Stato asmatico

Lo stato asmatico è un grave attacco prolungato di asma bronchiale, caratterizzato da insufficienza respiratoria grave o acuta progressiva causata da ostruzione delle vie aeree, con la formazione della resistenza del paziente alla terapia (V. Schelkunov, 1996).

[1],

Cosa causa lo stato asmatico?

1. Malattie infiammatorie batteriche e virali nel sistema broncopolmonare (acuta o cronica nella fase acuta);
2. Terapia di iposensibilizzazione condotta nella fase di esacerbazione dell'asma bronchiale.
3. Uso eccessivo di sedativi e farmaci ipnotici (possono causare una significativa violazione della funzione di drenaggio dei bronchi).
4. Cancellazione di glucocorticoidi dopo uso prolungato (sindrome da astinenza);
5. Farmaci che causano una reazione allergica dai bronchi con conseguente ostruzione - salicilati, piramidali, analgin, antibiotici, vaccini, sieri.
6. simpaticomimetici ricezione eccesso (adrenalina convertiti metanefrina, come izadrin - 3-metoksiizoprenalin che bloccano i recettori beta e promuovere ostruzione bronchiale, inoltre, simpaticomimetici provoca rilassamento della parete vascolare bronchiale e aumentare il gonfiore dei bronchi - "effetto fotobloccante").

Come si sviluppa lo stato asmatico?

Sviluppo lento dello stato asmatico. I principali fattori patogenetici sono:

• profondo blocco dei recettori beta-adrenergici, la predominanza dei recettori alfa-adrenergici, che causano broncospasmo;
• carenza pronunciata di glucocorticoidi, che aggrava il blocco di beta 2 -adrenorecettori;
• ostruzione infiammatoria dei bronchi di origine infettiva o allergica;
• soppressione del riflesso della tosse, dei meccanismi naturali di drenaggio dei bronchi e del centro respiratorio;
• la prevalenza degli effetti broncocostrittori colinergici.
• collasso espiratorio di piccoli e medi bronchi.

Stato asmatico anafilattico (immediatamente in sviluppo): una reazione anafilattica iperergica di tipo immediato con rilascio di mediatori di allergia e infiammazione, che porta ad un broncospasmo totale, asfissia al momento del contatto con l'allergene.

Stato asmatico anafilattoide:

• broncospasmo riflesso in risposta all'irritazione dei recettori del tratto respiratorio da stimoli meccanici, chimici, fisici (aria fredda, odori forti, ecc.) a causa di iperreattività bronchiale;
• l'effetto diretto di attivazione dell'istamina di varie sostanze irritanti non specifiche (al di fuori del processo immunologico), sotto l'influenza di quale istamina viene rilasciata dai mastociti e dai basofili. Secondo la velocità di sviluppo, questa variante dello stato asmatico può essere considerata immediatamente in evoluzione, ma a differenza dello stato asmatico anafilattico, non è associata a meccanismi immunologici.

Oltre alle caratteristiche patogenetiche di cui sopra di vari tipi di stato asmatico, ci sono meccanismi comuni a tutte le forme. A causa dell'ostruzione bronchiale, l'aumento del volume polmonare residuo, la riserva di inspirazione e di espirazione, l'enfisema polmonare acuto si sviluppa, il meccanismo di mobilizzazione del ritorno venoso del sangue al cuore viene disturbato e il volume di ictus del ventricolo destro diminuisce. L'aumento della pressione intratoracica e intraalveolare contribuisce allo sviluppo dell'ipertensione polmonare. Una diminuzione del ritorno di sangue venoso contribuisce alla ritenzione idrica nel corpo a causa di un aumento del livello di ormone antidiuretico e aldosterone. Inoltre, un'elevata pressione intratoracica interferisce con il ritorno della linfa attraverso il dotto linfatico toracico nel letto venoso, contribuendo allo sviluppo dell'ipoproteinemia e diminuendo la pressione oncotica del sangue, aumentando la quantità di liquido interstiziale. L'aumentata permeabilità della parete vascolare sullo sfondo dell'ipossia contribuisce al rilascio nello spazio interstiziale di molecole proteiche e ioni sodio, che porta ad un aumento della pressione osmotica nel settore interstiziale, con conseguente disidratazione intracellulare. La compromissione della funzione respiratoria e il sistema cardiovascolare porta alla rottura dell'equilibrio acido-base e della composizione del sangue. Nelle prime fasi dello stato asmatico, l'ipossiemia si sviluppa sullo sfondo di iperventilazione e alcalosi respiratoria. Con un'ostruzione avanzata delle vie aeree, l'ipercapnia si sviluppa con acidosi metabolica scompensata.

