Ulcera peptica

L'ulcera peptica è un difetto peptico della mucosa gastrointestinale, solitamente nello stomaco (ulcera gastrica) o nella prima parte del duodeno (ulcera duodenale), che penetra nella tonaca muscolare. Quasi tutte le ulcere sono causate dall'infezione da Helicobacter o dall'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). I sintomi dell'ulcera peptica includono solitamente un dolore urente nella regione epigastrica, che spesso si attenua dopo i pasti. La diagnosi di "ulcera peptica" viene stabilita mediante endoscopia e test per l'Helicobacter pylori. Il trattamento dell'ulcera peptica mira a sopprimere l'acidità, distruggere l'H. pylori (se l'infezione è confermata) ed eliminare l'uso di FANS.

Le dimensioni di un'ulcera possono variare da pochi millimetri a diversi centimetri. Un'ulcera si differenzia da un'erosione per la profondità della lesione; le erosioni sono più superficiali e non interessano lo strato muscolare. Un'ulcera può svilupparsi a qualsiasi età, compresi l'infanzia e la fanciullezza, ma è più comune negli individui di mezza età.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Quali sono le cause delle ulcere peptiche?

L'Helicobacter pylori e i farmaci antinfiammatori non steroidei distruggono il normale strato protettivo della mucosa e ne compromettono la rigenerazione, rendendola più suscettibile all'acido. L'infezione da Helicobacter pylori è presente nell'80-90% dei pazienti con ulcera duodenale e nel 70-90% dei pazienti con ulcera gastrica. Con l'eradicazione dell'Helicobacter pylori, solo il 10-20% dei pazienti manifesta una recidiva di ulcera peptica, rispetto al 70% di recidiva di ulcera nei pazienti trattati con soli farmaci antiacidi.

Il fumo è un fattore di rischio per lo sviluppo di ulcere e le relative complicanze. Inoltre, il fumo compromette il processo di guarigione dell'ulcera e aumenta il rischio di recidiva. Il rischio di recidiva dell'ulcera è correlato al numero di sigarette fumate al giorno. Sebbene l'alcol sia un forte stimolante della secrezione gastrica, non è stata stabilita una relazione definitiva tra quantità moderate di alcol e lo sviluppo o il ritardo della guarigione dell'ulcera. Pochissimi pazienti presentano ipersecrezione di gastrina (sindrome di Zollinger-Ellison).

Nel 50-60% dei bambini con ulcera duodenale è presente una storia familiare.

Sintomi dell'ulcera peptica

I sintomi delle ulcere peptiche dipendono dalla sede dell'ulcera e dall'età del paziente; molti pazienti, soprattutto anziani, non presentano sintomi o presentano sintomi lievi. Il dolore è il sintomo più comune, solitamente localizzato nella regione epigastrica e alleviato dal cibo o dagli antiacidi. Il dolore è descritto come bruciante e lancinante, talvolta accompagnato da una sensazione di fame. Il decorso dell'ulcera è solitamente cronico e ricorrente. Solo circa la metà dei pazienti manifesta i sintomi sistemici caratteristici.

I sintomi delle ulcere gastriche sono spesso incoerenti con i reperti (ad esempio, mangiare a volte peggiora il dolore anziché alleviarlo). Questo è particolarmente vero per le ulcere piloriche, che sono spesso associate a sintomi di stenosi (ad esempio, gonfiore, nausea, vomito) causati da gonfiore e cicatrici.

Le ulcere duodenali causano solitamente dolore gastrico persistente. Il dolore gastrico è assente al mattino al risveglio, ma compare a metà mattina, scompare dopo i pasti, per poi ripresentarsi dopo 2-3 ore. Il dolore che compare di notte è molto caratteristico dell'ulcera duodenale. Nei neonati, la perforazione e il sanguinamento possono essere le prime manifestazioni dell'ulcera duodenale. Il sanguinamento può anche essere la prima manifestazione dell'ulcera nella tarda infanzia e nella prima infanzia, sebbene vomito frequente e dolore addominale possano essere indizi per la diagnosi.

