Esperto medico dell'articolo
Nuove pubblicazioni
Tripanosomiasi americana (malattia di Chagas)
Ultima recensione: 05.07.2025
Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
La tripanosomiasi americana (malattia di Chagas) è una malattia protozoaria focale naturale trasmissibile, caratterizzata dalla presenza di fasi acute e croniche nel corso del processo.
Nel 1907, il medico brasiliano Chagas scoprì il patogeno nelle cimici triatomine (o cimici che baciano) e nel 1909 lo isolò dal sangue di un paziente e descrisse la malattia che causava, che in suo onore fu chiamata malattia di Chagas.
[ Ciclo di sviluppo del tripanosoma
Il ciclo di sviluppo di Tk cruzi avviene con un cambio di ospite: a) vertebrati (più di 100 specie) ed esseri umani; b) un portatore del patogeno (insetti della sottofamiglia Triatominae).
Il ciclo di sviluppo nel vettore avviene nell'insetto triatomino.
Lo stadio invasivo per il portatore, così come per i vertebrati e l'uomo, è rappresentato dai tripomastigoti. Poiché l'apparato boccale perforante, a differenza della mosca tse-tse, è molto debole nelle cimici dei letti e non è in grado di perforare nemmeno la pelle umana, queste ultime trovano abrasioni o lesioni alle mucose, alla congiuntiva, alle mucose nasali e alle labbra (da cui il nome "bacia-insetto").
Le cimici dei letti contraggono l'infezione quando si nutrono del sangue di esseri umani o di animali che contengono tripomastigoti.
Quando entrano nel corpo delle cimici triatomine (portatrici di tripanosomiasi americana), i tripanosomi di T. cruzi raggiungono anche lo stomaco dell'insetto, dove si trasformano in epimastigoti e si moltiplicano per diversi giorni. Successivamente, passano nell'intestino crasso e nel retto, dove ritornano alla forma tripomastigotica. Da questo momento in poi, le cimici diventano infettive. Dopo o durante l'aspirazione del sangue, le cimici svuotano il retto e i patogeni raggiungono la pelle umana o le mucose (congiuntiva, membrane labiali, naso). A questo proposito, l'agente eziologico della tripanosomiasi americana appartiene alla tripanosomiasi stercorariale. La durata del ciclo di sviluppo dei parassiti nel portatore varia da 5 a 15 giorni, a seconda della temperatura dell'aria. Una cimice infettata una volta conserva i parassiti per il resto della sua vita (circa 2 anni). La trasmissione transovarica è assente.
Lo stadio invasivo per l'ospite vertebrato è la forma tripomastigote. La trasmissione dell'infezione all'uomo e ad altri animali a sangue caldo non avviene direttamente attraverso la puntura dell'insetto, ma attraverso la contaminazione delle ferite da morso o delle mucose con escrementi dell'insetto contenenti tripanosomi. Nel sito della puntura si forma un "chagoma", il sintomo principale della tripanosomiasi.
Di norma, le cimici dei letti defecano direttamente durante la suzione del sangue. Le punture di cimici dei letti causano forte prurito e infiammazione, che possono portare i parassiti nella ferita grattandosi. Sono stati registrati anche casi di tripanosomiasi congenita nell'uomo.
Dopo essere entrati nel corpo di un animale vertebrato (serbatoio naturale) o di un essere umano, i tripomastigoti rimangono nel sangue periferico per un certo tempo, ma non si moltiplicano.
Successivamente, penetrano nelle cellule muscolari e nelle cellule endoteliali di polmoni, fegato, linfonodi e altri organi. Tuttavia, i parassiti si accumulano principalmente nelle cellule del muscolo cardiaco. All'interno delle cellule, i tripomastigoti si trasformano in forme epimastigote e promastigote e, infine, al termine della trasformazione, si trasformano in una forma flagellata arrotondata: un amastigote, di dimensioni comprese tra 2,5 e 6,5 μm, contenente un nucleo rotondo e un piccolo cinetogo di forma ovale. All'interno della cellula, gli amastigoti si riproducono per scissione binaria.
