Tripanosomiasi americana (malattia di Chagas)

Tripanosomiasi americana (malattia di Chagas o Chagas) è una malattia protozoaria focale trasmissibile caratterizzata dalla presenza di fasi acute e croniche durante il processo.

Nel 1907, il dottore brasiliano Chagas scoprì in triathom (bacio) insetti del patogeno, e nel 1909 lo isolò dal sangue del paziente e descrisse la malattia da lui causata, che prese il suo nome dalla malattia di Chagas.

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Il ciclo di sviluppo dei tripanosomi

Il ciclo di sviluppo di TC cruzi si verifica con un cambiamento di ospiti: a) animali vertebrati (più di 100 specie) e uomo; b) portatore del patogeno (cimici della sottofamiglia Triatominae).

Il ciclo di sviluppo nel vettore si svolge in un bug triatomico.

Il palcoscenico invasivo per il corriere, così come per i vertebrati e gli umani, sono i tripomastigoti. Dal momento che l'apparato boccale penetranti, a differenza delle mosche tse-tse, cimici hanno una molto debole e non in grado di perforare anche la pelle di una persona, sono abrasioni o le mucose, congiuntiva, naso, labbra (per quelli che vengono chiamati - o baciare bug).

L'infezione delle cimici si verifica quando si nutre di sangue umano o di animali contenenti tripomastigoti.

Entrando nel corpo di insetti triatomici (portatori di tripanosomiasi americana), i tripanosomi T. Cruzi raggiungono anche lo stomaco di un insetto, si trasformano in epimastigoti e si moltiplicano per diversi giorni. Quindi passano nella parte posteriore e nel retto, dove ritornano alla forma del tripomastigot. Da questo punto in poi gli insetti diventano contagiosi. Dopo o durante un'aspirazione di sangue, gli insetti svuotano il retto e gli agenti patogeni cadono sulla pelle umana o sulle membrane mucose (congiuntiva, membrane delle labbra, naso). L'agente eziologico della tripanosomiasi americana si riferisce a questo riguardo alla triganosomiasi sterico. La durata del ciclo di sviluppo del parassita nel vettore è di 5 a 15 giorni, a seconda della temperatura dell'aria. Un insetto invaso una volta conserva i parassiti fino alla fine della vita (circa 2 anni). La trasmissione transovariale è assente.

Lo stadio invasivo per l'ospite vertebrale è la forma del tripomastigoto. La trasmissione dell'invasione agli umani e ad altri animali a sangue caldo non avviene direttamente attraverso la puntura di un insetto, ma attraverso la contaminazione da escrementi di insetti contenenti tripanosomi, ferite da morso o membrane mucose. Al sito del morso, si forma il "chagoma", il sintomo principale della tripanosomiasi.

Di regola, la defecazione nelle cimici dei letti avviene direttamente durante l'emattura. Gli insetti morsi causano forti pruriti e infiammazioni, a seguito dei quali i parassiti possono essere introdotti nella ferita durante la pettinatura. Nell'uomo, ci sono anche casi di tripanosomiasi congenita.

Dopo essere entrati nel corpo di un vertebrato (bacino naturale) o umano, il trypomastigot rimane nel sangue periferico per qualche tempo, ma non si riproduce.

Quindi penetrano nelle cellule muscolari e nelle cellule endoteliali di polmoni, fegato, linfonodi e altri organi. Tuttavia, soprattutto i parassiti si accumulano nelle cellule del muscolo cardiaco. All'interno delle cellule trasformate tripomastigoty ed in forma promastigotnuyu epimastigotnuyu, ed infine, dopo la trasformazione convertito in una forma arrotondata bezzhgutikovuyu - amastigote dimensioni 2.5-6.5 micron, comprendente un nucleo circolare e una piccola kinetogiast ovale. All'interno delle celle, le amastigote si moltiplicano per divisione binaria.

