Stato asmatico

Lo stato asmatico è un attacco grave e prolungato di asma bronchiale, caratterizzato da insufficienza respiratoria grave o acutamente progressiva causata dall'ostruzione delle vie aeree, con formazione di resistenza del paziente alla terapia (VS Shchelkunov, 1996).

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Quali sono le cause dello stato asmatico?

1. Malattie infiammatorie batteriche e virali dell'apparato broncopolmonare (acute o croniche in fase acuta);
2. Terapia iposensibilizzazione effettuata durante la fase di esacerbazione dell'asma bronchiale.
3. Uso eccessivo di sedativi e ipnotici (possono causare una significativa interruzione della funzione di drenaggio bronchiale).
4. Sospensione dei glucocorticoidi dopo un uso a lungo termine (sindrome da astinenza);
5. Medicinali che causano una reazione allergica nei bronchi con conseguente ostruzione: salicilati, pyramidon, analgin, antibiotici, vaccini, sieri.
6. Assunzione eccessiva di simpaticomimetici (in questo caso l'adrenalina viene convertita in metanefrina e l'isadrina in 3-metossiisoprenalina, che bloccano i recettori beta e contribuiscono all'ostruzione bronchiale; inoltre, i simpaticomimetici causano il rilassamento delle pareti dei vasi bronchiali e aumentano l'edema bronchiale, il cosiddetto "effetto blocco polmonare").

Come si sviluppa lo stato asmatico?

Stato asmatico a lento sviluppo. I principali fattori patogenetici sono:

• blocco profondo dei recettori beta-adrenergici, predominanza dei recettori alfa-adrenergici che causano broncospasmo;
• grave carenza di glucocorticoidi, che aggrava il blocco dei recettori beta 2-adrenergici;
• ostruzione infiammatoria dei bronchi di origine infettiva o allergica;
• soppressione del riflesso della tosse, dei meccanismi di drenaggio naturale dei bronchi e del centro respiratorio;
• predominanza degli effetti broncocostrittori colinergici.
• collasso espiratorio dei bronchi piccoli e medi.

Stato asmatico anafilattico (a sviluppo immediato): reazione anafilattica iperergica immediata con rilascio di mediatori dell'allergia e dell'infiammazione, che porta a broncospasmo totale, asfissia al momento del contatto con l'allergene.

Stato asmatico anafilattoide:

• broncospasmo riflesso in risposta all'irritazione dei recettori delle vie respiratorie da parte di agenti irritanti meccanici, chimici, fisici (aria fredda, odori forti, ecc.) dovuto a iperreattività bronchiale;
• Azione diretta di rilascio di istamina da parte di vari irritanti non specifici (al di fuori del processo immunologico), sotto l'influenza dei quali l'istamina viene rilasciata da mastociti e basofili. In termini di velocità di sviluppo, questa variante dello stato asmatico può essere considerata a sviluppo immediato, ma a differenza dello stato asmatico anafilattico, non è associata a meccanismi immunologici.

Oltre alle caratteristiche patogenetiche sopra descritte dei vari tipi di asma, esistono meccanismi comuni a tutte le forme. A causa dell'ostruzione bronchiale, il volume residuo polmonare aumenta, la riserva inspiratoria ed espiratoria diminuisce, si sviluppa enfisema polmonare acuto, il meccanismo di mobilizzazione del ritorno venoso del sangue al cuore viene alterato e la gittata sistolica del ventricolo destro diminuisce. Un aumento della pressione intratoracica e intraalveolare contribuisce allo sviluppo di ipertensione polmonare. Una riduzione del ritorno venoso del sangue contribuisce alla ritenzione idrica nell'organismo a causa di un aumento dei livelli di ormone antidiuretico e aldosterone. Inoltre, un'elevata pressione intratoracica interrompe il ritorno della linfa attraverso il dotto linfatico toracico al letto venoso, contribuendo allo sviluppo di ipoproteinemia e a una riduzione della pressione oncotica del sangue, con conseguente aumento della quantità di liquido interstiziale. L'aumentata permeabilità della parete vascolare in condizioni di ipossia favorisce il rilascio di molecole proteiche e ioni sodio nello spazio interstiziale, con conseguente aumento della pressione osmotica nel settore interstiziale e conseguente disidratazione intracellulare. La compromissione della funzione respiratoria esterna e del sistema cardiovascolare porta a un'alterazione dell'equilibrio acido-base e della composizione gassosa del sangue. Nelle fasi iniziali dell'asma, si sviluppa ipossiemia con iperventilazione e alcalosi respiratoria. Con la progressiva ostruzione delle vie aeree, si sviluppa ipercapnia con acidosi metabolica scompensata.