Una cellula umana o animale piena di amastigoti aumenta di dimensioni e si trasforma in una pseudocisti, la cui membrana costituisce la parete cellulare dell'ospite. Prima e immediatamente dopo la rottura di tale pseudocisti, l'amastigote (bypassando lo stadio di promastigote ed epimastigote) si trasforma in tripomastigote. Quest'ultimo invade le cellule adiacenti e si moltiplica allo stadio di amastigote formando nuove pseudocisti. Pertanto, gli amastigoti sono parassiti puramente intracellulari. Alcuni dei tripomastigoti rilasciati dalla pseudocisti e non penetrati nelle cellule adiacenti entrano nel sangue, dove circolano, e da lì possono entrare nell'organismo del portatore.
Epidemiologia della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas)
I principali vettori del patogeno della tripanosomiasi americana sono insetti volanti: Triatoma megistis, Triatoma infestens, ecc. Questi insetti si distinguono per la loro colorazione brillante e le dimensioni relativamente grandi - 15-35 mm di lunghezza - e attaccano esseri umani e animali di notte. La trasmissione transovarica dei tripanosomi di generazione in generazione non si verifica nelle cimici triatomine.
L'agente patogeno della malattia di Chagas si trasmette tramite contaminazione specifica. I tripanosomi escreti con le feci delle cimici durante la suzione del sangue penetrano nel corpo umano o animale attraverso la pelle lesa o le mucose di occhi, naso e bocca in prossimità del sito del morso. La tripanosomiasi può essere trasmessa anche attraverso gli alimenti (incluso il latte materno) e le trasfusioni di sangue.
È ormai accertato che anche la trasmissione transplacentare di T. cruzi è possibile, ma il suo livello è relativamente basso: in media, il 2-4% dei bambini infetti nasce da madri malate. Il meccanismo dell'azione protettiva della placenta non è stato ancora completamente studiato.
Sono noti focolai sinantropici e naturali della malattia di Chagas. Nei focolai del primo tipo, gli insetti vivono in case di adobe, fienili, pollai e tane di roditori domestici. In particolare, moltissimi insetti, fino a diverse migliaia (con tassi di infezione che raggiungono e superano il 60%), si trovano in capanne di adobe. Nei focolai sinantropici, oltre all'uomo, i serbatoi del patogeno sono cani, gatti, maiali e altri animali domestici. Secondo i dati disponibili, il tasso di infezione dei cani nei focolai sinantropici in alcune aree del Brasile è del 28,2%, in Cile del 9%, nei gatti del 19,7% in Brasile e del 12% in Cile.
Nei focolai naturali, i serbatoi del patogeno sono gli armadilli (che non si ammalano), gli opossum (i più importanti, poiché presentano un alto indice di parassitemia), i formichieri, le volpi, le scimmie, ecc. In Bolivia e in alcune zone del Perù, le cavie, che la popolazione alleva in casa per scopi alimentari, hanno una certa importanza come serbatoio di T. cruzi. Il loro tasso di infezione naturale raggiunge il 25-60%.
Le persone contraggono l'infezione visitando questi focolai durante la stagione calda, quando i portatori sono attivi. Nei focolai naturali, gli uomini sono più spesso infettati. In generale, la malattia di Chagas si riscontra durante tutto l'anno in tutte le fasce d'età, ma più frequentemente nei bambini. I casi sporadici sono più comuni, ma sono possibili epidemie con attacchi massicci di cimici triatomine infette sulle persone.
