Insufficienza respiratoria acuta ipossiemica: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

L'insufficienza respiratoria ipossiemica acuta è una grave ipossiemia arteriosa refrattaria al trattamento con ossigeno.

È causata da uno shunt intrapolmonare del sangue. Si osservano dispnea e tachicardia. La diagnosi si basa sui risultati dell'emogasanalisi arteriosa e della radiografia del torace. In questi casi, la ventilazione artificiale è il metodo di trattamento più efficace.

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Cause di insufficienza respiratoria ipossiemica acuta

Le cause più comuni sono l'edema polmonare, la polmonite grave e la sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS). L'edema polmonare si verifica quando la pressione idrostatica capillare aumenta (in caso di insufficienza ventricolare sinistra o ipervolemia) o la permeabilità capillare aumenta (in caso di danno polmonare acuto). Il meccanismo del danno polmonare può essere diretto (polmonite, aspirazione di contenuto acido) o indiretto (sepsi, pancreatite, trasfusione di sangue massiva). In tutte le forme di danno polmonare acuto, gli alveoli si riempiono di liquido contenente proteine e la sintesi alterata di surfattante porta al collasso alveolare, a una riduzione del volume delle aree polmonari ventilate e a un aumento dello shunt intrapolmonare.

A causa dell'interruzione del trasferimento transmembrana di gas, il sangue che perfonde tali alveoli rimane venoso misto, indipendentemente dal valore di FiO2 della miscela inspirata. Ciò garantisce un flusso costante di sangue deossigenato nelle vene polmonari, causando ipossiemia arteriosa. A differenza dell'insufficienza respiratoria ipossiemica acuta, l'ipossiemia dovuta a disallineamento ventilazione-perfusione (asma/BPCO) viene ben corretta aumentando la concentrazione di ossigeno nell'aria inspirata.

Cause di insufficienza respiratoria ipossiemica acuta

Lesione polmonare diffusa

• Edema cardiogeno (idrostatico o ad alta pressione)
• Insufficienza ventricolare sinistra (con cardiopatia coronarica, cardiomiopatia, danno valvolare)
• Sovraccarico di volume (soprattutto in caso di concomitante malattia renale e cardiaca)
• Edema con aumentata permeabilità capillare sullo sfondo di ipotensione (ARDS)

Il più comune

• Sepsi e sindrome da risposta infiammatoria sistemica
• Aspirazione di contenuto gastrico acido
• Trasfusioni multiple in shock ipovolemico

Cause meno comuni

• Annegamento
• Pancreatite
• Embolia gassosa o grassa
• shunt cardiopolmonare
• Reazione al farmaco o sovradosaggio
• Leucoagglutinazione
• Lesioni da inalazione
• Infusione di sostanze biologicamente attive (ad esempio, interleuchina-2)
• Edema di eziologia non specificata o mista
• Dopo aver raddrizzato il polmone atelettasico
• Neurogeno, dopo una crisi epilettica
• Associato al trattamento mirato al rilassamento dei muscoli dell'utero
• grattacielo
• emorragia alveolare
• Malattie del tessuto connettivo
• trombocitopenia
• trapianto di midollo osseo
• Infezione nell'immunodeficienza
• Lesioni polmonari focali
• polmonite lobare
• Contusione polmonare
• Atelettasia di un lobo polmonare
• ARDS - sindrome da distress respiratorio acuto.

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Sintomi di insufficienza respiratoria ipossiemica acuta

L'ipossiemia acuta può causare dispnea, ansia e agitazione. Si possono osservare alterazioni della coscienza, cianosi, tachipnea, tachicardia e aumento della sudorazione. Sono possibili alterazioni del ritmo cardiaco e della funzionalità del SNC (coma). All'auscultazione si udiranno rantoli diffusi, soprattutto nelle porzioni inferiori dei polmoni. In caso di grave insufficienza ventricolare, si osserva distensione della vena giugulare.

Uno dei metodi più semplici per diagnosticare l'ipossiemia è la pulsossimetria. I pazienti con bassa saturazione di O2 vengono sottoposti a emogasanalisi arteriosa e radiografia del torace. L'insufflazione di ossigeno deve essere effettuata fino a quando non sono disponibili i risultati degli esami.

Se l'ossigeno supplementare non porta a una saturazione superiore al 90%, la causa potrebbe essere uno shunt destro-sinistro. Tuttavia, se alla radiografia del torace è presente un'infiltrazione polmonare, la causa più probabile di ipossiemia è l'edema alveolare.

