Violazione di reazioni pupillari

La pupilla normale risponde sempre alla luce (reazioni dirette e amichevoli) e alla convergenza.

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Le cause delle violazioni delle reazioni pupillari sono:

1. Lesioni del nervo ottico. Occhio non risponde alla luce diretta nella sua luce isolato e quindi non v'è alcuna riduzione sfintere amichevole altro occhio, ma un occhio risponde reazione amichevole se nervo III intatto e se l'altro occhio e nervo ottico è danneggiato.
2. Lesioni del nervo oculomotore. Con il danno al III nervo, una reazione diretta e amichevole alla luce è assente sul lato colpito a causa della paralisi dello sfintere pupillare, ma una reazione diretta e amichevole rimane conservata sul lato opposto.
3. Altri motivi sono:
   • Sindrome di Eddie.
   • Va notato un particolare tipo di disturbi pupillari quando c'è paralisi dei riflessi pupillari alla mancanza di reazione alla luce, ma la risposta memorizzata alla convergenza. Questa patologia è descritto in vari stati: neurosifilide, la sindrome di Eddie, il diabete, pinealoma, rigenerazione patologica dopo una lesione del nervo oculo-motorio, l'encefalite, la sclerosi multipla, l'herpes oftalmico, trauma oculare, miotonia distrofica, pandizavtonomiya (familiare disfunzione autonomica sindrome di Riley-Day), sindrome Fischer, che tipo HMSN (malattia di Charcot-Marie-Tooth).

Alcuni fenomeni pupillari in pazienti in coma

La forma, la dimensione, la simmetria e la risposta delle pupille alla luce riflettono lo stato delle sezioni orali del tronco cerebrale e le funzioni del terzo nervo nei pazienti in coma. La reazione delle pupille alla luce è molto sensibile al danno strutturale in quest'area del cervello, ma allo stesso tempo è molto resistente ai disturbi metabolici. La violazione di questo riflesso, soprattutto quando è unilaterale, è il segno più importante che ci consente di distinguere il coma metabolico dalle condizioni di coma causate da danni strutturali al cervello.

1. Piccole pupille sensibili alla luce nel paziente incosciente ("pupille diencefaliche") parlano, di regola, della natura metabolica del coma.
2. L'aspetto della miosi e anhidrosis gemitipu (sindrome di Horner), danno cerebrale omolaterale riflettere coinvolgimento dell'ipotalamo su questo lato e sono spesso il primo segno di incipiente ernia transtentorialnogo con processi massa sopratentoriali che causano coma.
3. La dimensione media della pupilla (5-6 mm) con alfa-cillazioni spontanee delle loro dimensioni (ippopotamo) diventa più ampia con il pizzicamento nel collo (riflesso ciliospinale). Questo fenomeno riflette danni al mesencefalo o alle aree prefetturali.
4. Una miosi bilaterale bruscamente espressa (pupille "punto") con l'incapacità di causare la loro reazione alla luce è caratteristica della lesione primaria della copertura del ponte di variolium (e del cervelletto).
5. sindrome Horner, omolaterale lesione cerebrale può riflettere un processo patologico nei lati del ponte, il lato del midollo ventrolaterale e le sezioni del midollo spinale cervicale sullo stesso lato.
6. La reazione lenta della pupilla alla luce o la sua assenza con una pupilla ampiamente dilatata (7-8 mm) è dovuta alla preservazione dei percorsi simpatici (la pupilla di Hutchison). In questo caso, la forma ovale della pupilla è causata dalla paresi irregolare dello sfintere pupillare, che porta all'eccentrico effetto antagonistico del dilatatore della pupilla. Questo fenomeno parla della lesione periferica delle fibre parasimpatiche che raggiungono lo sfintere della pupilla nella composizione del terzo nervo.
7. È possibile osservare pupille fisse e non reattive di media ampiezza con danni diretti al mesencefalo (tumori, emorragie, infarti). La sconfitta dei nervi oculomotori tra i loro nuclei provoca oftalmoplegia. Questa paralisi degli III nervi è spesso bilaterale, in contrasto con la loro paralisi periferica, che di solito si verifica da un lato. 