Complicanze dell'ulcera peptica

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Sanguinamento

Un sanguinamento da moderato a grave è la complicanza più comune dell'ulcera peptica. I sintomi del sanguinamento gastrointestinale includono ematemesi (vomito di sangue fresco o sangue "a fondo di caffè"), feci sanguinolente o catramose (melena), debolezza, collasso ortostatico, sincope, sete e sudorazione causata dalla perdita di sangue.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Penetrazione (perforazione limitata)

Un'ulcera peptica può penetrare la parete dello stomaco. Se il processo adesivo impedisce al contenuto di entrare nella cavità addominale, la penetrazione libera non si verifica e si sviluppa una perforazione limitata. Tuttavia, l'ulcera può estendersi nel duodeno e penetrare in uno spazio limitato adiacente (cavità più piccola) o in un altro organo (ad esempio, pancreas, fegato). Il dolore può essere intenso, costante, irradiarsi ad altre parti del corpo tranne l'addome (di solito alla schiena in caso di penetrazione di un'ulcera duodenale nel pancreas) e variare con un cambiamento della posizione del corpo. Una TC o una RM addominale sono solitamente necessarie per confermare la diagnosi. Se la terapia conservativa è inefficace, è indicato il trattamento chirurgico.

Perforazione libera

Un'ulcera peptica che si perfora nella cavità addominale libera è solitamente localizzata sulla parete anteriore del duodeno o, meno comunemente, nello stomaco. Il paziente sviluppa un complesso di sintomi di addome acuto. Si manifesta un dolore improvviso, grave e persistente nella regione epigastrica, che si diffonde rapidamente in tutto l'addome, spesso più pronunciato nel quadrante inferiore destro e occasionalmente irradiandosi a una o entrambe le spalle. Il paziente di solito giace immobile, poiché anche un respiro profondo aumenta il dolore. La palpazione dell'addome è dolorosa, si rilevano segni peritoneali, i muscoli della parete addominale sono tesi (a tavola da lavare), la peristalsi intestinale è ridotta o assente. Può svilupparsi shock, manifestato da un aumento della frequenza cardiaca, una diminuzione della pressione sanguigna e della produzione di urina. I sintomi possono essere meno pronunciati nei pazienti anziani o moribondi, così come nei soggetti che assumono glucocorticoidi o immunosoppressori.

La diagnosi è confermata radiologicamente dalla presenza di aria libera sotto il diaframma o nella cavità addominale libera. È preferibile una radiografia del torace e dell'addome in posizione verticale. La radiografia del torace in posizione laterale è la più informativa. In caso di gravi condizioni del paziente e dell'impossibilità di eseguire radiografie in posizione verticale, è indicata un'esplorazione addominale laterale in posizione supina. L'assenza di aria libera non esclude la diagnosi.

È necessario un intervento chirurgico d'urgenza. Più si ritarda l'intervento, più sfavorevole sarà la prognosi. Se il trattamento chirurgico è controindicato, l'aspirazione nasogastrica continua e la terapia antibiotica ad ampio spettro rappresentano alternative.

Stenosi dello sbocco gastrico

La stenosi può essere causata da cicatrici. Spasmi e infiammazione nell'area dell'ulcera possono causare problemi di evacuazione, ma rispondono alla terapia conservativa. I sintomi includono vomito profuso ricorrente, che si verifica principalmente alla fine della giornata e spesso 6 ore dopo l'ultimo pasto. La perdita di appetito con gonfiore persistente o sensazione di pienezza dopo i pasti suggerisce una stenosi dello sbocco gastrico. Il vomito prolungato può causare perdita di peso, disidratazione e alcalosi.