Nella patogenesi dello stato asmatico, sono importanti anche l'esaurimento dell'attività funzionale delle ghiandole surrenali e un aumento dell'inattivazione biologica del cortisolo.

[2], [3]

Sintomi dello stato asmatico

Il primo stadio dello stato asmatico è caratterizzato da una compensazione relativa, quando non ci sono ancora violazioni pronunciate della ventilazione dei polmoni. C'è una dispnea prolungata. Un attacco asmatico è caratterizzato da difficoltà nell'espirare mantenendo l'ispirazione. Il rapporto tra ispirazione e scadenza è 1: 2, 1: 2,5. La dispnea, la cianosi diffusa moderata, il broncospasmo, la congestione polmonare, l'iperventilazione, i disturbi dello stato acido-base e la composizione del sangue nel sangue sono caratteristici. La tosse è improduttiva. La flemma è difficile da separare.

L'auscultazione è determinata dal respiro affannoso con la presenza di fischi misti e rantoli. La respirazione viene effettuata in tutte le parti dei polmoni.

Il normale rapporto ventilazione / perfusione è interrotto. La portata del picco espiratorio è ridotta al 50-80% del normale. Enfisema aumenta. A causa di ciò, i suoni del cuore sono attutiti. C'è tachicardia, ipertensione arteriosa. Segni di disidratazione generale appaiono.

In generale, l'iperventilazione, l'ipocapnia e l'ipossiemia moderata sono caratteristiche di questo stadio. La ventilazione alveolare è inferiore a 4 l / min. La frequenza dei movimenti respiratori più di 26 al minuto. Sa O2> 90% con Fi O2 = 0,3.

I farmaci simpaticomimetici e broncodilatatori non alleviano un attacco di soffocamento.

Il secondo stadio dello stato asmatico è caratterizzato da un aumento dei disturbi della ventilazione ostruttiva e dello sviluppo di scompenso respiratorio.

Broncospasmo pronunciato osservato con espirazione bruscamente ostruita. Il lavoro dei muscoli respiratori è inefficace (anche a causa di iperventilazione) e non è in grado di prevenire lo sviluppo di ipossia e ipercapnia. La portata del picco espiratorio è inferiore al 50% del valore corretto.

L'eccitazione motorio diventa sonnolenta. Forse lo sviluppo di contrazioni muscolari e crampi.

La respirazione è rumorosa, frequente (più di 30 al minuto). I rumori respiratori possono essere uditi a una distanza di alcuni metri.

Auscultatorio, il numero di dispnea diminuisce, in alcune zone dei polmoni non c'è respiro (aree "polmone silenzioso"). Si può verificare un'ostruzione polmonare totale ("polmoni silenti"). La flemma non è separata.

Tachicardia oltre 110-120 al minuto. Ventilazione alveolare <3,5 l / min. SaO,> 90% a PYu2 = 0,6. Marcata disidratazione del corpo

Con la progressione dei disturbi, l'iperventilazione viene sostituita dall'ipoventilazione.

Il terzo stadio dello stato asmatico può essere chiamato stadio del coma ipossico / ipercapnico.

Gli alunni sono nettamente dilatati, reazione lenta alla luce. La respirazione è aritmica, superficiale. Frequenza respiratoria superiore a 40-60 al minuto (può andare in bradipnea). Esiste un grado estremo di ipossia con un'ipercapnia pronunciata. Sa O2 <90% con Fi O2 = 1,0. Si sviluppano broncospasmo totale e ostruzione bronchiale con muco viscoso. I rumori auscultati sopra i polmoni non si sentono (polmone "muto"). Si osserva scompenso di attività cardiaca che porta a asistolia e fibrillazione ventricolare.

[4]

Stadio I stato asmatico

Stadio di compenso relativo, resistenza simpaticomimetica formata.

