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Tubercolosi polmonare disseminata: cosa sta succedendo?
Ultima recensione: 23.04.2024
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La tubercolosi polmonare disseminata può svilupparsi con un complicato decorso della tubercolosi primaria a seguito di un aumento della risposta infiammatoria e della generalizzazione precoce del processo. La tubercolosi più frequentemente disseminata si verifica diversi anni dopo la cura clinica della tubercolosi primaria e la formazione di alterazioni residue post-tubercolari: il focus del Gon e / o del calcinato. In questi casi, lo sviluppo della tubercolosi disseminata è associato alla generalizzazione tardiva del processo di tubercolosi.
Le principali fonti di diffusione dei micobatteri nello sviluppo della tubercolosi disseminata sono i focolai residui dell'infezione nei linfonodi intratoracici, che si formano durante lo sviluppo inverso del periodo primario dell'infezione da tubercolosi. A volte la fonte di disseminazione dei micobatteri sotto forma di un focus primario calcificato può essere localizzata nel polmone o in un altro organo.
L'agente causale può diffondersi attraverso il corpo in vari modi, ma il più delle volte la disseminazione avviene con il flusso sanguigno. La via ematogena è alla base di circa il 90% di tutte le lesioni disseminate nella tubercolosi.
La probabilità di sviluppare una tubercolosi polmonare disseminata aumenta con l'influenza di fattori che indeboliscono il sistema immunitario umano, con un contatto prolungato e stretto con il batterio virus.
A seconda del percorso di propagazione micobatteri tubercolari e la posizione delle lesioni nel corso di sangue e / o vasi linfatici tubercolosi polmonare può essere disseminata ematogena, limfogematogennym e lymphogenous.
Una condizione obbligatoria per lo sviluppo della tubercolosi ematogena disseminata è considerata batteriemia. Tuttavia la malattia è importante in quanto una maggiore sensibilità di cellule e tessuti a micobatteri e cambiamenti nello stato funzionale del sistema nervoso e vascolare. La violazione della regolazione cortico-viscerale porta a distonia vegetativa-vascolare e disturbi del microcircolo. Il flusso sanguigno nei piccoli vasi rallenta e l'agente causale penetra attraverso la parete vascolare nel tessuto adiacente. Maggiore sensibilità alle cellule micobatteri, formato nel periodo TBC primaria, fornisce un rapido assorbimento di micobatteri da macrofagi, che poi perdono la loro capacità di muoversi e stabilirsi nel tessuto perivascolare. Ulteriore movimento del patogeno è sospeso, ma la distruzione dei micobatteri è difficile e persino impossibile a causa di una diminuzione del potenziale battericida dei macrofagi. Di conseguenza, molti foci tubercolari si formano nel tessuto interstiziale dei polmoni lungo il corso dei fasci vascolari e bronchiali. Con distribuzione ematogena di micobatteri, i fuochi si trovano in entrambi i polmoni in modo relativamente simmetrico.
La disseminazione linfogena nei polmoni si verifica quando i micobatteri sono distribuiti con flusso linfatico retrogrado. L'aspetto del processo è dovuto alla riattivazione dell'infiammazione nei linfonodi intratoracici e allo sviluppo di linfostasi. La distribuzione linfogena dei micobatteri porta spesso alla disseminazione unilaterale e alla localizzazione principalmente radicale di focolai. C'è anche una disseminazione linfatica bilaterale. Da ematogena si distingue per la posizione asimmetrica dei fuochi nei polmoni.
La natura della reazione infiammatoria e la prevalenza dei focolai nella tubercolosi disseminata sono dovuti alla reattività individuale dell'organismo, alla massa della batteriemia e alla gravità dei disturbi immunologici e funzionali. La dimensione dei focolai dipende in gran parte dal calibro delle navi coinvolte nel processo patologico.
Secondo studi patomorfologici, si distinguono tre varianti di tubercolosi polmonare disseminata. Corrispondono alle caratteristiche cliniche del suo corso: acuta, subacuta e cronica.
Tubercolosi polmonare acuta disseminata
La tubercolosi polmonare acuta disseminata si verifica con una significativa riduzione dell'immunità antitubercolare e massiccia batteriemia. La reazione iperergica dei capillari polmonari all'aggressione batterica con un aumento significativo della permeabilità delle loro pareti crea condizioni favorevoli per la penetrazione dei micobatteri nei setti alveolari e nelle pareti alveolari. Nel corso dei capillari, multipli, uniformi, prosovoid (dal latino "milium" - miglio) e foci grigio-giallastri appaiono quasi simultaneamente. Essi sporgono al di sopra della superficie della fetta polmonare sotto forma di tubercoli di 1-2 mm di diametro e sono localizzati in modo uniforme in entrambi i polmoni. L'edema e l'infiltrazione cellulare dei setti interalveolari riducono significativamente l'elasticità del tessuto polmonare. La reazione essudativa o di necrosi di formaggio sostituisce molto rapidamente la produzione, quindi la fusione di focolai non si verifica. Questa forma di tubercolosi acuta disseminata è chiamata miliare.