Violazione di reazioni pupillari

1. Il disturbo simultaneo della reazione pupillare alla luce, convergenza e accomodazione si manifesta clinicamente con midriasi. Con la sconfitta unilaterale, la reazione alla luce (diretta e amichevole) sul lato colpito non è causata. Questa immobilità degli alunni è chiamata oftalmoplegia interna. Questa reazione è causata dall'innervazione pupillare parasimpatica dal nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal alle sue fibre periferiche nel bulbo oculare. Questo tipo di reazione pupillare alterata può essere osservata con meningite, sclerosi multipla, alcolismo, neurosifilide, malattie cerebrovascolari, trauma cranico.
2. La violazione di una reazione amichevole alla luce si manifesta con anisocoria, midriasi sul lato colpito. Nell'occhio intatto, una reazione diretta viene mantenuta ed è indebolita da una risposta amichevole. In un occhio malato, non c'è una reazione diretta, ma una reazione amichevole è preservata. La ragione di questa dissociazione tra la risposta diretta e amichevole della pupilla è il danno alla retina o al nervo ottico prima dell'attraversamento delle fibre visive.
3. L'immobilità amavrotica delle pupille alla luce viene rilevata con cecità bilaterale. Allo stesso tempo, la reazione diretta e amichevole degli alunni alla luce è assente, e rimangono convergenza e accomodamento. L'areflessia pupillare amavrotica è causata dalla sconfitta bilaterale delle vie visive dalla retina ai centri visivi primari inclusi. In casi cecità corticale o con lesioni su entrambi i lati delle vie ottiche centrali estendentisi dall'albero motore esterno e il cuscino talamo al centro visivo occipitale, la risposta alla luce, diretta e accogliente, completamente conservato, perché afferente fibra ottica termina nella parte anteriore colliculus. Così, questo fenomeno (amavroticheskaya alunni immobilità) indica il processo di localizzazione nelle vie visive a due vie verso il centro visiva primaria, mentre la cecità bilaterale conservazione dritto e gli alunni di reazione amichevole testimonia sempre a sconfiggere vie visive sopra questi centri.
4. La reazione grammaticale degli allievi consiste nel fatto che entrambi gli alunni sono contratti solo quando la metà funzionante della retina è illuminata; quando la stessa metà della retina è illuminata, le pupille non si contraggono. Questa reazione delle pupille, diretti e amichevoli, a causa della sconfitta del tratto ottico o centri visivi sottocorticali con collicolo anteriore e incrociate e neperekreshchennymi fibre nel chiasma ottico. Clinicamente quasi sempre combinato con emianopsia.
5. La reazione astenica delle pupille si esprime in una rapida stanchezza e persino nella completa cessazione della costrizione con esposizioni luminose ripetute. Esiste una tale reazione in malattie infettive, somatiche, neurologiche e intossicazioni.
6. La reazione paradossale delle pupille è che quando la luce è esposta, le pupille si allargano e si restringono nell'oscurità. Si verifica eccezionalmente raramente, principalmente con l'isteria, ancora tagliente alla dorsale, gli insulti.
7. Con l'aumento della reazione delle pupille alla luce, la reazione alla luce è più vivace del normale. Si verifica a volte con lievi commozioni cerebrali, psicosi, malattie allergiche (edema di Quincke, asma bronchiale, orticaria).
8. La reazione tonica delle pupille consiste in un'espansione estremamente lenta delle pupille dopo il loro restringimento sotto esposizione leggera. Questa reazione è causata da un aumento dell'eccitabilità delle fibre efferenti pupillari parasimpatiche e si osserva principalmente nell'alcolismo.
9. reazione miotonica di alunni (pupillotoniya), disturbi pupillari quali Adie può verificarsi in diabete mellito, l'alcolismo, beri-beri, sindrome di Guillain - Barre, disturbi autonomici periferici, l'artrite reumatoide.
10. disturbi pupillari quali Argyll Robertson. La sindrome quadro clinico Argyll Robertson, che è specifico per le lesioni sifilitici del sistema nervoso, include caratteristiche come miosi, piccolo anisocoria, nessuna reazione alla luce, disturbi unilateralità pupillare deformazione dimensione costante allievo durante il giorno, la mancanza di effetto di atropina, pilocarpina e cocaina . A simili patologie immagine pupillari possono essere osservati in una serie di malattie: diabete, sclerosi multipla, alcolismo, emorragia cerebrale, meningite, la malattia di Huntington, adenoma della ghiandola pineale, recupero anormale dopo la paralisi dei muscoli oculari, distrofia miotonica, amiloidosi, sindromi Parin Myunhmeyera (vasculite, che è alla base del muscolo edema interstiziale e la conseguente proliferazione di tessuto connettivo e calcificazione), neuropatia sensoriale Denny - Brown (assenza congenita di dolore esimo sensibilità, l'assenza di reazione degli alunni alla luce, sudorazione, aumento della pressione sanguigna e aumento della frequenza cardiaca quando forti stimoli dolorosi), pandizavtonomii, disautonomia familiare Riley - Dey, sindrome di Fisher (sviluppo acuta di un'oftalmoplegia completa e atassia con una riduzione dei riflessi propriocettivi), la Charcot malattie - Marie - Tut. In queste situazioni, sindrome Argyll Robertson chiamato aspecifica.
11. Reazioni pupillari premortali. Un grande valore diagnostico e prognostico è lo studio degli alunni in stato comatoso. Con profonda perdita di coscienza, con grave shock, coma, la reazione delle pupille è assente o bruscamente ridotta. Immediatamente prima della morte, gli alunni nella maggior parte dei casi si restringevano fortemente. Se, in uno stato comatoso, la miosi viene gradualmente sostituita dalla midriasi progressiva e la reazione pupillare alla luce è assente, quindi questi cambiamenti indicano la prossimità della morte.