Nella patogenesi dello stato asmatico sono importanti anche la riduzione dell'attività funzionale delle ghiandole surrenali e l'aumentata inattivazione biologica del cortisolo.

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Sintomi dello stato asmatico

Il primo stadio dello stato asmatico è caratterizzato da compenso relativo, in assenza di disturbi pronunciati della ventilazione polmonare. Si osserva dispnea prolungata. Un attacco asmatico è caratterizzato da difficoltà nell'espirazione durante l'inspirazione. Il rapporto tra inspirazione ed espirazione è 1:2, 1:2,5. Sono caratteristici dispnea, cianosi diffusa moderata, broncospasmo, congestione polmonare, iperventilazione, alterazioni dell'equilibrio acido-base e della composizione dei gas ematici. La tosse è improduttiva. L'espettorato è difficoltoso.

L'auscultazione rivela un respiro affannoso con vari fischi e ronzii. La respirazione è condotta in tutte le parti dei polmoni.

Il normale rapporto ventilazione/perfusione è alterato. Il picco di flusso espiratorio si riduce al 50-80% del valore normale. L'enfisema polmonare aumenta. Di conseguenza, i toni cardiaci risultano ovattati. Si osservano tachicardia e ipertensione arteriosa. Compaiono segni di disidratazione generale.

In generale, questo stadio è caratterizzato da iperventilazione, ipocapnia e ipossiemia moderata. La ventilazione alveolare è inferiore a 4 l/min. La frequenza respiratoria è superiore a 26 al minuto. Sa O2 > 90% con Fi O2 = 0,3.

I farmaci simpaticomimetici e broncodilatatori non alleviano gli attacchi d'asma.

La seconda fase dello stato asmatico è caratterizzata da un aumento dei disturbi ostruttivi della ventilazione e dallo sviluppo di scompenso respiratorio.

Si osserva un broncospasmo pronunciato con espirazione estremamente difficoltosa. Il lavoro dei muscoli respiratori è inefficace (anche a causa dell'iperventilazione) e non è in grado di prevenire lo sviluppo di ipossia e ipercapnia. Il picco di flusso espiratorio è inferiore al 50% del valore atteso.

L'eccitazione motoria si trasforma in uno stato di sonnolenza. Possono svilupparsi spasmi muscolari e convulsioni.

Il respiro è rumoroso e frequente (più di 30 al minuto). I rumori respiratori possono essere uditi a diversi metri di distanza.

L'auscultazione rivela una riduzione del numero di sibili e in alcune aree dei polmoni non si respira (aree di "polmone silenzioso"). Può svilupparsi un'ostruzione polmonare totale ("polmone silenzioso"). L'espettorato non è separato.

Tachicardia superiore a 110-120 al minuto. Ventilazione alveolare < 3,5 l/min. SaO2 > 90% con P02 = 0,6. Si nota grave disidratazione corporea.

Con il progredire della patologia, l'iperventilazione cede il passo all'ipoventilazione.

Il terzo stadio dello stato asmatico può essere chiamato stadio del coma ipossico/ipercapnico.

Le pupille sono nettamente dilatate, la reazione alla luce è lenta. Il respiro è aritmico e superficiale. La frequenza respiratoria è superiore a 40-60 al minuto (può evolvere in bradipnea). Si osserva un grado estremo di ipossia con ipercapnia marcata. Sa O2 < 90% con Fi O2 = 1,0. Si sviluppano broncospasmo totale e ostruzione bronchiale con muco viscoso. Non si udiranno rumori auscultatori sopra i polmoni (polmone "silente"). Si osserva uno scompenso dell'attività cardiaca, che porta ad asistolia e fibrillazione ventricolare.

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Stato asmatico di stadio I

Fase di compensazione relativa della resistenza formata ai simpaticomimetici.

