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Disturbo della ventilazione
Ultima recensione: 05.07.2025
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La compromissione della ventilazione è un aumento della PaCO2 ( ipercapnia), quando la funzione respiratoria non può più essere assicurata dalle forze dell'organismo.
Le cause più comuni sono l'esacerbazione di asma e BPCO. Si manifesta con dispnea, tachipnea e ansia. Può essere causa di morte. La diagnosi si basa sui dati clinici e sull'emogasanalisi arteriosa; la radiografia del torace e l'esame clinico aiutano a chiarire le cause di questa condizione. Il trattamento dipende dalla specifica situazione clinica e spesso richiede la ventilazione meccanica.
[ Quali sono le cause dei problemi di ventilazione?
L'ipercapnia si verifica quando la ventilazione alveolare è ridotta o non è in grado di compensare l'aumento della produzione di CO2.
Una diminuzione della ventilazione alveolare è il risultato di una diminuzione della ventilazione al minuto o di un aumento della ventilazione dello spazio morto.
La ventilazione minuto diminuisce quando il carico sul sistema respiratorio non corrisponde alla capacità del corpo di fornire una ventilazione adeguata.
Lo spazio morto fisiologico è la parte del tratto respiratorio che non partecipa allo scambio gassoso. Include lo spazio morto anatomico (orofaringe, trachea) e lo spazio morto alveolare (volume di alveoli ventilati ma non perfusi). Lo spazio morto fisiologico rappresenta normalmente il 30-40% del volume corrente totale, ma può aumentare fino al 50% con l'intubazione endotracheale e oltre il 70% in caso di embolia polmonare massiva, enfisema grave e stato asmatico. Con una ventilazione minuto costante, un aumento dello spazio morto riduce il rilascio di CO2.
L'ipercapnia è il risultato di una ventilazione alterata. Un aumento della produzione di CO2 può verificarsi in caso di febbre, sepsi, traumi, ipertiroidismo, ipertermia maligna e aumento dello stress respiratorio.
L'ipercapnia porta a una diminuzione del pH del sangue arterioso (acidosi respiratoria). Un'acidosi grave (pH < 7,2) causa costrizione delle arteriole polmonari, vasodilatazione sistemica, riduzione della contrattilità miocardica, iperkaliemia, ipotensione e aumento dell'eccitabilità miocardica, aumentando la probabilità di aritmie gravi. L'ipercapnia acuta causa vasodilatazione cerebrale e aumento della pressione intracranica. L'acidosi viene corretta dai sistemi tampone ematico e urinario. Tuttavia, l'aumento della Pa-CO2 avviene più rapidamente della reazione dei meccanismi compensatori (in apnea, la PaCO2 aumenta a una velocità di 3-6 mm Hg).
Sintomi di problemi di ventilazione
Il sintomo principale dei disturbi della ventilazione è la dispnea. Si possono osservare tachipnea, tachicardia, coinvolgimento di altri muscoli nella respirazione, aumento della sudorazione, agitazione, riduzione del volume respiratorio totale, respiro superficiale irregolare e movimenti paradossi della parete addominale.
I disturbi del sistema nervoso centrale possono variare da lievi a gravi, con depressione della coscienza e coma. L'ipercapnia cronica è meglio tollerata dell'ipercapnia acuta.
Diagnosi dei disturbi della ventilazione
Una disfunzione ventilatoria può essere sospettata in pazienti con sindrome da distress respiratorio, respiro ridotto, cianosi, alterazione della coscienza e patologia che porta a debolezza neuromuscolare. La tachipnea (frequenza respiratoria > 28-30 al minuto) può non persistere a lungo, soprattutto negli anziani.
In questo caso, è necessario eseguire urgentemente un'emogasanalisi arteriosa, proseguire la pulsossimetria ed eseguire una radiografia del torace. La presenza di acidosi respiratoria (ad esempio, pH < 7,35 e PCO2 > 50) conferma la diagnosi. Nei pazienti con problemi di ventilazione cronica, la PCO2 aumenta (60-90 mmHg) e il pH diminuisce moderatamente in modo compensatorio; pertanto, in tali pazienti, il grado di diminuzione del pH non è un segno importante di ipoventilazione acuta.
Lo studio dei test funzionali consente una diagnosi precoce dell'insorgenza di un disturbo ventilatorio, soprattutto nei pazienti con debolezza neuromuscolare, nei quali può svilupparsi senza alcun sintomo premonitore. Una capacità vitale compresa tra 10 e 15 ml/kg e un vuoto inspiratorio massimo di 15 cm H₂O lasciano supporre una condizione di rischio.