Se l'anamnesi del paziente suggerisce una stenosi, l'esame obiettivo, l'aspirazione gastrica o la radiografia possono rivelare segni di ritenzione gastrica. Un suono di schizzi udito più di 6 ore dopo un pasto o l'aspirazione di oltre 200 ml di liquidi o residui di cibo dal pasto precedente suggeriscono ritenzione gastrica. Se l'aspirazione gastrica suggerisce ritenzione, è necessario eseguire lo svuotamento gastrico e un'endoscopia gastrica o una fluoroscopia per determinare la sede della lesione, la causa e l'estensione della stenosi.

L'edema o lo spasmo dovuti a ulcera pilorica richiedono la decompressione gastrica mediante aspirazione nasogastrica e soppressione acida (ad es., _{bloccanti dei recettori} H2 per via endovenosa ). La disidratazione e lo squilibrio elettrolitico dovuti a vomito prolungato o aspirazione nasogastrica prolungata richiedono una diagnosi e una correzione tempestive. Gli agenti procinetici non sono indicati. La disfunzione evacuante si risolve solitamente entro 2-5 giorni dal trattamento. Un'ostruzione estesa può derivare dalla cicatrizzazione dell'ulcera peptica e si risolve con la dilatazione endoscopica con palloncino del canale pilorico. Il trattamento chirurgico per rimuovere l'ostruzione è indicato in casi selezionati.

Recidiva di ulcera peptica

I fattori che causano la recidiva dell'ulcera includono il fallimento del trattamento contro l'Helicobacter pylori, l'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei e il fumo. Meno comunemente, il gastrinoma (sindrome di Zollinger-Ellison) può esserne la causa. La recidiva annuale di ulcere gastriche e duodenali è inferiore al 10% se l'Helicobacter pylori viene completamente eradicato, ma superiore al 60% se l'infezione persiste. Pertanto, un paziente con malattia ricorrente deve essere sottoposto al test per l'H. pylori e, se l'infezione è confermata, iniziare un nuovo ciclo di terapia.

Sebbene il trattamento a lungo termine con _{bloccanti dei recettori} H2, inibitori della pompa protonica o misoprostolo riduca il rischio di recidiva, il loro uso routinario a questo scopo non è raccomandato. Tuttavia, i pazienti che necessitano di farmaci antinfiammatori non steroidei per ulcera peptica sono candidati idonei alla terapia a lungo termine, così come i pazienti con ulcera di grandi dimensioni o pregressa perforazione o emorragia.

Cancro allo stomaco

I pazienti con ulcere associate a Helicobacter pylori presentano un rischio di malignità futuro da 3 a 6 volte maggiore. Non vi è alcun aumento del rischio di malignità per ulcere di altre eziologie.

Diagnosi di ulcera peptica

La diagnosi di ulcera peptica può essere suggerita da un'accurata anamnesi e confermata dall'endoscopia. La terapia empirica viene spesso prescritta senza una diagnosi definitiva. Tuttavia, l'endoscopia con biopsia o citologia può distinguere le lesioni gastriche ed esofagee tra una semplice ulcerazione e un tumore dell'ulcera gastrica. Il tumore gastrico può presentarsi con caratteristiche simili e dovrebbe essere escluso, soprattutto nei pazienti di età superiore ai 45 anni con perdita di peso o sintomi di ulcera peptica gravi e intrattabili. La malignità delle ulcere duodenali è rara, quindi la biopsia delle lesioni in quest'area è solitamente superflua. L'endoscopia può anche essere utilizzata per diagnosticare definitivamente l'infezione da H. pylori, che dovrebbe essere indagata in caso di rilevamento di un'ulcera.

