vertebrato

Il metodo di infezione con tripanosomiasi africana consente di attribuire i patogeni alla categoria di Salivaria e alla malattia - alla tripanosomiasi salivare (salivare). Dopo aver penetrato la pelle del tripanosoma, alcuni giorni rimangono nel tessuto sottocutaneo e quindi entrano nella linfa sanguigna e nel liquido spinale, dove si dividono per semplice divisione binaria. A volte si trova nel plesso cerebrale del cervello nello stadio amastigot. In questo caso si distinguono diverse forme di tripanosomi: forme sottili e lunghe, corte e larghe, nonché forme tripartomagitiche intermedie. Il periodo di incubazione della malattia carotidea dura da alcuni giorni a diverse settimane.

Che cosa causa la tripanosomiasi africana (malattia del sonno)?

Tripanosomiasi africana (malattia del sonno) è causata da Trypanosoma gambiense. Nel sangue degli ospiti vertebrati si sviluppano stadi polimorfici di tripanosoma - tripomastigotia ed epimastigotia. Tra questi, ci sono forme sottili di tripomastigote lunghe 14-39 (in media 27), con una membrana ondulata ben espressa e una lunga parte libera del flagello. La loro estremità posteriore è appuntita, il cinetoplasto è di circa 4 μm dall'estremità posteriore del corpo. Ci sono anche forme brevi di tripomastigota - 11-27 micron di lunghezza (in media 18 micron), con un'estremità posteriore arrotondata e una parte libera molto breve del flagello. Ci sono anche varie forme di transizione tra di loro. Quando si dipinge secondo Romanovsky-Giemsa, il nucleo, il flagello e il cinetoplasto sono di colore rosa, e il protoplasma - in blu. Le differenze morfologiche tra i diversi patogeni della tripanosomiasi sono insignificanti.

La biologia della tripanosomiasi africana (malattia del sonno)

Il proprietario principale è un uomo, maialino aggiuntivo. Il vettore è le mosche succhia-sangue del genere Glossina, principalmente G. Palpalis. Una caratteristica distintiva delle mosche tse-tse è una proboscide sporgente fortemente chitinata capace di perforare la pelle anche di animali come un rinoceronte e un elefante. A questo proposito, nessun capo di abbigliamento non protegge da una mosca tse-tse. La seconda caratteristica del volo è l'eccellente estensibilità delle pareti intestinali, che gli consente di assorbire dozzine di volte il sangue che supera il peso di una mosca affamata. Queste caratteristiche assicurano l'affidabilità della trasmissione del patogeno dal donatore al ricevente. Tsetse vola attacco durante il giorno, principalmente in natura aperta, alcune specie antropofile possono volare nei villaggi. Il sangue viene bevuto sia da maschi che da femmine. La fase invasiva per il corriere è la forma di tripomastigot. Nel corpo del trasportatore, i tripanosomi cadono nelle riserve di sangue del vertebrato o dell'uomo invaso. Circa il 90% dei tripanosomi, assorbito dalla mosca tse-tse, muore. Il resto si riproduce nel lume del suo intestino medio e posteriore.

Nei primi giorni dopo l'infezione, varie forme di tripanosomi si trovano all'interno del nodulo di sangue assorbito, circondato da una membrana peritrofica; differiscono poco da quelli che sono nel sangue umano, ma sono un po 'più corti e hanno una membrana ondulata debolmente espressa. Quindi i tripanosomi escono nel lume dell'intestino dell'insetto.

Dopo l'ingestione di mosche tsetse dopo l'alimentazione tripanosomi a 3-4 Day cambiamento e trasformare in forme epimastigotnye diventare più stretta e allungata e dividere rapidamente. Dal 10 ° giorno di un gran numero di trypanosomes strette penetrare oltre peritrophic estremità posteriore membrana dello stomaco, migrare verso l'esofago, dove ancora una volta passano attraverso la membrana peritrophic nel lume dello stomaco e nelle proboscide, e da qui, al 20 ° giorno - nelle ghiandole salivari di mosche . I tripanosomi possono penetrare nelle ghiandole salivari attraverso l'emocoel. Le ghiandole salivari di trypanosomes subiscono una serie di cambiamenti morfologici, sono divisi in più volte e si trasformano in invasivo per gli esseri umani e vertebrati fase - tripomastigotu. Lo sviluppo di tripanosomi nel trasportatore dura in media 15-35 giorni, a seconda della temperatura del mezzo. L'infezione efficace delle mosche avviene a una temperatura compresa tra 24 e 37 ° C. Dopo l'infezione, la mosca tse-tse è in grado di trasmettere i tripanosomi per tutta la vita.

I sintomi della tripanosomiasi africana (malattia del sonno)

La tripanosomiasi africana (malattia del sonno) è divisa in due fasi: emolinfatica e meningoencefalitica, o terminale (malattia del sonno nel senso stretto della parola).

