Diagnosi di infarto miocardico

Con l'infarto del miocardio, c'è una produzione significativa di varie sostanze (cardiomarcatori) da necrosi e zone danneggiate. E questa resa è tanto più significativa, quanto maggiore è la massa del miocardio colpito. La misurazione dei livelli di cardiomarker accelera e specifica un tale evento come la diagnosi di infarto del miocardio, nonché la capacità di prevedere il suo ulteriore sviluppo. I principali marcatori biochimici, che utilizzano la diagnosi di infarto miocardico - mioglobina, troponina I, troponina T, creatina fosfochinasi e lattato deidrogenasi.

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Mioglobina

La mioglobina è una proteina legante l'ossigeno dei muscoli scheletrici striati trasversali e del miocardio. La sua molecola contiene ferro, strutturalmente simile alla molecola dell'emoglobina ed è responsabile del trasporto di 02 nei muscoli scheletrici. La mioglobina è uno dei primi marcatori di danno miocardico, poiché l'aumento del livello nel sangue è determinato già in 2-4 ore dopo l'insorgenza di infarto miocardico acuto. La concentrazione massima viene raggiunta in un massimo di 12 ore, quindi entro 1-2 giorni si riduce alla normalità. A causa del fatto che il rilascio di mioglobina libera nel sangue può essere causato da una serie di altre condizioni patologiche, non è sufficiente giustificare la diagnosi di infarto del miocardio con questo solo marker.

Troponina

I marker più specifici e affidabili di necrosi miocardica sono le troponine cardiache T e I (consentono di rilevare anche il danno più lieve al miocardio).

Le troponine sono proteine coinvolte nel processo di regolazione della contrazione muscolare. Troponina-I e troponina-T del miocardio e muscoli scheletrici hanno differenze strutturali, che rende possibile isolare le loro forme cardiospecifiche isolate con metodi di immunodosaggio. Circa il 5% della troponina-I è in forma libera nel citoplasma dei cardiomiociti. È a causa di questa frazione che la troponina-I viene rilevata nel plasma sanguigno dopo 3-6 ore dopo il danneggiamento del muscolo cardiaco. La maggior parte della troponina-I nella cellula è nello stato legato e quando il miocardio è danneggiato viene rilasciato lentamente. Di conseguenza, l'aumento della concentrazione di troponina nel sangue persiste per 1 -2 settimane. Tipicamente, la concentrazione massima di troponina-I è osservata a 14-20 ore dopo l'insorgenza del dolore toracico. Circa il 95% dei pazienti 7 ore dopo lo sviluppo di infarto miocardico acuto, determina un aumento della concentrazione di troponina-I.

Un lieve aumento del livello di troponina cardiaca-I dovrebbe essere interpretato con notevole cautela, poiché ciò potrebbe essere dovuto a varie condizioni patologiche che causano danni alle cellule miocardiche. Cioè, un aumento del livello di troponina da sola non può servire come base per la diagnosi di infarto del miocardio.

Se un paziente con sospetta sindrome coronarica acuta senza elevazione del tratto ST ha elevati livelli di troponina T e / o troponina I, allora questa condizione deve essere considerata come un infarto del miocardio e deve essere eseguita una terapia appropriata.

La determinazione delle troponine consente di rilevare il danno miocardico in circa un terzo dei pazienti che non presentano un aumento di CF-CK. Per rilevare o escludere danni al miocardio, sono necessari ripetuti prelievi di sangue e misurazioni entro 6-12 ore dall'ammissione e dopo ogni episodio di dolore intenso al petto.