I principali sintomi clinici

1. L'evento frequente durante il giorno di attacchi di soffocamento prolungati, non fermati, nel periodo interictale, la respirazione non è completamente ripristinata.
2. Tosse calda, agonizzante, secca con espettorato difficile da separare.
3. Posizione forzata (ortopnea), respirazione rapida (fino a 40 in 1 min) con la partecipazione di muscoli respiratori ausiliari.
4. A distanza, rumori respiratori, respiro sibilante secco.
5. Cianosi pronunciata e pallore della pelle e delle mucose visibili.
6. Con percussione dei polmoni - suono scatolato (enfisema dei polmoni), auscultazione - respirazione "a mosaico": nelle parti inferiori dei polmoni la respirazione non è udibile, nelle parti superiori - dura con una quantità moderata di rantoli secchi.
7. Da parte del sistema cardiovascolare - tachicardia fino a 120 al minuto, aritmie, dolore al cuore, pressione arteriosa è normale o elevata, come manifestazione di insufficienza ventricolare destra - gonfiore delle vene del collo e del fegato ingrossato.
8. Segni di disfunzione del sistema nervoso centrale - irritabilità, agitazione, a volte sciocchezze, allucinazioni.

Dati di laboratorio

1. Emocromo completo: policitemia.
2. Analisi biochimica del sangue: aumento dei livelli di a1 e y-globuline, fibrina, seromucoiidi, acidi sialici.
3. Studio della composizione del sangue nel sangue: moderata ipossiemia arteriosa (PaO2 60-70 mm Hg) e normocapnia (PaCO2 35-45 mm Hg).

Studi strumentali ECG: segni di sovraccarico dell'atrio destro, ventricolo destro, deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra.

[5], [6], [7],

Stadio II stato asmatico

Lo stadio di scompenso, "luce silenziosa", disturbi della ventilazione progressiva.

I principali sintomi clinici

1. Condizione estremamente grave dei pazienti.
2. Grave mancanza di respiro, respiro superficiale, il paziente senza fiato.
3. La situazione è forzata, l'ortopnea.
4. Le vene del collo sono gonfie.
5. La pelle è di colore grigio pallido, umida.
6. L'eccitazione viene periodicamente annotata, di nuovo in alternanza con l'indifferenza.
7. Durante l'auscultazione dei polmoni - nessun suono respiratorio si sente su tutto il polmone o in una vasta area di entrambi i polmoni ("polmone muto", ostruzione dei bronchioli e dei bronchi), solo una piccola quantità di respiro sibilante può essere ascoltata in una piccola area.
8. Sistema cardiovascolare - il polso è frequente (fino a 140 al minuto), debole riempimento, aritmie, ipotensione arteriosa, suoni cardiaci sordi, ritmo di galoppo è possibile.

Dati di laboratorio

1. Analisi del sangue generali e biochimiche: i dati sono gli stessi dello stadio I.
2. Lo studio della composizione dei gas del sangue - grave ipossiemia arteriosa (PaO250-60 mm Hg) e ipercapnia (PaCO2 50-70 o più mm Hg).
3. Lo studio dell'equilibrio acido-base - acidosi respiratoria.

[8]

Dati strumentali

ECG: segni di sovraccarico dell'atrio destro e del ventricolo destro, diminuzione diffusa dell'ampiezza dell'onda T, varie aritmie.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III stadio dello stato asmatico

Coma ipercapnico.

I principali sintomi clinici

1. Paziente incosciente, prima della perdita di coscienza, sono possibili le convulsioni.
2. Cianosi diffusa "rossa" diffusa, sudore freddo.
3. La respirazione è superficiale, rara, aritmica (forse il respiro di Cheyne-Stokes).
4. Con auscultazione dei polmoni: assenza di rumore respiratorio o forte indebolimento.
5. Sistema cardiovascolare: il polso è filiforme, aritmico, la pressione arteriosa viene drasticamente ridotta o non rilevata, il collasso, i suoni del cuore sono sordi, spesso il ritmo al galoppo, la fibrillazione ventricolare è possibile.

Dati di laboratorio

1. Analisi del sangue generali e biochimiche: i dati sono gli stessi dello stadio I. Aumento significativo dell'ematocrito.
2. Lo studio della composizione dei gas del sangue - grave ipossiemia arteriosa (PaO2 40-55 mm Hg) e pronunciata ipercapnia (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Lo studio dell'equilibrio acido-base - acidosi metabolica.

[22], [23]

Classificazione dello stato asmatico

1. Opzioni patogenetiche.
   1. Sviluppo lento dello stato asmatico.
   2. Stato asmatico anafilattico
   3. Stato asmatico anafilattoide
2. Stage.
   1. Il primo è la compensazione relativa.
   2. Il secondo è il decompensation o "polmone stupido".
   3. Il terzo è il coma ipercapnico ipossico.