Principali sintomi clinici

1. Frequenti attacchi di soffocamento prolungati e senza sollievo durante il giorno; la respirazione non viene completamente ripristinata nel periodo interictale.
2. Tosse parossistica, dolorosa e secca, con espettorato difficile da separare.
3. Posizione forzata (ortopnea), respirazione rapida (fino a 40 al minuto) con la partecipazione dei muscoli respiratori accessori.
4. In lontananza si possono udire rumori respiratori e sibili secchi.
5. Grave cianosi e pallore della pelle e delle mucose visibili.
6. Alla percussione dei polmoni si sente un suono simile a una scatola (enfisema polmonare), all'auscultazione si sente un respiro "a mosaico": nelle parti inferiori dei polmoni non si sente il respiro, in quelle superiori è duro con un respiro sibilante secco di media intensità.
7. Dal sistema cardiovascolare: tachicardia fino a 120 al minuto, aritmia, dolore nella zona del cuore, pressione sanguigna normale o elevata, come manifestazione di insufficienza ventricolare destra: gonfiore delle vene giugulari e ingrossamento del fegato.
8. I segni di disfunzione del sistema nervoso centrale sono irritabilità, agitazione, talvolta delirio, allucinazioni.

Dati di laboratorio

1. Emocromo completo: policitemia.
2. Esame biochimico del sangue: aumento dei livelli di α1 e gamma-globuline, fibrina, sieromucoide, acido sialico.
3. Studio della composizione dei gas nel sangue: ipossiemia arteriosa moderata (PaO2 60-70 mmHg) e normocapnia (PaCO2 35-45 mmHg).

Esami strumentali. ECG: segni di sovraccarico dell'atrio destro, ventricolo destro, deviazione dell'asse elettrico cardiaco verso destra.

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Stato asmatico di stadio II

Stadio di scompenso, “polmone silenzioso”, disturbi ventilatori progressivi).

Principali sintomi clinici

1. Le condizioni dei pazienti sono estremamente gravi.
2. Grave mancanza di respiro, respiro superficiale, il paziente boccheggia.
3. La posizione è forzata, ortopnea.
4. Le vene del collo sono gonfie.
5. La pelle è grigio pallido e umida.
6. Periodicamente si nota eccitazione, sostituita di nuovo dall'indifferenza.
7. Durante l'auscultazione dei polmoni, non si sentono rumori respiratori nell'intero polmone o in una vasta area di entrambi i polmoni ("polmone silenzioso", ostruzione dei bronchioli e dei bronchi), si sente solo un piccolo respiro sibilante su una piccola area.
8. Sistema cardiovascolare: polso frequente (fino a 140 al minuto), riempimento debole, aritmia, ipotensione arteriosa, toni cardiaci attutiti, possibile ritmo di galoppo.

Dati di laboratorio

1. Esami del sangue generali e biochimici: gli stessi dati dello stadio I.
2. Analisi dei gas nel sangue: ipossiemia arteriosa grave (PaO2 50-60 mmHg) e ipercapnia (PaCO2 50-70 mmHg o superiore).
3. Studio dell'equilibrio acido-base: acidosi respiratoria.

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Dati strumentali

ECG: segni di sovraccarico dell'atrio destro e del ventricolo destro, diminuzione diffusa dell'ampiezza dell'onda T, varie aritmie.

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Stato asmatico di stadio III

Coma ipercapnico.

Principali sintomi clinici

1. Il paziente è incosciente; possono verificarsi convulsioni prima di perdere conoscenza.
2. Cianosi "rossa" diffusa, sudore freddo.
3. La respirazione è superficiale, rara e aritmica (è possibile il respiro di Cheyne-Stokes).
4. All'auscultazione polmonare: assenza di rumori respiratori o loro netto indebolimento.
5. Sistema cardiovascolare: polso filiforme, aritmico, pressione arteriosa fortemente ridotta o non rilevabile, collasso, suoni cardiaci attutiti, spesso ritmo di galoppo, possibile fibrillazione ventricolare.

Dati di laboratorio

1. Esami del sangue generali e biochimici: gli stessi dati dello stadio I. Aumento significativo dell'ematocrito.
2. L'emogasanalisi rivela una grave ipossiemia arteriosa (PaO2 40-55 mmHg) e un'ipercapnia marcata (PaCO2 80-90 mmHg).
3. Studio dell'equilibrio acido-base: acidosi metabolica.

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Classificazione dello stato asmatico

1. Varianti patogenetiche.
   1. Stato asmatico che si sviluppa lentamente.
   2. Stato asmatico anafilattico.
   3. Stato asmatico anafilattoide.
2. Fasi.
   1. Il primo è il risarcimento relativo.
   2. Il secondo è lo scompenso o “polmone silenzioso”.
   3. Il terzo è il coma ipossico-ipercapnico.