La cellula riempita di amastigot di un essere umano o animale cresce di dimensioni e si trasforma in una pseudocisti, il cui guscio è il muro della cellula ospite. Prima della rottura e immediatamente dopo la rottura di tali pseudocisti, amastigot (bypassando lo stadio epimastigotico promastigot) diventa un tripomastigota. Questi ultimi invadono le cellule vicine, si moltiplicano nello stadio amastigot con la formazione di nuove pseudocisti. Quindi, gli amastigoti sono parassiti puramente intracellulari. Parte del tripomastigoto, liberato dalle pseudocisti e non nelle cellule vicine, entra nel sangue, dove circola, e da lì può entrare nel corpo del vettore.

Epidemiologia della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas)

I principali vettori di eccitazione triponosomoza americano sono insetti volanti: Triatoma Megistis, Triatoma infestens ecc Questi insetti differiscono colore brillante e un dimensioni relativamente grandi - 15-35 mm di lunghezza, attacco uomo e gli animali durante la notte .. La trasmissione transovarica di tripanosomi di generazione in generazione in insetti triatomici non si verifica.

La trasmissione dell'agente causale della malattia di Chagas si verifica come un tipo di contaminazione specifica. I tripanosomi isolati con feci di cimici durante l'insufflazione di sangue penetrano nel corpo umano o negli animali attraverso la pelle danneggiata o le mucose degli occhi, del naso, della cavità orale vicino al sito del morso. L'infezione da tripanosomiasi è anche possibile per via alimentare (incluso, con il latte materno) e con trasfusioni di sangue.

Allo stato attuale, è stato stabilito che la trasmissione transplacentare di T. Cruzi è possibile, ma il suo livello è relativamente piccolo: in media, il 2-4% dei bambini infetti nascono in madri malate. Il meccanismo di azione protettiva della placenta non è stato completamente studiato.

Sono noti i focolai sinantropici e naturali della malattia di Chagas. Negli scoppi del primo tipo, cimici vivono in case di mattoni, croste, pollai, tane di roditori marroni. Soprattutto un sacco, fino a diverse migliaia di cimici (la cui infezione raggiunge il 60% e oltre) si trova nelle capanne adobe. Nei focolai sinantropici, ad eccezione dell'uomo, i serbatoi del patogeno sono cani, gatti, maiali e altri animali domestici. Secondo i dati disponibili, l'infezione dei cani in focolai sinantropici in alcune regioni del Brasile è del 28,2%, in Cile - 9%, gatti - in Brasile 19,7%, in Cile - 12%.

In focolai naturali di serbatoi agenti sono armadilloes (stessi non malato), opossums (il più importante perché hanno un alto indice parassitemia) formichieri, volpi, scimmie, e altri. In alcune zone, Bolivia e Perù un certo valore come cruzi serbatoio T. Hanno marino parotite, che la popolazione tiene case per il consumo. La loro infezione naturale raggiunge il 25-60%.

L'infezione delle persone si verifica quando si visitano tali fuochi nella stagione calda, quando i vettori sono attivi. Nei foci naturali, gli uomini sono più spesso infetti. In generale, la malattia di Chagas è registrata durante tutto l'anno in tutte le fasce d'età, ma più spesso nei bambini. I casi sporadici sono più tipici, ma con un massiccio attacco di insetti triathom infetti sugli esseri umani, sono possibili epidemie.