Di seguito sono riportati i disturbi pupillari associati alla compromissione della funzione parasimpatica.

1. La risposta alle dimensioni della luce e della pupilla in condizioni normali dipende da un adeguato ricevimento della luce con almeno un occhio. In un occhio completamente cieco non c'è una reazione diretta alla luce, ma le dimensioni della pupilla rimangono le stesse di quelle sul lato dell'occhio intatto. Nel caso di cecità completa ad entrambi gli occhi, quando lesionati nella zona anteriore dai corpi genicolati laterali, le pupille rimangono ingrandite, non reagendo alla luce. Se, tuttavia, la cecità bilaterale è causata dalla distruzione della corteccia del lobo occipitale, allora il riflesso pupillare leggero viene preservato. Pertanto, è possibile incontrare pazienti completamente accecati con normale reazione pupillare alla luce.

Lesioni della retina, del nervo ottico, chiasma ottico, tratto ottico, neurite ottica in MS provoca alcuni cambiamenti nelle funzioni del sistema afferente luce riflesso pupillare, che porta alla rottura della reazione pupillare, conosciuta come la pupilla di Marcus Gunn. Normalmente, la pupilla reagisce a brillante rapida contrazione luce. Qui, la reazione è lenta, incompleto e corto, che la pupilla può immediatamente iniziare ad espandersi. La reazione patologica ragione della pupilla è di ridurre il numero di fibre che forniscono la luce riflessa sul lato interessato.