Lo stadio emolinfatico si verifica 1-3 settimane dopo l'invasione ed è associato alla diffusione dei tripanosomi nel corpo (attraverso i sistemi linfatico e circolatorio) dal sito della loro introduzione primaria.

La tripanosomiasi africana (malattia del sonno) è caratterizzata da un decorso prolungato. Dopo 1-3 settimane (o dopo pochi mesi) dopo infestazione sul morso tsetse talvolta sviluppa lesione primaria (primario incide) costituente una dolorosa, elastico, rosso, furunkulopodobny diametro fascio di 1-2 cm. Esso contiene un gran numero di linfa trypanosomes. Tale nodulo è chiamato tripanosomal chancre. Entro 2-3 settimane la lesione locale primaria scompare spontaneamente, al suo posto rimane la cicatrice pigmentata. Il tripanosomiale si verifica principalmente negli abitanti dell'Africa non indigeni.

Contemporaneamente con la comparsa di primaria incidono sulla pelle del tronco e degli arti si possono verificare cosiddetto tripanidy, avendo una forma di macchie rosa o viola di varie forme con un diametro di 5-7 cm. Sulla pelle scura degli africani sfondo tripanidy molto più debole rispetto agli europei. Sulla faccia, sulle mani, sui piedi e sui punti delle eruzioni eritematose, i gonfiori sono evidenti, il dolore della pelle si nota quando viene compresso.

Durante lo sviluppo del chancre, o pochi giorni dopo la sua scomparsa, appaiono parassiti nel sangue, e la febbre del tipo sbagliato si alza con un aumento di temperatura fino a 38,5 ° C (raramente fino a 41 ° C). Periodi febbrili, alternati a periodi di apiressia, possono durare per settimane.

Pochi giorni dopo la comparsa della febbre nei pazienti con tripanosomiasi gambiana, linfonodi periferici e mesenterici, principalmente quelli posteriori, che possono raggiungere le dimensioni di un aumento di uovo di piccione. Inizialmente, i nodi hanno una consistenza morbida, in seguito diventano densi.

Fase emolinfatica

Sintomi della tripanosomiasi africana (malattia del sonno) nella fase emolinfatica: debolezza, perdita di peso, tachicardia, dolore alle articolazioni, epatosplenomegalia. Un terzo dei pazienti sviluppa un'eruzione di orticaria sulla pelle delle palpebre e sviluppa il loro gonfiore. L'edema è solitamente espresso in modo così forte che a volte il tessuto edematoso pende sulla guancia. C'è un aumento della ghiandola salivare parotide del lato corrispondente. In termini successivi, la cheratite unilaterale o bilaterale, l'iridociclite, l'emorragia nell'iride e la caratteristica opacità vascolare diffusa della cornea si sviluppano con danni a tutti i suoi strati. Nei casi più gravi, si verifica una cicatrice intensa persistente della cornea. Debolezza crescente e apatia, che sono i primi segni della sconfitta del sistema nervoso centrale.

La gravità dei sintomi clinici descritti e la durata del primo periodo della malattia in pazienti diversi possono variare ampiamente, a volte fino a diversi anni.

Fase meningoencefalitica

Dopo pochi mesi o anni, la maggioranza dei pazienti malattia tripanosomiasi africana (malattia del sonno) umana si sposta nella seconda fase, che è caratterizzata da lesioni del sistema nervoso centrale. Trypanosomes superare la barriera emato-encefalica e entrano nel sistema nervoso centrale, concentrando nei lobi frontali degli emisferi cerebrali del cervello, il ponte e il midollo allungato, che si accompagna l'espansione dei ventricoli cerebrali, cervello edema tissutale, ispessimento della gyri e lo sviluppo di sintomi clinici di meningoencefalite e leptomeningita. C'è infiltrazione perivascolare intorno ai vasi sanguigni, gonfiore e degenerazione delle loro pareti.

I sintomi più tipici della tripanosomiasi africana (malattia del sonno) nella seconda fase della malattia: aumento della sonnolenza, che si verifica principalmente durante il giorno, mentre il sonno notturno è spesso intermittente e irrequieto. La sonnolenza è così pronunciata che il paziente può addormentarsi anche mentre mangia. Crescere gradualmente e progredire i disturbi neuropsichiatrici. Quando cammina, il paziente trascina le gambe, la sua espressione imbronciata, il labbro inferiore pende, la saliva gocciola dalla bocca. Il paziente perde ogni interesse per l'ambiente, lentamente, con riluttanza risponde alle domande, si lamenta di un mal di testa. La violazione dello stato mentale è accompagnata dallo sviluppo di stati maniacali o depressivi. Ci sono tremori di lingua, mani, piedi, contrazioni fibrillari dei muscoli del viso, dita, linguaggio indistinto, andatura atassica. La pressione sul palmo provoca la comparsa di dolore acuto poco dopo la sua conclusione (il sintomo di Kerandel). Successivamente, si verificano delle convulsioni, seguite da una paralisi.