[24], [25], [26], [27], [28],

Diagnosi dello stato asmatico

[29], [30], [31]

Programma di indagine

1. Prove generali di sangue e urine.
2. Analisi biochimiche del sangue: proteine totali, frazioni proteiche, seromucoi, fibrina, acidi sialici, urea, creatinina, coagulogramma, potassio, sodio, cloruri.
3. ECG.
4. Equilibrio acido-base
5. Composizione del gas nel sangue.

[32], [33], [34], [35]

Esempi di formulazione della diagnosi

1. Asma bronchiale infettiva-dipendente, decorso grave, fase acuta. Stato asmatico, lentamente in via di sviluppo Fase II Bronchite suppurativa cronica.
2. Asma bronchiale, forma atonica (polline e allergia alla polvere di casa), decorso grave, fase acuta. Lo stato di asma si sta lentamente sviluppando, io stage.

[36], [37], [38], [39], [40]

Pronto soccorso per lo stato asmatico

Le cure d'emergenza per lo stato asmatico includono necessariamente ossigenoterapia, ripristino della pervietà delle vie aeree, eliminazione di ipovolemia, sollievo da infiammazione ed edema dei bronchioli mucosi, stimolazione dei recettori beta-adrenergici.

[41], [42], [43], [44],

Oksigenoterapija

Tutti i pazienti con attacco asmatico prolungato e stato sono indicati con ossigenoterapia con ossigeno umidificato di 3-5 l / min, che mantiene la sua concentrazione nella miscela inalata nel 30-40%. Concentrazioni più elevate non sono appropriate, poiché l'iperossigenazione può portare all'inibizione del centro respiratorio.

[45], [46]

Terapia infusionale

È necessaria la terapia di reidratazione Il suo obiettivo è quello di compensare un deficit nel volume di sangue circolante e di fluido extracellulare, che rende possibile normalizzare l'emodinamica e ridurre l'ostruzione bronchiale migliorando la riabilitazione dell'albero tracheobronchiale (liquefazione dell'espettorato, ecc.).

Per condurre la terapia di infusione e controllare l'emodinamica centrale, è desiderabile la cateterizzazione di una delle vene centrali.

Va ricordato che i pazienti con stato asmatico hanno un aumentato rischio di danni alla pleura e allo sviluppo di pneumotorace, pertanto è più sicuro cateterizzare la vena giugulare femorale o esterna nella fase preospedaliera.

Per la reidratazione vengono utilizzati 5% di soluzione di glucosio, reopolyglukine, hemodez in combinazione con preparati proteici. Il volume di liquido introdotto il primo giorno dovrebbe essere di 3-4 litri (inclusi cibo e bevande). Successivamente, il liquido viene iniettato alla velocità di 1,6 l / m2 della superficie corporea. Soluzioni di eparinizzazione consigliate al ritmo di 2,5-5 mila unità per 500 ml.

L'uso con uno stato asmatico di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% non è raccomandato, in quanto può aumentare il gonfiore della mucosa bronchiale.

L'introduzione di soluzioni di bicarbonato di sodio è indicata nello stadio asmatico di stadio II-III o in acidosi metabolica scompensata confermata in laboratorio (in stato asmatico di grado I, l'acidosi metabolica subcompensata è abitualmente osservata in combinazione con alcalosi respiratoria compensata).

L'adeguatezza della terapia di infusione condotta è valutata mediante variazioni della pressione venosa centrale e della diuresi (il tasso di urinazione con un'adeguata terapia per infusione deve essere di circa 80 ml / h senza l'uso di farmaci diuretici).

[47], [48], [49], [50], [51]

Stimolanti adrenorecettori

Quando si trattano gli attacchi di asma bronchiale, vengono utilizzati stimolanti adrenorecettori. Questi farmaci causano il rilassamento dei bronchi con la loro successiva espansione, hanno un effetto mucocinetico, riducono la viscosità dell'espettorato, riducono il gonfiore della mucosa e aumentano la contrattilità del diaframma. Con lo sviluppo dello stato asmatico con farmaci a breve durata d'azione, che consente di correggere la dose, a seconda dell'effetto ottenuto. È stato dimostrato che inizia il trattamento con beta2-agonisti selettivi, poiché gli stimolanti adrenorecettori non selettivi causano tachicardia, un aumento della gittata cardiaca e un aumento della richiesta di ossigeno miocardico. La terapia inizia con l'inalazione di una soluzione di salbutamolo attraverso un nebulizzatore. Le inalazioni ripetute sono mostrate ogni 20 minuti per la 1a ora.