2. La sconfitta di un tratto visivo non porta a un cambiamento delle dimensioni della pupilla a causa del riflesso luminoso conservato sul lato opposto. In questa situazione, l'illuminazione delle parti intatte della retina darà una risposta della pupilla più pronunciata alla luce. Questa è chiamata reazione pupillare di Wernicke. Per causare una tale reazione è molto difficile a causa della dispersione della luce negli occhi.
3. I processi patologici nel cervello medio (la zona dei tubercoli anteriori del quadruplo) possono influenzare le fibre dell'arco riflesso della reazione della pupilla alla luce che si incrociano nell'acquedotto del cervello. Le pupille sono ingrandite e non rispondono alla luce. Spesso questo è combinato con l'assenza o la limitazione dei movimenti dei bulbi oculari verso l'alto (paresi verticale dell'occhio) ed è chiamata sindrome di Parino.
4. Sindrome di Argyle Robertson.
5. Con la completa sconfitta della terza coppia di nervi cranici, le pupille sono dilatate a causa dell'assenza di influenze parasimpatiche e della continua attività simpatica. In questo caso, vengono rilevati segni di danno al sistema motorio dell'occhio, ptosi, deviazione del bulbo oculare nella direzione inferiore-laterale. Cause di grave lesione della coppia possono essere aneurisma dell'arteria carotide, ernia tentoriale, processi progressivi, la sindrome di Tolosa-Hunt. Nel 5% dei casi con diabete mellito c'è una lesione isolata di III nervo cranico, quindi la pupilla rimane spesso intatta.
6. La sindrome di Epidi (puillotlotonia) - degenerazione delle cellule nervose del ganglio ciliare. C'è una perdita o un indebolimento della reazione della pupilla alla luce con una risposta conservata all'impostazione dello sguardo vicino. L'unilateralità della lesione, la dilatazione della pupilla, la sua deformazione sono caratteristiche. Il fenomeno della papillotonia consiste nel fatto che l'allievo converge molto lentamente durante la convergenza e ritorna molto lentamente (a volte solo per 2-3 minuti) alla dimensione originale dopo la cessazione della convergenza. La dimensione della pupilla è variabile e varia durante il giorno. Inoltre, l'allungamento della pupilla può essere ottenuto prolungando la permanenza del paziente al buio. Vi è un aumento della sensibilità della pupilla alle sostanze vegetative (una forte espansione da atropina, un restringimento acuto da pilocarpina).

Questa ipersensibilità dello sfintere ai farmaci colinergici viene rilevata nel 60-80% dei casi. Nel 90% dei pazienti con pupille toniche di Eidi i riflessi tendinei indeboliti o assenti. Un tale indebolimento dei riflessi è comune, catturando gli arti superiori e inferiori. Nel 50% dei casi si osserva una lesione simmetrica bilaterale. Perché i riflessi tendinei sono indeboliti nella sindrome di Adi non è chiaro. Sono offerte ipotesi sulla polineuropatia diffusa senza disturbi sensoriali, degenerazione delle fibre del ganglio spinale, forma particolare di miopatia, difetto di neurotrasmissione a livello delle sinapsi spinali. L'età media della malattia è di 32 anni. Più comune nelle donne La lamentela più comune, oltre all'anisocoria, è l'offuscamento della visione vicino all'esame degli oggetti vicini. Circa il 65% dei casi sull'occhio affetto presenta una paresi residua di accomodazione. Dopo alcuni mesi c'è una forte tendenza a normalizzare il potere dell'alloggio. Al 35% dei pazienti ad ogni tentativo di guardare da vicino l'occhio stupito è possibile provocare un astigmatismo. Presumibilmente ciò è dovuto alla paralisi segmentaria del muscolo ciliare. Quando si esamina alla luce di una lampada a fessura, si nota una differenza nello sfintere pupillare nel 90% degli occhi colpiti. Questa reazione residua è sempre una riduzione segmentaria del muscolo ciliare.

Nel corso degli anni, la costrizione della pupilla appare sull'occhio colpito. C'è una pronunciata tendenza all'apparizione, dopo diversi anni, di un processo simile sull'altro occhio, così che l'anisocoria diventa meno evidente. Alla fine, entrambe le pupille diventano piccole e reagiscono male alla luce.