A volte si osserva la generalizzazione del processo di tubercolosi: focolai focali multipli con un gran numero di micobatteri si trovano in altri organi (sepsi da tubercolosi).
Con diagnosi tempestiva e trattamento completo, i fuochi miliari possono risolversi quasi completamente. Allo stesso tempo, i segni di enfisema scompaiono e l'elasticità del tessuto polmonare viene ripristinata.
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Tubercolosi disseminata subacuta dei polmoni
La tubercolosi polmonare disseminata subacuta si sviluppa con violazioni meno gravi nell'immunità e batteriemia massiva. Le vene intralobulari e i rami interlobulari dell'arteria polmonare sono coinvolti nel processo patologico. I fuochi formati attorno alle venule e alle arteriole hanno dimensioni medie e grandi (5-10 mm), spesso si fondono, formando conglomerati in cui può avvenire la distruzione. La reazione infiammatoria nei fuochi diventa gradualmente produttiva. Nelle pareti degli alveoli e dei setti interalveolari si sviluppano vasculite obliterante produttiva e linfangite, nel tessuto polmonare attorno ai fuochi appaiono segni di enfisema.
Con la tubercolosi subacuta disseminata di rigorosa simmetria, il danno polmonare non viene notato. I fuochi si trovano più spesso nelle parti superiore e media, per lo più subpleuriche. La disseminazione non è limitata ai polmoni e spesso si estende alla pleura viscerale. Spesso il tratto respiratorio superiore, in particolare l'anello esterno della laringe, è coinvolto nel processo.
La terapia specifica promuove il riassorbimento e la compattazione dei fuochi. Raramente il riassorbimento dei fuochi viene osservato raramente. Ci sono cambiamenti fibrotici e atrofici nei setti interalveolari. L'enfisema, formatosi nel periodo iniziale della malattia, diventa irreversibile.
Tubercolosi cronica disseminata dei polmoni
La tubercolosi polmonare disseminata cronica di solito si sviluppa lentamente a seguito di ripetute ondate di disseminazione linfonematogena, che non vengono diagnosticate tempestivamente. Alla prossima ondata di disseminazione, i fuochi freschi compaiono nelle parti intatte del polmone, dove il flusso di sangue all'inizio della malattia non è stato disturbato. Ripetute ondate di disseminazione causano una posizione "a pavimento" dei fuochi in entrambi i polmoni. I primi fuochi possono essere trovati nei segmenti apicale e posteriore. Il maggior numero di focolai si trova nella parte superiore e media dei polmoni. Sono localizzati prevalentemente subpleurici. Sulla superficie dell'incisione polmonare è chiaramente visibile una rete sottile di filamenti fibrosi grigio-biancastri, associata a fibrosi perivascolare e peribronchiale diffusa. A volte puoi trovare enormi cicatrici nel tessuto polmonare e nella fibrosi pleurica, che indicano una significativa prescrizione del processo di tubercolosi. I cambiamenti fibrotici sono più pronunciati nella parte superiore dei polmoni e nelle parti inferiori si può osservare lo sviluppo di enfisema indiretto.
Tra i fuochi formati in momenti diversi, ci sono differenze morfologiche significative. Nei foci freschi, predomina una pronunciata reazione tissutale produttiva. I fuochi, con una grande ricetta, sono circondati da una capsula. I vecchi fuochi sono parzialmente sostituiti da un tessuto fibroso. A volte mostrano inclusioni di sali di calcio. Tale diffusione focale è chiamata polimorfica.
La tendenza a fondere i fuochi e formare il decadimento è scarsamente espressa, e quindi le cavità di decadimento si formano lentamente. Hanno determinate caratteristiche.
Le cavità si trovano solitamente nei lobi superiori di entrambi i polmoni, spesso simmetricamente, il loro lume completamente privo di masse caseo-necrotiche; pareti assenti, infiltrazione perifocale ed edema dei tessuti circostanti sono assenti. Tali cavità sono spesso chiamate caverne stampate o con occhiali.
Cambiamenti morfologici significativi nel tessuto polmonare con una violazione delle sue proprietà biomeccaniche portano all'ipertensione in un piccolo circolo di circolazione sanguigna, ipertrofia del ventricolo destro e sviluppo graduale del cuore polmonare.
Come risultato di ripetute ondate di diffusione ematogena di tubercolosi micobatteri in pazienti con tubercolosi polmonare cronica disseminata lesioni extrapolmonari spesso formate: nella laringe, le ossa e le articolazioni, i reni, i genitali e altri organi.