La malattia di Chagas è diffusa e si riscontra praticamente in tutti i paesi del continente americano, da 42° N a 43° S. Focolai naturali particolarmente attivi e persistenti della malattia si trovano nei paesi latinoamericani a sud del Messico, ad eccezione delle isole caraibiche, Belize, Guyana e Suriname. Casi isolati di tripanosomiasi americana sono stati descritti negli Stati Uniti (Texas). L'infezione è registrata più frequentemente in Brasile, Argentina e Venezuela; si riscontra anche in Bolivia, Guatemala, Honduras, Colombia, Costa Rica, Panama, Paraguay, Perù, El Salvador, Uruguay, Cile ed Ecuador. L'infezione non si verifica in altre parti del mondo. La malattia di Chagas potrebbe essere più diffusa di quanto si creda comunemente. Oltre 35 milioni di persone vivono a rischio di infezione da T. cruzi. Secondo stime preliminari, almeno 7 milioni di loro sono infette.
Quali sono le cause della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas)?
La tripanosomiasi americana, o malattia di Chagas, è causata da Trypanosoma cruzi, che si differenzia dagli agenti causali della tripanosomiasi africana per la minore lunghezza del corpo (13-20 µm) e per il cinetoplasto più grande delle forme tripomastigotiche. Nei preparati di sangue fissati, il Tr. cruzi presenta spesso una forma curva, simile alle lettere C o S (forme C e S).
L'agente eziologico della tripanosomiasi americana appartiene alla classe degli Stercoraria (latino stercus - feci, oralis - orale), e la malattia della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas) appartiene alla classe degli Stercoraria tripanosomiasi, quindi l'agente eziologico viene trasmesso attraverso le feci del parassita, il portatore. Inoltre, il Tr. cruzi è caratterizzato da persistenza (latino persistere - rimanere, persistere), ovvero la capacità del parassita di rimanere nell'organismo dell'ospite per tutta la vita, sviluppando resistenza (stabilità) alla reinvasione (infezione ripetuta). Allo stesso tempo, i tripanosomi continuano a moltiplicarsi lentamente per tutta la vita dell'ospite nelle cellule di alcuni tessuti.
Patogenesi della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas)
I tripanosomi (T. cruzi) parassitano e si riproducono nel corpo di un ospite umano e vertebrato, inizialmente nei macrofagi della pelle e del tessuto sottocutaneo, poi nei linfonodi regionali e infine in tutti gli organi. Pertanto, quando i tripanosomi vengono introdotti, si sviluppa una reazione tissutale locale sotto forma di distruzione cellulare, infiltrazione ed edema tissutale, con conseguente aumento delle dimensioni dei linfonodi regionali. La fase successiva della patogenesi è la parassitemia e la disseminazione ematogena dei tripanosomi con successiva localizzazione nei tessuti di vari organi, dove i patogeni si riproducono. Il cuore, i muscoli scheletrici e lisci e il sistema nervoso sono i più spesso e gravemente colpiti. Nella fase acuta della malattia, la parassitemia è piuttosto massiccia nelle fasi iniziali, ma col tempo la sua intensità diminuisce, viene rilevata solo periodicamente e, nelle fasi avanzate della fase cronica, in rari episodi. Esiste, tuttavia, l'opinione che in assenza di trattamento, la parassitemia persista per tutta la vita.
Gradualmente, emerge la fase successiva, più importante nella patogenesi della tripanosomiasi americana: i processi allergici e autoimmuni, nonché la formazione di immunocomplessi. A seguito dell'azione patogena dei tripanosomi e dei loro prodotti di decadimento, della sensibilizzazione specifica e dell'autoallergia, si verificano alterazioni infiammatorie, infiltrative e degenerative nelle cellule degli organi interni, del sistema nervoso centrale e periferico.
L'organo più colpito dalla malattia di Chagas è il cuore. Nella fase acuta dell'infezione, si sviluppa un diffuso processo infiammatorio interstiziale nel miocardio con edema e distruzione delle miofibrille e infiltrazione di leucociti neutrofili, monociti e cellule linfoidi. Le cellule muscolari adiacenti all'infiltrato possono andare incontro a degenerazione. Nella fase cronica della malattia di Chagas, si verificano miocitolisi e fibrosi costanti nel muscolo cardiaco, e l'infiltrazione cellulare persiste o aumenta.