Recentemente è stato trovato che la reazione di dissociazione della pupilla alla luce e alloggio, spesso osservato nella sindrome Adie, può essere spiegato solo dalla diffusione di acetilcolina dal muscolo ciliare nella camera posteriore verso lo sfintere pupilla denervata. È probabile che la diffusione di acetilcolina nell'umore acqueo contribuisce alla tensione dei movimenti dell'iride durante sindrome Adie, ma sufficientemente chiara e che detta dissociazione non può essere spiegato così chiaramente.

La risposta pronunciata dell'alunno alla sistemazione è molto probabilmente dovuta alla rigenerazione patologica delle fibre accomodative nello sfintere pupillare. Nervi iride inerente notevole capacità di rigenerare e reinnervazione: fetale cuore di ratto trapiantato nella camera anteriore dell'occhio adulti, crescerà e si restringono in ritmo normale, che può variare a seconda stimolazione ritmica retinica. I nervi dell'iride possono crescere nel cuore trapiantato e impostare la frequenza cardiaca.

Nella maggior parte dei casi, la sindrome di Adi è una malattia idiopatica e la causa della sua insorgenza non può essere trovata. La sindrome di Aidi secondaria può verificarsi in varie malattie (vedi sopra). I casi di famiglia sono estremamente rari. Sono descritti i casi di combinazione della sindrome di Adi con disturbi vegetativi, ipotensione ortostatica, ipoidrosi segmentaria e iperidrosi, diarrea, stitichezza, impotenza, disturbi vascolari locali. Pertanto, la sindrome di Eidi può agire come un sintomo in un certo stadio di sviluppo di un disturbo vegetativo periferico e talvolta può essere la sua prima manifestazione.

Il trauma opaco dell'iride può portare alla rottura dei rami ciliati nella sclera, che si manifesta clinicamente con la deformazione delle pupille, la loro espansione e violazione (indebolimento) della reazione alla luce. Questo è chiamato iridoplegia post-traumatico.

I nervi ciliati possono essere influenzati dalla difterite, risultando in pupille dilatate. Di solito si verifica nella 2-3ª settimana della malattia ed è spesso combinato con la paresi del palato molle. Alunni disfunzionali, di regola, completamente restaurati.

Disturbi della pupilla associati a compromissione della funzione simpatica

La sconfitta dei percorsi simpatici a qualsiasi livello è manifestata dalla sindrome di Horner. A seconda del livello di danno, il quadro clinico della sindrome può essere completo e incompleto. La sindrome di Full Horner è la seguente:

1. restringimento della glottide. Causa: paralisi o paresi dei muscoli tarsali superiori e inferiori che ricevono innervazione simpatica;
2. miosi con una normale reazione della pupilla alla luce. Causa: paralisi o paresi del muscolo che dilata la pupilla (dilatatore); l'interezza delle vie parasimpatiche al muscolo che restringe la pupilla;
3. enoftalmo. Causa: paralisi o paresi del muscolo orbitale dell'occhio che riceve l'innervazione simpatica;
4. anidrosi omolaterale del viso. Motivo: violazione dell'innervazione simpatetica delle ghiandole sudoripare del viso;
5. iperemia della congiuntiva, vasodilatazione dei vasi della pelle della corrispondente metà della faccia. Motivo: paralisi della muscolatura liscia dei vasi dell'occhio e del viso, perdita o carenza di influenze vasocostrittori simpatiche;
6. eterocromia dell'iride. Motivo: insufficienza simpatica, a seguito della quale la migrazione dei melanofori nell'iride e nelle membrane vascolari viene disturbata, il che porta alla rottura della pigmentazione normale in tenera età (fino a 2 anni) o alla depigmentazione negli adulti.

I sintomi della sindrome di Horner incompleta dipendono dal livello di danno e dal grado di coinvolgimento delle strutture simpatiche.