La malattia di Chagas è diffusa, si trova in quasi tutti i paesi del continente americano dal 42 ° N. W. Fino a 43 ° S. W. Foci naturali particolarmente attivi e persistenti della malattia sono localizzati nei paesi dell'America Latina a sud del Messico, ad eccezione delle isole del Mar dei Caraibi, del Belize, della Guyana e del Suriname. Sono descritti casi singoli di tripanosomiasi americana negli Stati Uniti (Texas). Il più delle volte, l'infezione è registrata in Brasile, Argentina, Venezuela; Appare anche in Bolivia, Guatemala, Honduras, Colombia, Costa Rica, Panama, Paraguay, Perù, El Salvador, Uruguay, Cile, Ecuador. In altre parti del mondo, l'infezione non si verifica. Forse la malattia di Chagas è più comune di quanto si creda comunemente. Sotto il rischio di infezione, T. Cruzi vive più di 35 milioni di persone. Secondo le stime preliminari, almeno 7 milioni

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Che cosa causa la tripanosomiasi americana (malattia di Chagas)?

Tripanosomiasi americana o malattia di Chagas causata da Trypanosoma cruzi, che è diverso dagli agenti tripanosomiasi africana a lunghezza del corpo (13-20 micron) e kinetoplasts grandi tripomastigotnyh forme. Nel sangue fisso Tr. Cruzi ha spesso una forma curva, simile alle lettere C o S (forme C e S).

Patogeno tripanosomiasi americana riferisce alla scarica stercoraria (stercus lat -. Feci, oralis - orali) e la malattia tripanosomiasi americana (malattia di Chagas) - a sterkorariynym tripanosomiasi così patogeno è trasmesso attraverso le feci insetto - transporter. Inoltre, per Tr. Cruzi è caratterizzata dalla persistenza (Latina persistere -. Rimangono, persistono) - la capacità del parassita mantenuto nell'ospite per tutta la vita con lo sviluppo di resistenza (stabilità) per la ri-infestazione (reinfezione). In questo caso i tripanosomi continuano a moltiplicarsi lentamente per tutta la vita dell'ospite nelle cellule di alcuni tessuti.

Patogenesi della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas)

Parassitizzare e propagare T. Cruzi nel corpo umano e ospite vertebrato prima nei macrofagi della pelle e del tessuto sottocutaneo, quindi nei linfonodi regionali, quindi - in tutti gli organi. Così, con l'introduzione di tripanosomi, una reazione tissutale locale si sviluppa sotto forma di distruzione cellulare, infiltrazione ed edema dei tessuti, quindi aumentano i linfonodi regionali. La fase successiva della patogenesi è la parassitemia e la disseminazione ematogena dei tripanosomi con successiva localizzazione nei tessuti di vari organi, dove si verifica la propagazione degli agenti patogeni. Il cuore e la muscolatura scheletrica e liscia, il sistema nervoso sono più spesso colpiti. Nella fase acuta della malattia nelle prime fasi della parassitemia è abbastanza massiccio, ma con il tempo la sua intensità diminuisce, è solo occasionalmente rilevato, e negli stadi finali della fase cronica - in episodi rari. C'è, tuttavia, l'opinione che in assenza di trattamento la parassitemia persiste per tutta la vita.

Gradualmente, la fase successiva più importante della patogenesi della tripanosomiasi americana - i processi allergici e autoimmuni, così come la formazione di immunocomplessi - viene alla ribalta. Come risultato dell'azione patogenica dei tripanosomi e dei prodotti della loro disintegrazione, specifiche sensibilizzazioni e autoallergie, i cambiamenti infiammatori, infiltrativi e degenerativi si verificano nelle cellule degli organi interni, del sistema nervoso centrale e periferico.

L'organo più colpito nella malattia di Chagas è il cuore. Nella fase acuta dell'infezione nel miocardio, un processo infiammatorio interstiziale diffuso si sviluppa con edema e distruzione di miofibrille e infiltrazione da parte dei leucociti neutrofili, dei monociti e delle cellule linfoidi. Le cellule muscolari adiacenti all'infiltrato possono degenerare rigenerare. Nella fase cronica della malattia di Chagas nel muscolo cardiaco c'è una costante miocitolisi, la fibrosi, l'infiltrazione delle cellule persiste o cresce.