In caso di ulcere multiple o di sviluppo di ulcere in una sede atipica (ad es., regione postbulbare), così come in caso di fallimento terapeutico, perdita di peso o diarrea grave, è necessario tenere presente la secrezione maligna di gastrina e la sindrome di Zollinger-Ellison. In questi pazienti è necessario determinare i livelli sierici di gastrina.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Trattamento dell'ulcera peptica

Il trattamento delle ulcere gastriche e duodenali include, se diagnosticato, l'eradicazione dell'Helicobacter pylori e la riduzione dell'acidità gastrica. In caso di ulcere duodenali, è particolarmente importante sopprimere la secrezione gastrica notturna.

I metodi per ridurre l'acidità includono numerosi farmaci, la maggior parte dei quali sono piuttosto efficaci, ma differiscono per costo, durata della terapia e facilità di dosaggio. Inoltre, possono essere utilizzati farmaci con proprietà protettive per la mucosa (ad esempio, sucralfato) e procedure chirurgiche che riducono la produzione di acido.

Trattamento aggiuntivo per l'ulcera peptica

Si dovrebbe evitare di fumare e il consumo di alcol dovrebbe essere interrotto o limitato in forma diluita. Non ci sono prove concrete che la dieta aiuti a guarire più rapidamente le ulcere o a prevenirne la recidiva. Per questo motivo, molti medici raccomandano di eliminare solo gli alimenti che causano disagio.

[ 21 ], [ 22 ]

Trattamento chirurgico dell'ulcera peptica

Con l'introduzione della terapia farmacologica, il numero di pazienti che necessitano di un trattamento chirurgico per l'ulcera peptica è diminuito drasticamente. Le indicazioni per il trattamento chirurgico includono perforazione, stenosi, sanguinamento profuso o ricorrente e sintomi persistenti che non rispondono alla terapia farmacologica.

Il trattamento chirurgico dell'ulcera peptica è mirato a ridurre la secrezione gastrica, spesso associato a interventi di drenaggio gastrico. L'intervento raccomandato per l'ulcera duodenale è la vagotomia altamente selettiva (prossimale) o a cellule parietali (l'intervento prevede la denervazione del corpo dello stomaco preservando l'innervazione dell'antro, eliminando la necessità di un intervento di drenaggio). Questa procedura ha un tasso di mortalità molto basso ed elimina le complicanze associate alla resezione e alla vagotomia tradizionale. Altri metodi chirurgici che riducono la produzione di acido includono l'antrectomia, l'emigastrectomia, la gastrectomia parziale e la gastrectomia subtotale (ovvero la resezione del 30-90% dello stomaco distale). Di solito sono associati alla vagotomia del tronco. I metodi di resezione o gli interventi per la stenosi includono interventi di drenaggio gastrico mediante gastroduodenostomia (Billroth I) o gastrodigiunostomia (Billroth II).

Lo sviluppo e la natura dei disturbi dopo il trattamento chirurgico dell'ulcera peptica dipendono dal tipo di intervento. Dopo gli interventi di resezione, il 30% dei pazienti sviluppa sintomi gravi, tra cui perdita di peso, indigestione, anemia, sindrome da dumping, ipoglicemia reattiva, nausea e vomito, disturbi del passaggio e recidiva dell'ulcera.

La perdita di peso è tipica della gastrectomia subtotale; il paziente limita l'assunzione di cibo a causa della rapida sensazione di sazietà (dovuta alle dimensioni ridotte del moncone gastrico), della possibilità di sviluppare la sindrome da dumping e di altre sindromi postprandiali. A causa delle dimensioni ridotte dello stomaco, può verificarsi una sensazione di distensione o fastidio anche ingerendo piccole quantità di cibo; i pazienti sono costretti a mangiare meno, ma più spesso.

L'indigestione e la steatorrea causate dal bypass pancreatico-biliare, in particolare con l'anastomosi Billroth II, possono contribuire alla perdita di peso.