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Diagnosi di stato asmatico

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Programma di indagine

1. Esami generali del sangue e delle urine.
2. Esami biochimici del sangue: proteine totali, frazioni proteiche, sieromucoide, fibrina, acidi sialici, urea, creatinina, coagulogramma, potassio, sodio, cloruri.
3. Elettrocardiogramma.
4. Equilibrio acido-base.
5. Composizione dei gas nel sangue.

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Esempi di formulazione della diagnosi

1. Asma bronchiale infezione-dipendente, decorso grave, fase di esacerbazione. Stato asmatico, a lenta evoluzione. Stadio II. Bronchite cronica purulenta.
2. Asma bronchiale, forma atonica (allergia a pollini e polvere domestica), decorso grave, fase di esacerbazione. Stato asmatico a lento sviluppo, stadio I.

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Cure d'urgenza per lo stato asmatico

Le cure d'urgenza per l'asma includono necessariamente l'ossigenoterapia, il ripristino della pervietà delle vie aeree, l'eliminazione dell'ipovolemia, il sollievo dall'infiammazione e dal gonfiore della mucosa bronchiale e la stimolazione dei recettori beta-adrenergici.

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Ossigenoterapia

A tutti i pazienti con un attacco asmatico prolungato e in buone condizioni viene indicata l'ossigenoterapia con ossigeno umidificato a 3-5 l/min, che mantiene la sua concentrazione nella miscela inalata entro il 30-40%. Concentrazioni più elevate sono inappropriate, poiché l'iperossigenazione può portare alla depressione del centro respiratorio.

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Terapia infusionale

È necessaria una terapia reidratante. Il suo obiettivo è quello di reintegrare il deficit di volume del sangue circolante e del liquido extracellulare, il che consente di normalizzare l'emodinamica e di ridurre l'ostruzione bronchiale migliorando la disinfezione dell'albero tracheobronchiale (liquefazione dell'espettorato, ecc.).

Per effettuare la terapia infusionale e controllare l'emodinamica centrale, è auspicabile la cateterizzazione di una delle vene centrali.

È opportuno ricordare che i pazienti con stato asmatico presentano un rischio maggiore di danni alla pleura e di sviluppo di pneumotorace, pertanto nella fase preospedaliera è più sicuro cateterizzare la vena femorale o quella giugulare esterna.

Per la reidratazione si utilizzano soluzioni di glucosio al 5%, reopoliglucina, emoderivati in combinazione con preparati proteici. Il volume di liquidi somministrato il primo giorno dovrebbe essere di 3-4 litri (compresi cibo e bevande). Successivamente, si somministrano liquidi a una velocità di 1,6 l/m² di superficie corporea. Si raccomanda l'eparinizzazione delle soluzioni a una velocità di 2,5-5 mila U per 500 ml.

L'uso di una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% in caso di asma non è raccomandato, poiché può aumentare il gonfiore della mucosa bronchiale.

La somministrazione di soluzioni di bicarbonato di sodio è indicata nello stadio II-III dell'asma o nell'acidosi metabolica scompensata confermata in laboratorio (nello stadio I dell'asma, l'acidosi metabolica subcompensata si osserva solitamente in combinazione con l'alcalosi respiratoria compensata).

L'adeguatezza della terapia infusionale viene valutata in base alle variazioni della pressione venosa centrale e della diuresi (la velocità di emissione di urina con una terapia infusionale adeguata dovrebbe essere di circa 80 ml/h senza l'uso di diuretici).

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Stimolanti dei recettori adrenergici

Nel trattamento degli attacchi d'asma, vengono utilizzati gli stimolanti adrenergici. Questi farmaci rilassano i bronchi con conseguente dilatazione, hanno un effetto mucocinetico, riducono la viscosità dell'espettorato, riducono l'edema della mucosa e aumentano la contrattilità del diaframma. In caso di sviluppo di asma, vengono utilizzati farmaci a breve durata d'azione, che consentono aggiustamenti del dosaggio in base all'effetto ottenuto. Si raccomanda di iniziare il trattamento con beta2-agonisti selettivi, poiché gli stimolanti adrenergici non selettivi causano tachicardia, aumento della gittata cardiaca e aumento del fabbisogno miocardico di ossigeno. La terapia inizia con l'inalazione di una soluzione di salbutamolo tramite nebulizzatore. Sono indicate inalazioni ripetute ogni 20 minuti per 1 ora.