Il vantaggio dell'introduzione di farmaci mediante la terapia con nebulizzatori è la possibilità di inalazione di dosi più alte di farmaci rispetto al dosaggio di aerosol o inalatori di polveri (turboalimentatore, dischaler, cyclohaler, ecc.).

Si consiglia di combinare beta 2-adrenomimetici con anticolinergici. Un buon effetto dà una combinazione di salbutamolo e ipratropio bromuro (atrovent).

Il salbutamolo (ventolina) è un agonista selettivo beta 2-adrenorecettore. Usato come farmaco di prima linea. La sua azione avviene in 4-5 minuti con un massimo di 40-60 minuti. La durata dell'azione è di circa 4-5 ore. Per inalazione usando un nebulizzatore, 1-2 nebulose (2,5-5 mg di salbutamolo solfato in 2,5 ml di NaCl allo 0,9%) vengono ordinatamente poste in un nebulizzatore e la miscela viene inalata. Il farmaco può anche essere usato sotto forma di un inalatore aerosol a dosaggio controllato (2,5 mg - 1 respiro).
Berotec è anche un agonista selettivo beta 2-adrenorecettore. Il suo effetto si sviluppa in 3-4 minuti con un massimo di azione entro il 45 ° minuto. La durata dell'azione è di circa 5-6 ore. Può essere utilizzato con un nebulizzatore (inalazione di 0,5-1,5 ml di soluzione di fenoterolo in soluzione fisiologica per 5-10 minuti con inalazioni ripetute della stessa dose ogni 20 minuti) o nella forma di un inalatore aerosol a dosaggio controllato (100 μg - 1-2 respiri ).

Atrovent (ipratropium bromide) è un agente anticolinergico. Solitamente utilizzato con l'inefficacia dei beta2-agonisti o in combinazione con essi per migliorare l'effetto broncodilatatore. Il farmaco può essere somministrato attraverso un nebulizzatore a 0,25-0,5 mg o utilizzando un inalatore aerosol a dose controllata e un distanziatore alla dose di 40 μg.

La mancanza di risposta agli adrenomimetici indica lo sviluppo di una reazione pervertita dei recettori beta-adrenergici ai simpaticomimetici, il che rende poco pratico l'uso (in stato asmatico, l'uso di stimolanti adrenergici può portare allo sviluppo della sindrome di rimbalzo - deterioramento causato dall'accumulo di prodotti metabolici di adrenostimolanti nel sangue).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Broncodilatatori

Delle preparazioni dell'effetto broncodilatatore, prima di tutto, è indicato l'uso di aminofillina (teofillina, aminofillina). 240 mg del farmaco vengono somministrati lentamente per via endovenosa nell'arco di 20 minuti sotto forma di una soluzione al 2,4%. Quindi ridurre la dose a 0,5-0,6 mg / kg di massa a 1 ora per migliorare lo stato clinico del brevetto. La dose giornaliera non deve superare 1,5 g L'eufillina inibisce la fosfodiesterasi, che porta all'accumulo dell'adenilciclico di adenosina monofosfato, il ripristino della sensibilità dell'adrenocettore e la rimozione del broncospasmo. Il farmaco riduce la pressione nel sistema dell'arteria polmonare, aumenta la contrattilità miocardica e ha un leggero effetto diuretico.

[61], [62], [63], [64], [65]

Glyukokortikoidы

I glucocorticoidi inibiscono i vari meccanismi del broncospasmo e hanno un effetto antinfiammatorio ed anti-edema non specifico. Potenziano l'effetto dei farmaci broncodilatatori, aumentando la concentrazione intracellulare di adenilciclina adenosina monofosfato.

I corticosteroidi riducono l'iperreattività bronchiale, hanno un effetto antinfiammatorio, aumentano l'attività dei P2-agonisti e promuovono la riattivazione dei recettori beta2-adrenergici.