Una volta identificata questa condizione, è necessario determinarne la causa. Talvolta la causa è ovvia ed è correlata a una patologia specifica (ad esempio asma, miastenia, ecc.). Tuttavia, sono possibili anche altre cause, come embolia polmonare postoperatoria, disturbi neurologici o neuromuscolari, ecc. Lo stato neuromuscolare può essere valutato mediante test funzionali (forza inspiratoria ed espiratoria), conduttività neuromuscolare (elettromiografia e studi della conduzione nervosa) e cause di indebolimento del pattern (studi tossicologici, studi del sonno, funzionalità tiroidea, ecc.).
Cosa c'è da esaminare?
Come esaminare?
Trattamento dei disturbi della ventilazione
Il trattamento dei disturbi della ventilazione deve essere mirato a eliminare lo squilibrio tra carico e riserve dell'apparato respiratorio. Le cause evidenti (come broncospasmo, corpo estraneo, ostruzione delle vie aeree da muco) devono essere eliminate.
Le altre due cause più comuni sono la riacutizzazione dell'asma (stato asmatico (SA)) e la BPCO. L'insufficienza respiratoria nella BPCO è definita insufficienza respiratoria acuta su cronica (ACRF).
Trattamento dello stato asmatico
I pazienti devono essere curati in un reparto di terapia intensiva.
La NIPPV consente di ridurre rapidamente il lavoro dei muscoli respiratori e, in alcuni pazienti, di evitare l'intubazione o di avere il tempo di applicare l'effetto della terapia farmacologica. A differenza dei pazienti con BPCO, per i quali la maschera facciale è molto efficace, nei pazienti con asma bronchiale la maschera aggrava la sensazione di mancanza d'aria, pertanto l'abitudine alla maschera deve essere graduale. Dopo aver spiegato i benefici della maschera, questa viene applicata al viso e si esercita una leggera pressione: CPAP 3-5 cm H₂O. Dopo essersi abituati, la maschera viene applicata saldamente al viso, aumentando la pressione fino a quando il paziente non si sente a suo agio e il lavoro dei muscoli respiratori diminuisce. Le impostazioni finali sono solitamente le seguenti: IPAP 10-15 cm H₂O ed EPAP 5-8 cm H₂O.
L'intubazione endotracheale è indicata in caso di peggioramento dell'insufficienza respiratoria, clinicamente manifestata da alterazione della coscienza, eloquio monosillabico e respiro superficiale. Anche i livelli di emogasanalisi arteriosa che indicano un aumento dell'ipercapnia sono un'indicazione all'intubazione tracheale. Tuttavia, l'emogasanalisi non è considerata obbligatoria e non deve sostituire il parere medico. L'intubazione orotracheale è preferibile all'intubazione nasale perché consente l'utilizzo di tubi di diametro maggiore, riducendo la resistenza al flusso di gas.
Ipotensione e pneumotorace possono svilupparsi dopo l'intubazione in pazienti con stato asmatico. L'incidenza di queste complicanze e la mortalità associata sono state significativamente ridotte dall'introduzione di una tecnica che mira a limitare la sovrainflazione polmonare dinamica piuttosto che a raggiungere una normale pressione di PCO2. In caso di stato asmatico, la ventilazione che promuove un pH normale solitamente provoca una significativa sovrainflazione polmonare. Per evitare ciò, le impostazioni iniziali del ventilatore vengono effettuate come segue: volume corrente 5-7 ml/kg e frequenza respiratoria 10-18 atti respiratori al minuto. I flussi di gas possono essere piuttosto elevati (120 L/min) con una forma d'onda quadra. Questa tecnica consente una riduzione della ventilazione minuto e un aumento del tempo espiratorio. Una pericolosa sovrainflazione polmonare dinamica è improbabile se la pressione di plateau è inferiore a 30-35 cm H₂O e la PEEP intrinseca è inferiore a 15 cm H₂O. La pressione di plateau è superiore a 35 cm H₂O. può essere corretto diminuendo il volume corrente (supponendo che l'alta pressione non sia il risultato di una scarsa compliance del torace o delle pareti addominali) o la frequenza respiratoria.
In linea di principio, la pressione di picco può essere ridotta diminuendo la portata o modificando la curva respiratoria verso il basso, ma questo non dovrebbe essere fatto. Un flusso d'aria basso riduce il tempo espiratorio, aumenta il volume residuo dei polmoni a fine espirazione, con conseguente elevata PEEP interna.