Il vantaggio della somministrazione di farmaci tramite nebulizzatore è la possibilità di inalare dosi di farmaco più elevate rispetto agli inalatori aerosol dosati o a polvere (turbuhaler, diskhaler, ciclohaler, ecc.).

È consigliabile associare gli agonisti beta2-adrenergici agli anticolinergici. Un buon effetto si ottiene combinando salbutamolo e ipratropio bromuro (Atrovent).

Il salbutamolo (Ventolin) è un agonista selettivo del recettore beta2-adrenergico. Viene utilizzato come farmaco di prima linea. Il suo effetto si manifesta in 4-5 minuti, raggiungendo il massimo al 40°-60° minuto. La durata d'azione è di circa 4-5 ore. Per l'inalazione con nebulizzatore, si introducono 1-2 nebulizzazioni (2,5-5 mg di salbutamolo solfato in 2,5 ml di NaCl allo 0,9%) non diluite nel nebulizzatore e la miscela viene inalata. Il farmaco può essere utilizzato anche come inalatore aerosol dosato (2,5 mg - 1 inalazione).
Anche Berotek è un agonista selettivo del recettore beta2-adrenergico. Il suo effetto si manifesta in 3-4 minuti, raggiungendo il massimo al 45° minuto. La durata d'azione è di circa 5-6 ore. Può essere utilizzato con nebulizzatore (inalazione di 0,5-1,5 ml di soluzione di fenoterolo in soluzione salina per 5-10 minuti con inalazioni ripetute della stessa dose ogni 20 minuti) o come inalatore aerosol dosato (100 mcg - 1-2 inalazioni).

Atrovent (ipratropio bromuro) è un agente anticolinergico. Viene solitamente utilizzato quando i beta2-agonisti sono inefficaci o in combinazione con essi per potenziare l'effetto broncodilatatore. Il farmaco può essere somministrato tramite nebulizzatore a 0,25-0,5 mg o utilizzando un inalatore dosato e un distanziatore a un dosaggio di 40 mcg.

L'assenza di risposta agli stimolanti adrenergici indica lo sviluppo di una reazione perversa dei recettori beta-adrenergici ai simpaticomimetici, che ne rende inappropriato l'uso (in caso di asma, l'uso di stimolanti adrenergici può portare allo sviluppo della sindrome da rebound, ovvero un peggioramento delle condizioni causato dall'accumulo nel sangue di prodotti metabolici degli stimolanti adrenergici).

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Broncodilatatori

Tra i farmaci broncodilatatori, l'uso di eufillina (teofillina, aminofillina) è principalmente indicato. 240 mg del farmaco vengono somministrati lentamente per via endovenosa in 20 minuti come soluzione al 2,4%. Successivamente, la dose viene ridotta a 0,5-0,6 mg/kg di peso corporeo ogni 1 ora fino al miglioramento delle condizioni cliniche del paziente. La dose giornaliera non deve superare 1,5 g. L'eufillina inibisce la fosfodiesterasi, che porta all'accumulo di adenilciclica adenosina monofosfatasi, al ripristino della sensibilità adrenergica e al sollievo dal broncospasmo. Il farmaco riduce la pressione nel sistema arterioso polmonare, aumenta la contrattilità miocardica e ha un lieve effetto diuretico.

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Glucocorticoidi

I glucocorticoidi inibiscono vari meccanismi del broncospasmo e hanno un effetto antinfiammatorio e antiedematoso aspecifico. Potenziano l'effetto dei broncodilatatori aumentando la concentrazione intracellulare di adenosina monofosfatasi adenilciclica.

I corticoidi riducono l'iperreattività bronchiale, hanno un effetto antinfiammatorio, aumentano l'attività degli agonisti P2 e favoriscono la riattivazione dei recettori beta2-adrenergici.

La dose iniziale è di almeno 30 mg di prednisolone o 100 mg di idrocortisone e 4 mg di desametasone. Successivamente, il prednisolone viene somministrato per via endovenosa alla velocità di 1 mg/kg/h. Altri farmaci ormonali vengono somministrati al dosaggio appropriato (5 mg di prednisolone equivalgono a 0,75 mg di desametasone, 15 mg di cortisone, 4 mg di triamcinolone). Gli intervalli tra le somministrazioni non devono superare le 6 ore; la frequenza delle somministrazioni dipende dall'effetto clinico. In media, per alleviare lo stadio I di asma, sono necessari 200-400 mg di prednisolone (fino a 1500 mg/die). Per gli stadi II-III di asma, la dose di prednisolone può arrivare fino a 2000-3000 mg/die.
Ventilazione polmonare artificiale.

