Virus Epstein-Barr

Epstein-Barr (EB) causa la mononucleosi infettiva che sono malati, le persone di tutte le età, così come comune nei bambini e giovani in Africa centrale, il tumore spesso mascellare - linfoma e uomini adulti di Burkitt in Cina - il carcinoma nasofaringeo. Il virus Epstein-Barr è stato rilevato per la prima volta mediante microscopia elettronica di cellule trapiantate derivate dal linfoma di Burkitt.

Il virus Epstein-Barr differisce significativamente da altri herpesvirus in proprietà antigeniche. Con l'aiuto di RSK, immunodiffusione e RIF, vengono rilevati vari antigeni. In passato, l'antigene di membrana (MA, o LYDMA: antigene di membrana o antigene di membrana rilevato da linfociti), antigene nucleare a complemento del legame (antigene nucleico di EBNA-Epstein-Barris) è il più comune; l'antigene tardivo è l'antigene del capside virale (VCA - antigene capsid del virus).

Il virus Epstein-Barr è molto originale nella sua interazione con la cellula ospite che affligge: non causa la morte, ma la proliferazione dei linfociti. La trasformazione dei linfociti causata dal virus Epstein-Barr consente una coltivazione duratura; viene rilevato un RIF positivo con un antisiero per il virus Epstein-Barr. Questa trasformazione rende i linfociti capaci di una fissione infinita. In tutte le cellule, i genomi del virus Epstein-Barr appaiono in grande numero e l'antigene nucleare (EBNA) viene rilasciato nell'ambiente.

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Patogenesi e sintomi della mononucleosi infettiva

La patogenesi dell'infezione causata dal virus Epstein-Barr è ancora poco conosciuta. Nella mononucleosi infettiva, il virus Epstein-Barr entra nella mucosa della bocca e nel nasofaringe, penetra poi nei linfonodi regionali, si moltiplica e si diffonde in modo ematogeno. Nei linfonodi, nelle tonsille e nella milza, la proliferazione delle cellule reticolari e linfoidi avviene con la formazione di grandi forme mononucleate; Spesso ci sono necrosi focali. Nel fegato si possono formare infiltrati di cellule linfoidi.

Il periodo di incubazione per la mononucleosi infettiva va da 4 a 60 giorni, di solito 7-10 giorni. Per la malattia caratterizzata da uno sviluppo graduale: la temperatura aumenta, c'è un dolore alla gola, respirazione nasale è interrotto, aumentando i linfonodi regionali, appare tonsille placca. Il sangue era leucocitosi, uno dei segni più caratteristici della malattia è la comparsa nel sangue di cellule mononucleate atipiche di media stagionatura e grandi dimensioni con una vasta citoplasma basofile - cellule mononucleate atipiche e linfociti shirokoplazmennyh; il loro numero è pari al 10-15% o più. Le complicanze (sinusite, polmonite, meningite, nefrite) sono rare, la prognosi è favorevole. Immunità molto particolare. I linfociti B producono particelle virali, ma la malignità di solito non si verifica. Ciò è dovuto alla comparsa di specifici T-killer, il cui obiettivo è l'antigene virale di MA sulla superficie del linfocita B. Gli assassini naturali, il meccanismo delle cellule K, sono attivati. L'attività di soppressori che inibiscono la proliferazione e la differenziazione dei linfociti B e quindi impedisce la moltiplicazione delle cellule colpite aumenta. Una volta recuperati, compaiono le cellule T della memoria, che distruggono i linfociti B infetti dal virus dopo la loro restimolazione. Queste cellule circolano nel sangue di coloro che si sono ripresi per tutta la vita. Anche gli anticorpi neutralizzanti virali sono sintetizzati. Quando linfoma di Burkitt e il carcinoma nasofaringeo, le cellule maligne contengono più copie di un genoma integrato virus di Epstein-Barr nei nuclei delle cellule appare EBNA antigene. Nel sangue dei pazienti, gli anticorpi dell'antigene capsid appaiono prima della classe IgM, quindi della classe IgG. Più tardi appaiono gli anticorpi diretti agli antigeni AM e EBNA. Gli anticorpi persistono per tutta la vita. Per rilevare il DNA virale nelle cellule trasformate colpite, viene utilizzato il metodo della sonda del DNA.