Dopo aver accertato l'insufficienza respiratoria ipossiemica acuta, è necessario identificarne le cause, che possono essere polmonari ed extrapolmonari. L'edema polmonare in concomitanza con ipertensione arteriosa è caratterizzato dalla presenza di un terzo tono cardiaco, riempimento delle vene giugulari ed edema periferico, e, alla radiografia, da infiltrazione diffusa del tessuto polmonare, cardiomegalia ed espansione del fascio vascolare. L'ARDS è caratterizzata da infiltrazione diffusa delle porzioni periferiche dei polmoni. Gli infiltrati focali sono caratteristici di polmonite lobare, atelettasia e contusione polmonare. L'ecocardiografia o il cateterismo dell'arteria polmonare vengono talvolta utilizzati per chiarire la diagnosi.

Trattamento dell'insufficienza respiratoria ipossiemica acuta

Il trattamento dell'insufficienza respiratoria ipossiemica acuta inizia con l'insufflazione, attraverso una maschera facciale, di un flusso d'aria elevato contenente ossigeno al 70-100%. Se la saturazione dell'ossigeno non aumenta di oltre il 90%, si valuta la necessità di ventilazione meccanica. Le specifiche del trattamento dipendono dalla situazione clinica effettiva.

Ventilazione meccanica nell'edema polmonare cardiogeno. La ventilazione meccanica ha un effetto positivo nell'insufficienza ventricolare sinistra per diversi motivi. La pressione inspiratoria positiva riduce il pre- e il postcarico e alleggerisce il carico dei muscoli respiratori, riducendo il dispendio energetico respiratorio. Con una riduzione dei costi respiratori, la gittata cardiaca viene ridistribuita dai muscoli respiratori, sottoposti a un intenso lavoro, agli organi vitali (cervello, intestino, reni). EPAP o PEEP ridistribuiscono il fluido nei polmoni e facilitano l'apertura degli alveoli collassati.

La NIPPV consente di evitare l'intubazione in alcuni pazienti, poiché la terapia farmacologica può portare a un rapido miglioramento. La pressione arteriosa in pressione (IPAP) è solitamente impostata a 10-15 cm H₂O e la pressione arteriosa in pressione (EPAP) a 5-8 cm H₂O; il livello di HO è il più basso, consentendo di mantenere la saturazione di O₂ in arteria al di sopra del 90%.

È possibile utilizzare diverse modalità di ventilazione. La modalità di ventilazione più comune in situazioni acute è la ventilazione a volume controllato (A/C), seguita dalla ventilazione a volume controllato. Le impostazioni iniziali sono: volume corrente 6 ml/kg di peso corporeo ideale (vedere p. 453), frequenza respiratoria 25 atti respiratori al minuto, FiO2 = 1,0, PEEP da 5 a 8 cm H₂O. La PEEP può quindi essere aumentata gradualmente di 2,5 cm, diminuendo gradualmente il volume fino a un livello sicuro. Un'altra modalità di ventilazione può essere la PSV (con gli stessi livelli di PEEP). La pressione iniziale deve essere sufficiente a garantire la completa esclusione dei muscoli respiratori. Ciò richiede solitamente una pressione di supporto da 10 a 20 cm H₂O superiore alla PEEP desiderata.

Ventilazione meccanica nell'ARDS. Quasi tutti i pazienti con ARDS necessitano di ventilazione meccanica, che oltre a migliorare l'ossigenazione riduce il fabbisogno di ossigeno, poiché riduce il lavoro dei muscoli respiratori. La condizione principale della ventilazione meccanica in questa situazione è il mantenimento di un plateau pressorio inferiore a 30 cm H₂O e di un volume corrente pari a 6 ml/kg di peso corporeo stimato. Queste condizioni contribuiscono a minimizzare ulteriori danni al tessuto polmonare dovuti alla sovradistensione degli alveoli. Per evitare l'effetto tossico dell'ossigeno, il livello di H₂O deve essere inferiore a 0,7.

In alcuni pazienti con ARDS, è possibile utilizzare la ventilazione non invasiva a pressione positiva (NIPPV). Tuttavia, a differenza dei pazienti cardiaci, questa categoria di pazienti richiede spesso valori più elevati di EPAP (8-12 cm H₂O) e pressione inspiratoria (superiore a 18-20 cm H₂O). La mancanza di questi parametri può causare disagio al paziente, l'incapacità di mantenere la maschera ben aderente e di eliminare le perdite di gas. La necessità di esercitare una forte pressione sulla pelle può causare necrosi e la miscela respiratoria entrerà inevitabilmente nello stomaco. Se la condizione peggiora, questi pazienti richiedono l'intubazione e il trasferimento alla ventilazione meccanica. Durante l'intubazione può verificarsi un'ipossiemia critica. Pertanto, per eseguire questo metodo di supporto respiratorio (vedere sopra), sono necessari un'attenta selezione del paziente, un monitoraggio costante e un'attenta osservazione.