Le indicazioni per il trasferimento alla ventilazione artificiale di pazienti con stato asmatico sono la progressione dello stato asmatico nonostante la terapia intensiva (comparsa di segni di insufficienza respiratoria acuta di grado II-III), l'aumento della PaCO2 e dell'ipossiemia, la progressione dei sintomi a carico del sistema nervoso centrale e lo sviluppo di coma, l'aumento dell'affaticamento e dell'esaurimento. Una riduzione della pressione di O2 a 60 mm Hg e un aumento della pressione di CO2 superiore a 45 mm Hg devono essere considerati un'indicazione assoluta per il supporto respiratorio.

L'effetto di "sovrainflazione" dei polmoni e lo sviluppo di una pressione nelle vie respiratorie superiore a 35 cm H₂O devono essere evitati, poiché ciò può favorire l'insorgenza di pneumotorace. È possibile utilizzare l'anestesia con fluorotano a breve termine in un circuito aperto o l'anestesia steroidea per via endovenosa. In questo caso, si osserva un pronunciato effetto broncodilatatore. Inoltre, grazie all'interruzione della coscienza, viene eliminato lo sfondo emotivo.

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Altri farmaci

L'uso di antistaminici e sedativi in caso di asma è sconsigliato, poiché possono deprimere la respirazione e sopprimere il riflesso della tosse. È inoltre sconsigliato l'uso di diuretici per ridurre il gonfiore della mucosa bronchiale, poiché possono aggravare eventuali disturbi dell'equilibrio idroelettrolitico.

È possibile considerare l'uso di calcioantagonisti, che rilassano la muscolatura liscia dei bronchi e dilatano i vasi periferici, con un effetto equilibrato sulla ventilazione e sull'emodinamica polmonare. Inoltre, inibiscono il rilascio di mediatori dai labrociti polmonari e di istamina dai basofili ematici. In alcuni casi, l'introduzione di glucocorticoidi ed enzimi mucolitici nella trachea produce un buon effetto.

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Blocchi regionali e neuroascellari

Nel trattamento dell'asma, sorgono notevoli difficoltà dovute alla maggiore sensibilità dei pazienti ad alcuni farmaci. Ciò riduce le capacità del medico di condurre una terapia intensiva e predetermina la ricerca di nuovi approcci terapeutici per questa patologia.

I blocchi regionali possono aumentare significativamente l'efficacia del trattamento. È noto che un ruolo importante nell'insorgenza di un attacco d'asma è svolto dalla disfunzione del sistema nervoso centrale e autonomo, dovuta alla formazione di processi interocettivi patologici stagnanti che causano spasmo dei muscoli bronchiali sensibilizzati e aumento della secrezione di espettorato viscoso con ostruzione bronchiale. Nei casi in cui i metodi tradizionali di trattamento dei pazienti con asma bronchiale siano inefficaci, si raccomanda di eseguire blocchi del sistema nervoso autonomo.

Blocco dei linfonodi simpatici cervicali secondo FG Uglov. Il blocco cervicale di 1-2 linfonodi simpatici è tecnicamente semplice, ha un impatto negativo minimo sul sistema cardiovascolare e può essere utilizzato efficacemente in qualsiasi fase del trattamento d'urgenza. Per ottenere il blocco, vengono somministrati 20-30 ml di soluzione di novocaina allo 0,5%.

Il blocco pretracheale cervicale anteriore intradermico è un tipo di blocco intradermico secondo Speransky. È la manipolazione più semplice da eseguire. Lo scopo del blocco è influenzare il processo patologico attraverso il sistema nervoso al fine di ridurre l'irritazione patologica degli elementi nervosi ed eliminare il broncospasmo.

Tecnica di esecuzione del blocco: 40-50 ml di soluzione di novocaina (lidocaina) allo 0,25% vengono iniettati nella cute lungo i tre lati del triangolo, la cui base si trova a livello della cartilagine cricoide e l'apice si avvicina alla fossa giugulare. Per ottenere un effetto terapeutico, vengono eseguiti 4-6 blocchi a intervalli di 5-7 giorni.

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