Forma di Rhodesian tripanosomiasi africana

La forma rhodesiana è simile sotto molti aspetti alla forma gambiana della tripanosomiasi africana, ma è una zoonosi.

Cause e biologia

L'agente eziologico è T. Rhodesiense, per morfologia è vicino a T. Gambiense. I principali maestri di T. Rhodesiense sono varie specie di antilopi, così come il bestiame, le capre, le pecore e meno spesso l'uomo.

I principali vettori della forma rhodesiana sono le mosche tse-tse del gruppo "morsitans" (S. Morsitans, G. Pallides, ecc.). Vivono in savane e foreste savana, più luce che richiedono, e l'umidità inferiore rispetto alla specie «palpalis», zoofilnymi sempre più disposti ad attaccare i grandi e piccoli ungulati facoceri rispetto agli uomini.

Epidemiologia

I serbatoi di Tryponasoma rhodesiense in natura sono varie specie di antilopi e altri ungulati. In alcuni casi, un ulteriore serbatoio potrebbe essere il bestiame.

La forma zoonotica della malattia del sonno è comune nella pianura savana, in contrasto con quella antropica, che gravita sulle valli dei fiumi. Nelle condizioni naturali della savana, T. Rhodesiense circola lungo la catena: l'antilope - la mosca tse-tse-antilope, senza partecipazione umana. Una persona si infetta episodicamente quando visita focolai enzootici. La relativa rarità dell'infezione degli esseri umani allo stato selvatico è anche promossa dalla zoofilia pronunciata del trasportatore, in conseguenza del quale le mosche tse-tse di queste specie attaccano con riluttanza gli umani. In queste condizioni vengono catturati i rappresentanti di alcune professioni: cacciatori, pescatori, viaggiatori, militari. Gli uomini sono ammalati più spesso di donne e bambini.

Con lo sviluppo agricolo del territorio e l'aspetto di una popolazione permanente, la malattia del sonno diventa endemica e la persona è inclusa nel ciclo. In questo caso, la circolazione di T. Rhodesiense può essere effettuata già lungo tale catena: antilope-tsetse fly-man-tsetse fly-man.

È stato dimostrato che in alcuni casi la trasmissione della malattia del sonno può essere eseguita da tsetse vola meccanicamente, senza passare un ciclo di sviluppo di più giorni nel vettore. Tali casi sono possibili durante l'interruzione del succhiasangue, quando il trasportatore inizia a bere il sangue di un animale o di una persona malata, quindi vola e morde una persona o un animale sani.

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Sintomi

I sintomi della malattia del sonno di tipo rhodesiano sono caratterizzati da un decorso più acuto e grave. Il periodo di incubazione con esso è più breve rispetto alla forma gambiana ed è di 1-2 settimane.

Al sito del morso, vi è un affetto primario - "tripanosomiale" - nella forma di un foruncolo, che scompare dopo alcuni giorni, lasciando a volte una piccola cicatrice. Il tripanosomiale non è osservato in tutti i pazienti, più spesso negli europei che negli africani. Durante lo sviluppo del chancre, o pochi giorni dopo la sua apparizione, il parassita appare nel sangue, e questo è associato con l'inizio del periodo febbrile. La febbre è irregolare, accompagnata da un aumento di temperatura elevata, un mal di testa. La morte dei pazienti in assenza di trattamento avviene spesso in 9-12 mesi. La fase emolinfatica dell'invasione è scarsamente espressa. In tutti i pazienti, i tripanosomi sono presenti nel sangue, in molti pazienti, nel liquido cerebrospinale.

Diagnostica

La diagnosi viene eseguita allo stesso modo della forma gambiana.

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Trattamento

Il trattamento è effettuato da suramin e melarsoprol.

Le misure di prevenzione e controllo sono le stesse della forma gambiana.

Diagnosi della tripanosomiasi africana (malattia del sonno)

I sintomi clinici della tripanosomiasi africana (malattia del sonno), - una base per l'impostazione della diagnosi preliminare "malattia del sonno", tuttavia inconfutabile prova di diagnosi della malattia carotidea è il rilevamento di T. Gambiense parassitologico in studi di laboratorio.

Per l'individuazione di tripanosomi, studi di chancre chancre e linfonodi ingrossati (prima dello sviluppo di cambiamenti fibrotici in essi), il sangue, il liquido cerebrospinale vengono effettuati. Dal substrato ottenuto preparare i preparati nativi e le preparazioni colorate da Romanovsky-Giemsa.