In alcuni pazienti infetti da T. cruzi (più spesso nei bambini più piccoli), si sviluppa una meningoencefalite acuta specifica nel cervello con infiltrazione mononucleare della pia madre, reazioni infiammatorie perivascolari, talvolta contemporaneamente a emorragia e proliferazione gliale.
Le strutture dei gangli del sistema nervoso autonomo sono gravemente compromesse, il che porta a disturbi dell'innervazione degli organi interni. I danni agli elementi periferici del sistema nervoso autonomo aggravano il disturbo dell'attività cardiaca e sono la causa della comparsa di megaorgani nel tratto gastrointestinale (megaesofago, megagastrio, megacolon), nel sistema urinario, ecc.
Sintomi della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas)
Il periodo di incubazione della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas) è considerato compreso tra 1 e 2 settimane. Nel sito di inoculazione del parassita, si verifica una reazione infiammatoria, il cosiddetto "chagoma". In caso di penetrazione del parassita attraverso la pelle, l'infiammazione locale primaria assomiglia a un foruncolo non suppurante. Quando il parassita penetra attraverso la mucosa oculare, si verificano edema, congiuntivite e gonfiore del viso, il sintomo di Romagna. Successivamente si sviluppano linfangite e linfoadenite localizzate.
Sintomi generali della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas): febbre di tipo costante o remittente con aumento della temperatura a 39-40 °C, adenopatia generalizzata, epatosplenomegalia, edema, talvolta rash maculare. Questi sintomi clinici si verificano sullo sfondo di miocardite acuta e irritazione della membrana meningea. Tali sintomi della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas) si osservano solitamente nelle aree endemiche nei bambini. Inoltre, la gravità del decorso è tanto più pronunciata quanto più giovane è il paziente. Circa il 10% dei casi si conclude con esito fatale a causa di meningoencefalite progressiva o miocardite grave con insufficienza cardiaca.
Dopo la fase acuta, la tripanosomiasi americana (malattia di Chagas) passa alla fase cronica. I sintomi di questa fase sono vaghi. Spesso la malattia rimane asintomatica per molti anni. A seconda della gravità del danno al sistema nervoso autonomo e al cuore, si manifestano sintomi di insufficienza cardiaca, così come lo sviluppo di megaesofago, megaduodeno, megacolon o megasigmoide con sintomi corrispondenti.
Diagnosi della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas)
Nella fase acuta, i parassiti sono facilmente rilevabili al microscopio su preparati di sangue periferico. Oltre ai preparati colorati e fissati, è possibile esaminare una goccia di sangue frantumata, con parassiti mobili chiaramente visibili al microscopio. Nella fase cronica, la microscopia è inefficace.
La diagnosi di tripanosomiasi americana (malattia di Chagas) si basa su reazioni sierologiche, il più delle volte su RSC con un antigene proveniente dal cuore affetto da tripanosomi. La xenodiagnostica si è diffusa nelle aree endemiche: si somministrano al paziente insetti triatomini non infetti e si esaminano successivamente gli escrementi per individuare i parassiti. Vengono utilizzati anche test isodiagnostici: l'inoculazione del sangue del paziente in animali da laboratorio e un test intradermico con "crucina" (coltura inattivata di T. cruzi).
Chi contattare?
Trattamento della tripanosomiasi americana (malattia di Chagas)
Un trattamento specifico per la tripanosomiasi americana (malattia di Chagas) non è ancora ben sviluppato. I derivati nitrofuranici sono piuttosto efficaci nella fase acuta, soprattutto durante il periodo del "chagoma". Talvolta, in caso di megacolon, è indicato il trattamento chirurgico.
Come prevenire la tripanosomiasi americana (malattia di Chagas)?
La tripanosomiasi americana (malattia di Chagas) può essere prevenuta utilizzando insetticidi persistenti per contatto per uccidere gli insetti che la trasmettono. Miglioramento della casa. A causa della presenza di portatori asintomatici nelle aree endemiche, è obbligatorio il test sierologico e xenodiagnostico dei donatori.