La sindrome di Horner può avere un'origine centrale (sconfitta del primo neurone) o periferica (sconfitta del secondo e terzo neurone). I grandi studi tra ospedalizzato in reparti neurologici di pazienti con questa sindrome hanno rivelato la sua origine centrale nel 63% di casi. La sua relazione con l'ictus è stata stabilita. Al contrario, i ricercatori che hanno osservato pazienti ambulatoriali in cliniche oculistiche hanno trovato la natura centrale della sindrome di Horner solo nel 3% dei casi. Nella neurologia domestica, si crede comunemente che la sindrome di Horner con la più grande regolarità si verifichi nella sconfitta periferica delle fibre simpatiche.

Sindrome di Horner congenita. La causa più comune di questo è il trauma della nascita. La causa immediata è il danneggiamento della catena simpatica cervicale, che può essere combinata con una lesione del plesso brachiale (il più delle volte le sue radici inferiori - paralisi Dejerine-Clumpke). La sindrome congenita di Gorner è talvolta associata a emiatrofia facciale, con anomalie intestinali, colonna vertebrale cervicale. Per sospettare la sindrome di Horner congenita è possibile la ptosi o l'eterocromia dell'iride. Si verifica anche nei pazienti con neuroblastoma cervicale e mediastinico. Tutti i neonati con la sindrome di Horner sono offerti per diagnosticare questa malattia mediante la radiografia del torace e il metodo di screening per determinare il livello di escrezione dell'acido mandelico, che in questo caso è elevato.

Per la sindrome di Gorner congenita il più caratteristico è l'eterocromia dell'iride. I melanofori migrano all'iride e alle membrane vascolari durante lo sviluppo embrionale sotto l'influenza del sistema nervoso simpatico, che è uno dei fattori che influenzano la formazione del pigmento melaninico e determina quindi il colore dell'iride. In assenza di influenze simpatiche, la pigmentazione dell'iride può rimanere insufficiente, il suo colore diventa blu chiaro. Il colore degli occhi è stabilito pochi mesi dopo la nascita e la pigmentazione finale dell'iride termina all'età di due anni. Pertanto, il fenomeno dell'eterocromia si osserva principalmente nella sindrome di Horner congenita. La depigmentazione dopo la violazione dell'innervazione simpatica dell'occhio negli adulti è estremamente rara, sebbene siano descritti alcuni casi ben documentati. Questi casi di depigmentazione testimoniano gli effetti simpatici continui sui melanociti negli adulti.

Sindrome di Horner di origine centrale. L'emisferectomia o un attacco cardiaco esteso di un emisfero può causare la sindrome di Horner dalla sua parte. I modi simpatici nel tronco cerebrale per tutta la sua lunghezza vanno nelle vicinanze del tratto spinotalamico. Di conseguenza, la sindrome di Horner dell'origine dello stelo verrà osservata simultaneamente con una violazione del dolore e la sensibilità alla temperatura sul lato opposto. Le cause di tale danno possono essere la sclerosi multipla, il glioma del ponte, l'encefalite del tronco, l'ictus emorragico, la trombosi dell'arteria cerebellare inferiore posteriore. Negli ultimi due casi, nell'insorgenza di disturbi vascolari, la sindrome di Horner è stata osservata insieme a forti capogiri, vomito.

Quando si innesta nel processo patologico, tranne simpatico percorso nuclei V o IX, X nervi cranici, saranno contrassegnati analgesia conseguenza faccia ardanesthesia sul lato omolaterale con disfagia o paresi del palato molle, muscoli faringei, corde vocali.

Poiché una posizione centrale nel percorso del lato simpatico poli midollo spinale Le cause più frequenti di lesioni cervicali sono siringomielia, tumori spinali intramidollari (glioma, Ependimoma). Clinicamente, questo si manifesta con una diminuzione della sensibilità al dolore delle mani, una diminuzione o una perdita di riflessi tendinei e periostii dalle mani e la sindrome bilaterale di Horner. In questi casi, la ptosi delle due parti prima di tutto attira l'attenzione. Gli alunni sono stretti simmetrici alla normale reazione alla luce.