L'ipercapnia può svilupparsi con bassi volumi correnti, ma è considerata il male minore rispetto all'iperinsufflazione polmonare. Un pH arterioso superiore a 7,15 è generalmente ben tollerato, ma in alcuni casi possono essere necessarie dosi elevate di sedativi e oppioidi. Dopo l'intubazione, l'uso di miorilassanti nel periodo peri-intubazione deve essere evitato, poiché in combinazione con glucocorticoidi può portare a miopatia grave e talvolta irreversibile, soprattutto se utilizzato per più di 24 ore. Per controllare l'agitazione, si consiglia l'uso di sedativi, non di miorilassanti.
La maggior parte dei pazienti riscontra un miglioramento delle proprie condizioni entro 2-5 giorni, il che ci consente di iniziare lo svezzamento dalla ventilazione meccanica. Gli approcci allo svezzamento dalla ventilazione meccanica sono a pagina 456.
Trattamento della sindrome da distress respiratorio acuto
Nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta, il costo respiratorio è diverse volte superiore rispetto ai pazienti senza patologie polmonari concomitanti, con una rapida scompenso del sistema respiratorio. In questi pazienti, è necessario identificare ed eliminare tempestivamente i prerequisiti per lo sviluppo di tale condizione. Per ripristinare l'equilibrio tra lo stato neuromuscolare e il carico sul sistema respiratorio, vengono utilizzati broncodilatatori e glucocorticoidi per eliminare l'ostruzione e la sovrappressione dinamica dei polmoni, mentre gli antibiotici vengono utilizzati per trattare le infezioni. Ipokaliemia, ipofosfatemia e ipomagnesemia possono aumentare la debolezza muscolare e rallentare il processo di recupero.
La NIPPV è preferita per molti pazienti con fibrillazione atriale acuta (ACF). Probabilmente circa il 75% di coloro che la ricevono non necessita di intubazione tracheale. I vantaggi di questo tipo di ventilazione sono la facilità d'uso, la possibilità di interromperla temporaneamente al miglioramento delle condizioni del paziente e la possibilità di respirare spontaneamente. La NIPPV può essere facilmente ripresa se necessario.
Solitamente vengono impostati i seguenti parametri: IPAP 10-15 cm H₂O ed EPAP 5-8 cm H₂O. Successivamente, a seconda della situazione clinica, i parametri vengono modificati. L'approccio al potenziale effetto di un'IPAP elevata sui polmoni è lo stesso presentato in precedenza.
Il peggioramento (necessità di intubazione) viene valutato clinicamente; le misurazioni dei gas ematici possono essere fuorvianti. Alcuni pazienti tollerano bene livelli elevati di ipercapnia, mentre altri richiedono l'intubazione tracheale a livelli inferiori.
L'obiettivo della ventilazione meccanica nell'insufficienza respiratoria acuta è ridurre al minimo la sovradistensione dinamica dei polmoni e alleviare lo sforzo sui muscoli respiratori sovraffaticati. Inizialmente, si raccomanda l'uso di aria condizionata con un volume corrente di 5-7 ml/kg e una frequenza respiratoria di 20-24 al minuto; per limitare l'insorgenza di una PEEP intrinseca elevata in alcuni pazienti, è necessaria una riduzione della frequenza respiratoria. A differenza della PEEP intrinseca, il ventilatore è impostato su un valore di PEEP < 85% della PEEP intrinseca (solitamente 5-10 cm H₂O). Ciò riduce il lavoro respiratorio e raramente contribuisce alla sovradistensione dinamica dei polmoni.
Nella maggior parte dei pazienti, lo svezzamento dal ventilatore deve essere interrotto 24-48 ore prima del passaggio alla respirazione spontanea. I pazienti con stato asmatico sono solitamente mobilizzati profondamente, a differenza della SA, che richiede una leggera sedazione. Tuttavia, spesso non si ottiene un rilassamento adeguato. Il paziente deve essere attentamente monitorato per i tentativi di stimolazione dei muscoli respiratori, che si tradurranno in basse pressioni delle vie aeree all'inizio o durante l'inspirazione, mancata attivazione del ventilatore e indicheranno una PEEP intrinseca elevata e/o debolezza dei muscoli respiratori. Le impostazioni del ventilatore devono essere tali da ridurre al minimo questo fenomeno prolungando il tempo espiratorio; i tentativi di svezzamento falliti sono spesso associati ad affaticamento dei muscoli respiratori. È impossibile distinguere tra debolezza dei muscoli respiratori dovuta ad affaticamento e riduzione della forza.