L'anemia è comune (solitamente dovuta a carenza di ferro, ma talvolta a carenza di vitamina B12 _causata dalla perdita del fattore intrinseco o dallo sviluppo di un'infezione batterica) negli interventi di Billroth II; può svilupparsi anche osteomalacia. Inoltre, le iniezioni intramuscolari di vitamina B12 sono raccomandate per tutti i pazienti dopo gastrectomia totale, ma possono essere somministrate anche ai pazienti dopo gastrectomia subtotale se si sospetta una carenza di vitamina _B12.

La sindrome da dumping si sviluppa dopo un intervento chirurgico gastrico, soprattutto dopo la resezione. Debolezza, vertigini, sudorazione, nausea, vomito e palpitazioni si verificano poco dopo il pasto, soprattutto dopo aver consumato cibi iperosmolari. Questo fenomeno è definito dumping precoce, la cui causa rimane poco chiara, ma è molto probabilmente correlata a una risposta autonomica, alla deplezione del volume intravascolare e al rilascio di peptidi vasoattivi dall'intestino tenue. Una dieta che riduca il volume, che sia più frequente e povera di carboidrati, è solitamente efficace.

L'ipoglicemia reattiva o sindrome da dumping tardivo (un'altra forma della sindrome) si sviluppa a causa della rapida evacuazione dei carboidrati dal moncone gastrico. Un rapido aumento dei livelli di glucosio nel sangue stimola il rilascio di grandi quantità di insulina, che porta a ipoglicemia sintomatica diverse ore dopo il pasto. Si raccomanda una dieta ricca di proteine e povera di carboidrati e un adeguato apporto calorico (pasti frequenti, ma in piccole dosi).

Alterazioni del transito gastrico (tra cui gastrostasi e formazione di bezoari) possono verificarsi secondariamente con la riduzione della motilità gastrica in fase III, che si modifica dopo antrectomia e vagotomia. La diarrea è particolarmente caratteristica della vagotomia, anche senza resezione (piloroplastica).

La recidiva dell'ulcera si verifica nel 5-12% dei casi dopo vagotomia altamente selettiva e nel 2-5% dopo interventi di resezione. La recidiva dell'ulcera viene diagnosticata mediante endoscopia e richiede terapia con inibitori della pompa protonica o _bloccanti dei recettori H2. In caso di recidiva dell'ulcera, è necessario valutare la completezza della vagotomia studiando la secrezione gastrica, la terapia antibatterica se viene rilevata la presenza di Helicobacter pylori e il livello sierico di gastrina se si sospetta la sindrome di Zollinger-Ellison.

Trattamento farmacologico per l'elevata acidità

I farmaci antiacidi sono utilizzati per il trattamento dell'ulcera peptica, del reflusso gastroesofageo e di varie forme di gastrite. Alcuni farmaci sono utilizzati in terapie per il trattamento dell'infezione da H. pylori. Tra questi farmaci figurano inibitori della pompa protonica, _{bloccanti dei recettori} H2, antiacidi e prostaglandine.

Inibitori della pompa protonica

Questi farmaci sono potenti inibitori dell'H₂, K₂-ATPasi. Questo enzima, situato nella membrana secretoria apicale delle cellule parietali, svolge un ruolo chiave nella secrezione di H₂ (protoni). Questi farmaci possono bloccare completamente la produzione di acido e hanno una lunga durata d'azione. Promuovono la guarigione delle ulcere e sono anche componenti chiave del complesso farmacologico per l'eradicazione dell'H₂ pylori. Gli inibitori della pompa protonica rappresentano un'alternativa favorevole agli anti₂H₂ _nella maggior parte delle situazioni cliniche grazie alla loro rapida azione ed efficacia.