Sindrome di Horner di origine periferica. La sconfitta della prima radice toracica è la causa più comune della sindrome di Horner. Dovrebbe, tuttavia, notare immediatamente che la patologia dei dischi intervertebrali (ernia, osteocondrosi) è raramente manifestata dalla sindrome di Horner. Il passaggio della prima radice toracica direttamente sopra la pleura dell'apice del polmone determina la sua sconfitta nelle malattie maligne. La classica sindrome di Pancost (cancro del polmone) si manifesta con dolore all'ascella, atrofia dei muscoli (piccoli) braccia e sindrome di Horner sullo stesso lato. Altre cause sono la radice di neurofibroma, le costole extra cervicali, la paralisi di Dejerine-Klyumpke, lo pneumotorace spontaneo, altre malattie dell'apice del polmone e della pleura.

Una catena simpatica a livello cervicale può essere danneggiata a causa di interventi chirurgici sulla laringe, ghiandola tiroidea, lesioni al collo, tumori, soprattutto metastasi. Malattie maligne nell'area dell'apertura giugulare sulla base del cervello causano varie combinazioni della sindrome di Horner con la sconfitta di IX, X, XI e HP di coppie di nervi cranici.

Nelle lesioni sopra saranno rispettate le fibre ganglio cervicale superiore estendono nella composizione plesso della carotide interna sindrome di Horner, ma senza disturbi della sudorazione, modo sudomotornye da affacciarsi sono composti plesso carotide esterna. Viceversa, sudorazione disturbo senza disturbi pupillari avverrà con il coinvolgimento di fibre plesso assonnato esterni. Va notato che un modello simile (anhidrosis senza disturbi pupillari) può verificarsi nelle lesioni della catena caudale simpatico al ganglio stellato. Ciò è dovuto al fatto che simpatico verso la pupilla che passa attraverso il tronco simpatico, non rientrano sotto del ganglio stellato, mentre le fibre sudomotornye arrivando alle ghiandole sudoripare del viso, lasciando il tronco simpatico, partendo dal ganglio cervicale superiore, e termina con gangli simpatici superiore del torace.

Trauma, processi infiammatori blastomatous o in stretta prossimità dell'unità trigemino (gasserova), nonché osteite sifilitico, carotide aneurisma, alcolismo ganglio trigeminale, herpes oftalmikus - le cause più comuni della sindrome di Raeder: la sconfitta del primo ramo del nervo trigemino in congiunzione con la sindrome di Horner. A volte si unisce sconfiggere nervi cranici IV, VI coppia.

La sindrome di Purfur du Ptis è la sindrome di Horner inversa. In questo caso si osservano midriasi, esoftalmo e lagoftalmo. Ulteriori sintomi: aumento della pressione intraoculare, alterazioni dei vasi della congiuntiva e della retina. Questa sindrome si verifica con l'azione locale di agenti simpaticomimetici, raramente con processi patologici nel collo, quando il tronco simpatico è coinvolto in loro, e anche quando l'ipotalamo è irritato.

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Forme specifiche di disturbi pupillari

Questo gruppo di sindromi includono ciclico paralisi oculo-motorio, oftalmoplegicheskuyu emicrania, benigna midriasi unilaterale episodica e allievo "girino" (intermittente segmentale spasmo della durata dilatatore di pochi minuti e viene ripetuto più volte al giorno).

Alunni di Ardzhil-Robertson

Gli alunni di Ardzhil-Robertson sono piccoli, di taglia disuguale e pupille di forma irregolare con una scarsa risposta alla luce nell'oscurità e una buona reazione all'alloggio con convergenza (risposta della pupilla dissociata). È necessario differenziare il sintomo di Arjil-Robertson (un segno relativamente raro) e le pupille tonic bilaterali di Edy, che si verificano più spesso.