Ulcera Buruli: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

L'indipendenza nosologica dell'ulcera di Buruli è riconosciuta dalla maggior parte degli autori a causa delle caratteristiche cliniche ed epidemiologiche piuttosto tipiche. L'ulcera di Buruli è stata nominata negli anni '60 del secolo scorso, quando per la prima volta fu descritto un gran numero delle sue osservazioni nella forma di un'epidemia locale in Uganda, nella provincia di Buruli. Attualmente, numerosi casi di ulcera di Buruli si osservano soprattutto nell'Africa occidentale (Benin, Costa d'Avorio, Ghana, Guinea, Liberia, Togo), Guiana francese, Papua Nuova Guinea e Australia.

Significativamente, la malattia è descritta nei paesi del Sud-est asiatico, in Cina sono stati segnalati casi isolati. L'ulcera di Buruli è registrata in 27 paesi del mondo, principalmente in luoghi paludosi bagnati con acqua stagnante. Secondo la salute nazionale del Ghana, l'incidenza dell'ulcera di Buruli in questo paese è di 3,2 casi ogni 1000 abitanti e in alcune zone rurali della Costa d'Avorio il 16% dei residenti soffre di questa malattia. Secondo gli esperti dell'OMS, l'ulcera di Buruli è la terza più frequente comparsa di micobatteriosi dopo lebbra e tubercolosi.

Cause dell'ulcera Buruli

Il fattore eziologico delle lesioni ulcerative della pelle nell'ulcera di Buruli è riconosciuto come Mycobacterium ulcerans. Mycobacterium ulcerans è un micobatterio acido-veloce che cresce sul terreno Levenstein-Jensen ad una temperatura di 30-32 ° C, con una ridotta pressione parziale di ossigeno - per 6-8 settimane.

A differenza di altri micobatteri, Mycobacterium ulcerans produce una tossina che per struttura chimica rappresenta un derivato macrolide chiamato micolattone. La tossina ha un'affinità per le cellule di grasso, ha un effetto citotossico, contribuisce allo sviluppo di processi necrotici e un effetto immunosoppressivo, poiché la sensibilità dei test cutanei cade nella fase necrotica della malattia. A differenza di altri micobatteri, che sono parassiti intracellulari facoltativi e situati all'interno dei fagociti, Mycobacterium ulcerans forma colonie extracellulari.

Come con altri micobatteriosi umana, meccanismi di patogenesi della malattia sono strettamente connesse con le caratteristiche specifiche della risposta immunitaria dell'organismo, la durata del contatto con la fonte di infezione e molti fattori endogeni ed esogeni. Una caratteristica distintiva di M. Ulcerans è la capacità di produrre la tossina mikolactone, che spiega la natura profonda delle lesioni ulcerative. Le porte d'ingresso per l'agente patogeno sono di solito lesioni cutanee banali (graffi, abrasioni, scuole, punture di insetti, schiacciamento dei tessuti, ecc.), Vale a dire. Ciò che viene comunemente chiamato microtrauma. La materia, a quanto pare aggravanti e tali malattie come la malaria, le infezioni da elminti, ipovitaminosi, tossicodipendenza, ecc La più sensibili alla comparsa e severo corso di ulcera di Buruli, bambini e adolescenti fino a 15 anni, un po 'meno -., Adulti e gli anziani.

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Sintomi di Ulcera Buruli

I sintomi dell'ulcera di Buruli spesso iniziano con l'aspetto del luogo, di regola, lesioni della pelle prima plotnovata toccare podostrovospalitelnogo infiltrazione indolore (tubercolo, papule), il più delle volte nei bassi gambe, cosce, le braccia e meno su altre zone del corpo. Mentre matura attraverso lo stadio centrale di addolcimento, il tubercolo si trasforma in un'ulcera indolore che, senza trattamento, si verifica nella stragrande maggioranza dei casi. Molto meno (10%) decomposizione senza aprire protuberanza nella direzione del tessuto sottostante fino lesioni ossee e lo sviluppo di osteomielite. Molto tipici sintomi di ulcera di Buruli - più pronunciato iperpigmentazione della pelle nella zona di infiltrazione palpabile, che è dovuto non tanto a una violazione locale della funzione di melanogenesi tinta come stagnanti-bluastra e un certo sviluppo di emosiderosi. Nella fase di formazione di infiltrati, i fenomeni generali sono generalmente assenti, i pazienti possono sentire solo una sensazione di tensione nell'area della lesione.