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Trattamento della tripanosomiasi africana (malattia del sonno)

Il trattamento della tripanosomiasi africana (malattia del sonno) nella prima fase di sviluppo della forma gambiana di tripanosomiasi consiste nell'uso di pentamidina (pentamidina isotionato) - diamidina aromatica. Il farmaco viene somministrato per via intramuscolare alla dose di 4 mg / kg / die al giorno o a giorni alterni. Il corso del trattamento è di 7-10 giorni.

Trattamento spesso utilizzato combinato tripanosomiasi africana (malattia del sonno), pentamidina (4 mg / kg 2 giorni per via intramuscolare) o suramina (2-3 giorni in una dose crescente 5-10-20 mg / kg) seguito dal melarsoprol appuntamento (1.2-3, 6 gg / kg / giorno di gocciolamento) - 3 cicli di tre giorni con interruzioni settimanali.

Vi sono informazioni sulla circolazione di ceppi resistenti al melarprofil di T. Gambiense in Uganda.

L'eflornitina è efficace per il trattamento di tutti gli stadi della tripanosomiasi della Gambia. Il farmaco viene iniettato / gocciolare lentamente, ogni 6 ore per 14 giorni. Una dose singola per gli adulti è di 100 mg / kg. Nel trattamento dell'eflornitina è possibile lo sviluppo di anemia, leucopenia, trombocitopenia, convulsioni, edema del viso, anoressia.

La forma gambiana di tripanosomiasi è prevalentemente antroponosa. La fonte principale di infestazione è una persona, in più - un maiale. Queste specie di mosche sono amanti dell'ombra, attive durante il giorno. Vivono in boschetti di vegetazione lungo le rive di fiumi e torrenti in una serie di aree dell'Africa occidentale e centrale. La mosca tse-tse è vivipara, la femmina depone l'unica larva direttamente sulla superficie del terreno, nelle fessure, sotto le radici degli alberi. La larva entra immediatamente nel terreno e si trasforma in una pupa in 5 ore. L'aspetto dell'adulto si verifica 3-4 settimane dopo la pupa. La femmina adulta vive 3-6 mesi; per tutta la sua vita depone 6-12 larve.

Il significato epidemico di una particolare specie di mosche tse-tse è determinato principalmente dal grado del loro contatto con l'uomo. La specie più antropofila è G. Palpalis. Spesso si concentra nei pressi dei villaggi e vola su di loro, attaccando una persona fuori dai locali. Tuttavia, il più delle volte le mosche tse-tse di questa e di altre specie attaccano in paesaggi naturali, quindi cacciatori, pescatori, costruttori di strade, disboscatori, ecc. Sono maggiormente a rischio di infezione da parte di questi agenti patogeni.

Solo un morso di mosche infette a persone malate la malattia del sonno, perché la dose minima invaziruyushaya è 300-400 parassiti trypanosome e volare con la saliva in un solo boccone li fa risaltare in tutto 400 mila. Il paziente diventa una fonte di infezione in circa 10 giorni dopo l'infezione e resti durante l'intero periodo della malattia, anche durante la remissione e l'assenza di manifestazioni cliniche.

Teoricamente possibile deriva meccanica di tripanosomi in artropodi del sangue umano ripetuto con l'aggiunta di succhiasangue paziente umano, come la proboscide mosche, tafani, zanzare, insetti e altri agenti patogeni artropodi rimangono vitali per diverse ore. L'infezione può anche verificarsi con trasfusioni di sangue o con sterilizzazione insufficiente delle siringhe durante le iniezioni. La forma gambiana di tripanosomiasi si verifica sotto forma di focolai in Africa occidentale e centrale tra 150 s. W. E 180 S.

La mortalità da tripanosomiasi in Congo nella metà del secolo scorso era di circa il 24% e in Gabon il 27,7%, quindi la tripanosomiasi per i paesi dell'Africa tropicale presenta gravi problemi economici e sociali.

L'incidenza è stagionale. Il picco arriva nella stagione secca dell'anno, quando le mosche tsetse si concentrano intorno ai restanti serbatoi che non vengono prosciugati, che sono intensamente usati dalla popolazione per le necessità domestiche.

Come viene prevenuta la malattia del sonno o la tripanosomiasi africana?

Il complesso di misure per migliorare i focolai della malattia del sonno comprende l'identificazione e il trattamento della tripanosomiasi africana (malattia del sonno), della profilassi pubblica e individuale della popolazione, del controllo dei vettori. L'esame sierologico è di primaria importanza, soprattutto per le persone a rischio (cacciatori, taglialegna, costruttori di strade, ecc.). L'esame deve essere condotto almeno 2 volte all'anno (prima della stagione e dopo la stagione di maggior pericolo di infezione).