Gli inibitori della pompa protonica per uso orale includono omeprazolo, lansoprazolo, rabeprazolo, esomeprazolo e pantoprazolo. L'omeprazolo è disponibile nella Federazione Russa come polvere per iniezione. Per le ulcere duodenali non complicate, si utilizza omeprazolo 20 mg per via orale una volta al giorno o lansoprazolo 30 mg per via orale una volta al giorno per 4 settimane. Le ulcere duodenali complicate (ovvero ulcere multiple, ulcere sanguinanti, ulcere di dimensioni superiori a 1,5 cm o ulcere con decorso clinico grave) rispondono meglio a dosi più elevate di farmaci (omeprazolo 40 mg una volta al giorno, lansoprazolo 60 mg una volta al giorno o 30 mg due volte al giorno). Le ulcere gastriche richiedono un trattamento di 6-8 settimane. Gastrite e MRGE richiedono un trattamento di 8-12 settimane; il MRGE richiede inoltre una terapia di mantenimento a lungo termine.

La terapia a lungo termine con inibitori della pompa protonica causa un aumento dei livelli di gastrina, con conseguente iperplasia delle cellule enterocromaffino-simili. Tuttavia, non sono disponibili dati sullo sviluppo di displasia o neoplasie nei pazienti sottoposti a questo trattamento. Alcuni pazienti possono sviluppare malassorbimento di vitamina B12.

Bloccanti H2

Questi farmaci (cimetidina, ranitidina, famotidina per uso orale ed endovenoso e nizatidina per uso orale) inibiscono competitivamente i recettori H2 _{dell'istamina} e, quindi, sopprimono la secrezione acida stimolata dalla gastrina, riducendo proporzionalmente il volume del succo gastrico. La secrezione di pepsina stimolata dall'istamina risulta ridotta.

Gli antagonisti dei recettori H2 sono ben assorbiti nel tratto gastrointestinale e la loro azione inizia 30-60 minuti dopo il pasto, raggiungendo il picco di attività dopo 1-2 ore. La somministrazione endovenosa dei farmaci favorisce un'insorgenza d'azione più rapida. La durata d'azione dei farmaci è proporzionale alla dose e all'intervallo di tempo tra le dosi, che va dalle 6 alle 20 ore. Nei pazienti anziani, le dosi devono essere ridotte.

Per le ulcere duodenali, cimetidina 800 mg, ranitidina 300 mg, famotidina 40 mg o nizatidina 300 mg per via orale una volta al giorno per 6-8 settimane prima di coricarsi o dopo cena. Per le ulcere gastriche, lo stesso regime può essere somministrato, ma esteso a 8-12 settimane, in modo che la secrezione acida notturna sia meno importante e la somministrazione mattutina possa essere ugualmente o più efficace. Ai bambini di peso superiore a 40 kg possono essere somministrate le stesse dosi degli adulti. Al di sotto di questo peso, il dosaggio orale è di ranitidina 2 mg/kg ogni 12 ore e di cimetidina 10 mg/kg ogni 12 ore. Per il reflusso gastroesofageo (MRGE), gli anti-H2 sono utilizzati principalmente per il sollievo dal dolore. Un trattamento efficace della gastrite si ottiene con la somministrazione orale di famotidina o ranitidina due volte al giorno per 8-12 settimane.

La cimetidina ha un modesto effetto antiandrogeno, causando ginecomastia reversibile e, raramente, disfunzione erettile con l'uso a lungo termine. Alterazioni dello stato mentale, diarrea, rash, febbre da farmaco, mialgia, trombocitopenia, bradicardia sinusale e ipotensione possono verificarsi in meno dell'1% dei pazienti trattati con tutti gli antagonisti dei recettori H2 per via endovenosa, più comunemente nei pazienti anziani.

La cimetidina e, in misura minore, altri _bloccanti dei recettori H2 interagiscono con il sistema enzimatico microsomiale P450 e possono ritardare il metabolismo di altri farmaci eliminati attraverso questo sistema (ad esempio, fenitoina, warfarin, teofillina, diazepam, lidocaina).

Antiacidi

Queste sostanze neutralizzano l'acido gastrico e riducono l'attività della pepsina (che diminuisce quando il pH del contenuto gastrico supera 4,0). Inoltre, alcuni antiacidi assorbono la pepsina. Gli antiacidi possono interferire con l'assorbimento di altri farmaci (ad esempio, tetraciclina, digossina, ferro).