In precedenza, il CMV veniva utilizzato nei pazienti con ARDS per normalizzare i valori di emogasanalisi (EGA), senza tenere conto dell'effetto negativo della distensione polmonare meccanica. Ora è stato dimostrato che la sovradistensione alveolare porta a danno polmonare, e questo problema si verifica spesso con il volume corrente precedentemente raccomandato di 10-12 ml/kg. Poiché alcuni alveoli sono pieni di liquido e non sono ventilati, i restanti alveoli liberi che partecipano alla respirazione saranno sovradistesi e danneggiati, il che porterà a un aumento del danno polmonare. Si osserva una diminuzione della mortalità con un volume corrente inferiore, circa 6 ml/kg di peso corporeo ideale (vedere l'equazione seguente). Una diminuzione del volume corrente porta alla necessità di aumentare la frequenza respiratoria, a volte fino a 35 al minuto, per livellare l'ipercapnia. Questa tecnica riduce la probabilità di danno polmonare associato alla ventilazione meccanica ed è ben tollerata dai pazienti, sebbene possa causare acidosi respiratoria. La tolleranza a concentrazioni elevate di PCO2 è chiamata ipercapnia permissiva. Poiché l'ipercapnia può causare dispnea e desincronizzazione con il respiratore, ai pazienti vengono somministrati analgesici (morfina) e alte dosi di sedativi (il propofol viene iniziato a una dose di 5 mcg/kg/min, aumentando gradualmente fino al raggiungimento dell'effetto o fino a una dose di 50 mcg/kg/min; a causa della possibilità di ipertrigliceridemia, i livelli di trigliceridi devono essere monitorati ogni 48 ore). Questa modalità di ventilazione richiede spesso l'uso di miorilassanti, che non aggiungono comfort ai pazienti e, con un uso prolungato, possono causare successiva debolezza muscolare.

La PEEP migliora l'ossigenazione aumentando l'area polmonare ventilata grazie al coinvolgimento di un volume alveolare aggiuntivo nella respirazione e consente una riduzione dell'HO₂. Alcuni ricercatori hanno selezionato la PEEP in base alla saturazione di O₂ e alla compliance polmonare, ma questa opzione presenta dei vantaggi rispetto alla selezione basata sulla saturazione di O₂ a valori di HO₂ inferiori a livelli tossici. Un livello di PEEP di 8-15 cm H₂O è comunemente utilizzato, sebbene nei casi più gravi possa essere necessario aumentarlo a oltre 20 cm H₂O. In questi casi, l'attenzione dovrebbe essere rivolta ad altri metodi per ottimizzare l'apporto e il consumo di ossigeno.

Il miglior indicatore di sovradistensione alveolare è la misurazione della pressione di plateau, che dovrebbe essere eseguita ogni 4 ore o dopo ogni variazione della PEEP e del volume corrente. L'obiettivo è ridurre la pressione di plateau a meno di 30 cm H₂O. Se la pressione supera questi valori, il volume corrente deve essere ridotto di 0,5-1,0 ml/kg fino a un minimo di 4 ml/kg, aumentando al contempo la frequenza respiratoria per compensare il volume respiratorio minuto, monitorando la curva dell'onda respiratoria per l'espirazione completa. La frequenza respiratoria può essere aumentata a 35 respiri al minuto fino a quando l'aria non rimane intrappolata nei polmoni a causa di un'espirazione incompleta. Se la pressione di plateau è inferiore a 25 cm H₂O e il volume corrente è inferiore a 6 ml/kg, il volume corrente può essere aumentato a 6 ml/kg o fino a quando la pressione di plateau non supera i 25 cm H₂O. Alcuni ricercatori suggeriscono che la ventilazione a pressione controllata sia più protettiva per i polmoni, sebbene non vi siano prove convincenti a supporto di questo punto di vista.

Per i pazienti con ARDS, si raccomanda la seguente tattica di ventilazione meccanica: si inizia la ventilazione meccanica controllata (A/C) con un volume corrente di 6 ml/kg di peso corporeo ideale, una frequenza respiratoria di 25 atti al minuto, un flusso di 60 l/min, una FiO2 di 1,0, una PEEP di 15 cm H₂O. Non appena la saturazione di O₂ supera il 90%, la FiO₂ viene ridotta a un livello non tossico (0,6). La PEEP viene quindi ridotta di 2,5 cm H₂O fino al raggiungimento del livello minimo di PEEP che consente di mantenere la saturazione di O₂ al 90% con una FiO₂ di 0,6. La frequenza respiratoria viene aumentata a 35 atti al minuto per raggiungere un pH superiore a 7,15.