Dopo una settimana o due (raramente usato) dalla disintegrazione rammollimento centrale e apertura del focolare è formato da solo, a volte diversi ulcere, segni tipici delle quali una profondità apprezzabile, fino al grasso sottocutaneo, irregolarità maleodorante masse purulente-necrotica peggiori bordi ben Saped e sigillo nella base dell'ulcera. La reazione dei linfonodi regionali, e più la periadenita fenomeno e linfangite sono estremamente rari e sono solo in casi di strati secondari pyococcus flora.

La dinamica dello sviluppo dell'ulcera di Buruli è caratterizzata da una crescita periferica e talvolta da un carattere migratorio. Come la tendenza a cicatrizzare su un lato del difetto ulcerativo, continua a svilupparsi in una direzione diversa. Talvolta, a seguito della inoculazione vicino al nucleo, la "madre" può essere formato ulcere superficiali, "figlie" tasche, mentre durante la loro diventa più torpide, essi sono spesso collegati sulla superficie o in profondità di formare tunnel fistoloso e ponti.

Il processo spesso dura da 2 mesi fino a sei mesi o più, e talvolta anche senza trattamento culmina in completa cicatrizzazione di ulcere e danni ai tessuti profondi serraggio grossolana e deformanti cicatrici limitanti successivamente range di movimento dell'arto interessato.

Diagnosi di ulcera Buruli

La diagnosi dell'ulcera di Buruli si basa nella maggior parte dei casi su un tipico quadro clinico.

La diagnosi di laboratorio dell'ulcera di Buruli viene eseguita con metodo microscopico (colorante secondo Tsil-Nielsen), batteriologicamente e PCR. Il materiale per lo studio è il tessuto necrotizzato. Isolamento di coltura pura viene eseguita da inoculo diretto del materiale di prova su terreno Lowenstein-Jensen o precedentemente prodotta in topi infettati poggia piedi, o per via sottocutanea nella coda, seguite da seminate tessuti infiammati su terreno Lowenstein-Jensen. Le colonie cresciute sono state identificate da altre specie di micobatteri di mancata crescita a 37 ° C, assenza di catalasi e ureasi, incapacità di ridurre nitrato, resistenza a isoniazide e etambutolo PAS. L'identificazione dovrebbe tenere conto delle differenze osservate tra Mycobacterium ulcerans, isolato da diverse fonti geografiche. L'identificazione della PCR può essere effettuata direttamente da materiale clinico o coltura coltivata

La diagnosi differenziale dell'ulcera di Buruli in condizioni tropicali è necessaria con le ulcere tropicali, la leishmaniosi, la tubercolosi della pelle, il nome e altri processi ulcerativi.

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Trattamento dell'ulcera di Buruli

Il trattamento dell'ulcera di Buruli nella fase di infiltrazione prima dell'ulcera è la somministrazione di antibiotici, principalmente rifampicina, come la più efficace per tutte le micobatteriosi. Con un'ulcera formata, l'escissione chirurgica dei difetti con conseguente possibile chirurgia plastica diventa il metodo di scelta. Esternamente, vari disinfettanti e agenti detergenti sotto forma di bende vengono applicati a difetti ulcerativi. Le lesioni necrotiche vengono asportate, in casi avanzati può essere necessaria l'amputazione dell'arto interessato. Quanto prima è iniziato il trattamento dell'ulcera di Buruli, tanto più veloce è la cicatrizzazione e con effetti meno invalidanti.

Come viene prevenuta l'ulcera di Buruli?

Non esiste una profilassi specifica dell'ulcera di Buruli. Tuttavia, si ritiene che il BCG ripetuto possa fornire un effetto protettivo del 30-40%. Nei principali paesi endemici, sotto l'egida dell'OMS, vengono attuati programmi di educazione speciale tra la popolazione volti ad eliminare i fattori ambientali che aumentano il rischio di acquisire ulcere di Buruli.