La dose iniziale è di almeno 30 mg di prednisolone o 100 mg di idrocortisone e 4 mg di desametasone. Successivamente, prednisone somministrato per via endovenosa al ritmo di 1 mg / kg / h. Altri farmaci ormonali sono somministrati nel dosaggio appropriato (5 mg di prednisolone equivalenti a 0,75 mg di desametasone, 15 mg di cortisone, 4 mg di triamcinolone). Gli intervalli di somministrazione dovrebbero essere non più di 6 ore, la frequenza di somministrazione dipende dall'effetto clinico. In media, per alleviare lo stato asmatico dello stadio I, sono necessari 200-400 mg di prednisolone (fino a 1500 mg / die). Con lo stato asmatico dello stadio II-III, la dose di prednisone è fino a 2000-3000 mg / die.
Ventilazione meccanica

Le indicazioni per il trasferimento alla ventilazione artificiale dei polmoni dei pazienti con stato asmatico sono la progressione dello stato asmatico. Nonostante la terapia intensiva in atto (segni di insufficienza respiratoria acuta di II-III grado), aumento di PaCO2 e ipossiemia, progressione dei sintomi dal sistema nervoso centrale e sviluppo del coma, aumento della fatica e dell'esaurimento. Riduzione della tensione di O2 a 60 mm Hg. Art. E un aumento della tensione di CO2 superiore a 45 mmHg. Art. Dovrebbe essere considerato come un'indicazione assoluta per il supporto respiratorio.

L'effetto di "gonfiaggio eccessivo" dei polmoni e lo sviluppo della pressione nelle vie aeree superiori a 35 cm di acqua dovrebbero essere evitati. Art., In quanto questo è irto dello sviluppo del pneumotorace ed è possibile utilizzare l'anestesia del fluorotano a breve termine attraverso un circuito aperto o un'anestesia con steroidi per via endovenosa. Nello stesso momento c'è un effetto broncodilatatore pronunciato. Inoltre, spegnendo la coscienza, lo sfondo emotivo viene eliminato.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Altre droghe

L'uso di antistaminici e sedativi in stato asmatico è indesiderabile, in quanto possono deprimere la respirazione e sopprimere il riflesso della tosse. È inoltre indesiderabile usare farmaci diuretici per ridurre il gonfiore della mucosa bronchiale, poiché possono aggravare i disturbi esistenti dell'equilibrio idrico ed elettrolitico.

È possibile considerare l'uso di calcio antagonisti, che rilassa la muscolatura liscia dei bronchi e dilata i vasi periferici, fornendo in tal modo un effetto equilibrato sulla ventilazione e l'emodinamica polmonare. Inoltre, inibiscono il rilascio di mediatori da mastociti polmonari e istamina dai basofili del sangue. In alcuni casi, un buon effetto è dato dall'introduzione di glucocorticoidi e enzimi mucolitici nella trachea.

[72], [73], [74], [75]

Blocco regionale e neuroassillare

Quando si arresta lo stato asmatico, l'ipersensibilità del paziente a determinati farmaci è molto difficile. Ciò riduce le possibilità del medico di terapia intensiva e predetermina la ricerca di nuovi approcci nel trattamento di questa malattia.

Aumentare significativamente l'efficacia del trattamento può bloccare regionale. È noto che la disfunzione del sistema nervoso centrale e autonomo gioca un ruolo importante nella realizzazione del soffocamento per il tipo di formazione di processi interocettivi patologici congestizi che provocano spasmi di muscoli bronchiali sensibilizzati e aumento della secrezione di espettorato viscoso con ostruzione dei bronchi. Nei casi in cui i metodi tradizionali di trattamento dei pazienti con asma bronchiale sono inefficaci, si raccomanda di condurre blocchi del sistema nervoso autonomo.

Blocco dei nodi simpatici cervicali F.G. Corner. Il blocco cervicale di 1-2 gangli simpatici è tecnicamente semplice, ha un minimo effetto negativo sul sistema cardiovascolare e può essere efficacemente utilizzato in qualsiasi fase delle cure di emergenza. Per ottenere il blocco, vengono iniettati 20-30 ml di soluzione di novocaina allo 0,5%.

Il blocco cervicale anteriore intradermico è un tipo di blocco intracutaneo secondo Speransky. La più semplice per eseguire la manipolazione. Lo scopo del blocco è quello di influenzare il processo patologico attraverso il sistema nervoso al fine di ridurre l'irritazione patologica degli elementi nervosi ed eliminare il broncospasmo.

La tecnica del blocco: 40-50 ml di una soluzione allo 0,25% di novocaina (lidocaina) vengono iniettati nella pelle lungo tre lati del triangolo, la cui base si trova a livello della cartilagine cricoide e la parte superiore si avvicina alla fossa giugulare. Per ottenere un effetto terapeutico, vengono eseguiti 4-6 blocchi ad intervalli di 5-7 giorni.

[76], [77]