Alcuni pazienti infestati da T. Cruzi (più comune nei bambini più piccoli), il cervello si sviluppa una meningoencefalite acuta specifico con infiltrazione mononucleari delle meningi, reazioni infiammatorie perivascolari, a volte contemporaneamente con emorragia e la proliferazione delle cellule gliali.

Le strutture dei gangli del sistema nervoso autonomo sono gravemente colpite, il che porta a disturbi di innervazione degli organi interni. Lesione degli elementi periferici del sistema nervoso autonomo aggrava disturbi cardiaci ed è la causa di megaorganov nel tratto gastrointestinale (megaezofagus, megagastrium, megacolon), sistema urinario e altri.

Sintomi della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas)

Si ritiene che il periodo di incubazione della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas) sia compreso tra 1 e 2 settimane. Sul sito di inoculazione di parassiti, si verifica una reazione infiammatoria - "chagoma". In caso di penetrazione di parassiti attraverso la pelle, l'infiammazione locale primaria assomiglia a un foruncolo non pronunciato. Quando penetrano attraverso gli occhi mucosi, ci sono gonfiore, congiuntivite, gonfiore del viso - un sintomo di Romagna. Successivamente, si sviluppano linfangite locale e linfoadenite.

Comuni sintomi di tripanosomiasi americana (malattia di Chagas): febbre o tipo costante con l'aumento della temperatura fino a 39-40 ° C, la linfoadenopatia totale, epatosplenomegalia, gonfiore remittente, eruzione cutanea a volte makuleznye. Questi sintomi clinici si verificano sullo sfondo di miocardite acuta e irritazione della membrana meningea. Tali sintomi della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas), di regola, sono osservati in aree endemiche nei bambini. In questo caso, la gravità del corso è più pronunciata, minore è l'età del paziente. Circa il 10% dei casi termina letale a causa di meningoencefalite progressiva o grave miocardite con insufficienza cardiaca.

Dopo un periodo acuto di malattia, la tripanosomiasi americana (malattia di Chagas) entra in uno stadio cronico. I sintomi di questa fase sono incerti. Spesso nel corso di molti anni la malattia è asintomatica. A seconda della gravità delle lesioni del sistema vegetativo e del cuore, i sintomi di insufficienza cardiaca, così come lo sviluppo di megaesofago, megaduodeno, megacolon o megasigma con il sintomo corrispondente

Diagnosi della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas)

Nella fase acuta, i parassiti sono facilmente rilevabili mediante microscopia dei preparati di sangue periferico. Insieme a preparati fissi colorati, è possibile esaminare una goccia di sangue schiacciato, mentre i parassiti mobili sono chiaramente visibili al microscopio: in uno stadio cronico, la microscopia è inefficace.

La diagnosi di tripanosomiasi americana (malattia di Chagas) utilizza reazioni sierologiche, più spesso - RSK con un antigene dai tripanosomi colpiti del cuore. Molto diffuso nelle aree endemiche ha ricevuto la xenodiagnosi - l'alimentazione di cimici triatomiche non infette sul paziente con lo studio successivo di escrementi di insetti al fine di individuare i parassiti. Viene anche usato un test isodiagnostico: l'inoculo del sangue del paziente agli animali da laboratorio e un test intradermico con "krucin" (coltura inattivata di T cruzi)

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Trattamento della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas)

Il trattamento specifico della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas) non è sufficientemente sviluppato. Parte dell'efficacia nella fase acuta, specialmente durante il periodo del "chagoma", sono derivati del nitrofurano. A volte nei casi di megacolon, è indicato un trattamento chirurgico.

Come prevenire la tripanosomiasi americana (malattia di Chagas)?

La tripanosomiasi americana (malattia di Chagas) può essere evitata usando insetticidi persistenti a contatto per la distruzione dei portatori di cimici. In connessione con la presenza di portatori asintomatici in aree endemiche, un sondaggio tra i donatori dovrebbe essere condotto sierologicamente e con l'aiuto di xenodiagnostici.