Gli antiacidi riducono i sintomi, promuovono la guarigione dell'ulcera e riducono il rischio di recidiva. Sono relativamente poco costosi, ma devono essere usati fino a 5-7 volte al giorno. Il regime antiacido ottimale per la guarigione dell'ulcera è di 15-30 ml di liquido o 2-4 compresse 1 e 3 ore dopo ogni pasto e prima di coricarsi. La dose giornaliera totale di antiacidi dovrebbe fornire 200-400 mEq di capacità neutralizzante. Tuttavia, gli antiacidi sono stati sostituiti da farmaci antiacidi nel trattamento delle ulcere peptiche e sono quindi utilizzati solo per la terapia sintomatica a breve termine.

In generale, esistono due tipi di antiacidi: assorbibili e non assorbibili. Gli antiacidi assorbibili (ad esempio, bicarbonato di sodio, carbonato di calcio) forniscono una neutralizzazione rapida e completa, ma possono causare alcalosi e dovrebbero essere usati solo per brevi periodi (1 o 2 giorni). Gli antiacidi non assorbibili (ad esempio, idrossido di alluminio o magnesio) causano meno effetti collaterali sistemici e sono preferibili.

L'idrossido di alluminio è un agente relativamente sicuro ed è comunemente usato come antiacido. Con l'uso cronico, a volte si sviluppa una carenza di fosfato a causa del legame del fosfato di alluminio nel tratto gastrointestinale. Il rischio di carenza di fosfato è aumentato negli alcolisti, nei pazienti malnutriti e nei pazienti con malattie renali (inclusi i pazienti in emodialisi). L'idrossido di alluminio causa stitichezza.

L'idrossido di magnesio è un antiacido più efficace dell'alluminio, ma può causare diarrea. Per ridurre la diarrea, molti antiacidi contengono una combinazione di magnesio e alluminio. Poiché il magnesio viene assorbito in piccole quantità, i preparati a base di magnesio devono essere usati con cautela nei pazienti con malattie renali.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Prostaglandine

Alcune prostaglandine (in particolare il misoprostolo) inibiscono la secrezione acida e potenziano le difese della mucosa. I derivati sintetici delle prostaglandine sono utilizzati principalmente per ridurre il rischio di lesioni della mucosa causate dai farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). Nei pazienti ad alto rischio di ulcere indotte da FANS (ad esempio, pazienti anziani, pazienti con anamnesi di ulcera o complicanze di ulcere, pazienti con ulcere indotte da glucocorticoidi), è indicato il misoprostolo 200 mg per via orale 4 volte al giorno ai pasti, in associazione ai FANS. Effetti collaterali comuni del misoprostolo sono crampi intestinali e diarrea, che si verificano nel 30% dei pazienti. Il misoprostolo è un potente abortivo e il suo uso è assolutamente controindicato nelle donne in età fertile che non utilizzano contraccettivi.

Sucralfato

Questo farmaco è un complesso saccarosio-alluminio che si dissocia nell'ambiente acido dello stomaco e forma una barriera fisica sull'intera area infiammata, proteggendola dagli effetti di acido, pepsina e sali biliari. Questo farmaco inibisce anche le interazioni pepsina-substrato, stimola la produzione di prostaglandine mucosali e lega i sali biliari. Non ha alcun effetto sulla produzione di acido o sulla secrezione di gastrina. Il sucralfato può influenzare il trofismo della mucosa ulcerata, probabilmente legando i fattori di crescita e concentrandoli nell'area dell'ulcera. L'assorbimento sistemico del sucralfato è trascurabile. La stitichezza si verifica nel 3-5% dei pazienti. Il sucralfato può legarsi ad altri farmaci e interferire con il loro assorbimento.