Creatina fosfochinasi (creatina chinasi)

CPK (creatina) - un enzima contenuta nel miocardio e nel muscolo scheletrico (in una piccola quantità nella muscolatura liscia dell'utero, tratto gastrointestinale e del cervello). Il cervello e i reni contengono principalmente isoenzima BB (cervello), nel muscolo scheletrico - MM (muscolo) e nel cuore dell'enzima MB. Il più specifico è posseduto dalla creatina chinasi MB. C'è un'alta correlazione tra il livello della sua attività e la massa di necrosi. Con danni al miocardio e ai muscoli scheletrici, l'enzima fuoriesce dalle cellule, portando ad un aumento dell'attività della creatina chinasi nel sangue. Dopo 2-4 ore dopo l'attacco anginoso creatina chinasi MB livello nel sangue è significativamente aumentata, e quindi la determinazione della creatina chinasi MB e creatina chinasi nel sangue è ampiamente usato nella diagnosi precoce di infarto miocardico. Il livello normale di creatina chinasi nel sangue negli uomini è <190 U / L e <167 U / L nelle donne. Il contenuto normale di creatina chinasi-MB nel sangue è 0-24 U / l. La creatina fosfochinasi (CK) e il suo isoenzima MB CK non sono abbastanza specifici, poiché sono possibili risultati falsi positivi nella lesione del muscolo scheletrico. Inoltre, vi è una significativa sovrapposizione tra le concentrazioni sieriche normali e patologiche di questi enzimi.

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Lattico deidrogenasi (LDG)

La lattato deidrogenasi (LDH) è un enzima coinvolto nel processo di ossidazione del glucosio e nella formazione di acido lattico. È contenuto in praticamente tutti gli organi e i tessuti di una persona. La maggior parte è contenuta nei muscoli. Il lattato viene normalmente formato nelle cellule nel processo di respirazione e, con un apporto totale di ossigeno, non si accumula nel sangue. C'è la sua distruzione in prodotti neutri, dopo di che viene espulso dal corpo. In condizioni ipossiche, il lattato si accumula, causando una sensazione di affaticamento muscolare e interrompendo la respirazione del tessuto.

Gli isoenzimi di questo enzima LDH1-5 sono più specifici. Il più specifico è LDG1. Con l'infarto del miocardio, l'eccesso di LDH1 e LDH2 è superiore a 1 (nella norma di LDP / LDH2 <1). La norma di lattato deidrogenasi per gli adulti è di 250 U / l.

Con la necrosi miocardica, un aumento della concentrazione di questi marcatori nel siero non si verifica simultaneamente. Il primo marker è la mioglobina. Un aumento della concentrazione di MB CKK e troponina si verifica un po 'più tardi. Va tenuto presente che ai livelli limite dei cardiomarcatori si ha la seguente tendenza:

• più basso è il loro livello, più false diagnosi positive;
• maggiore è la diagnosi più falsa-negativa.

Determinazione della troponina e dei cardiomarcatori

La diagnosi espressa di infarto miocardico può essere facilmente eseguita in qualsiasi momento con l'aiuto di vari sistemi di test di qualità per la determinazione della "Troponina T". Il risultato è determinato 15 minuti dopo l'applicazione del sangue sulla striscia reattiva. Se il test è positivo e appare una seconda banda, il livello di troponina supera 0,2 ng / ml. Pertanto, vi è un attacco di cuore. La sensibilità e la specificità di questo test è superiore al 90%.

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Cambiamenti in altri indicatori di laboratorio

L'aumento del livello di ASA è notato nel 97-98% dei pazienti con un infarto miocardico con focola alta. L'aumento è determinato dopo 6-12 ore, raggiungendo un massimo dopo 2 giorni. L'indicatore di solito si normalizza a 4-7 giorni dall'esordio della malattia.

Con lo sviluppo di infarto miocardico marcato aumento del numero di leucociti nel sangue, aumento della velocità di eritrosedimentazione (VES), aumentare il livello di gammaglobuline, ridotti livelli di albumina, test positivo per la proteina C-reattiva.

Leucocitosi si verifica in circa il 90% dei pazienti. La sua gravità dipende in una certa misura dall'entità dell'infarto (in media 12-15 x 109 / L). La leucocitosi compare poche ore dopo l'inizio di un attacco di dolore, con un picco a 2-4 giorni e, in casi non complicati, gradualmente ridursi alla normalità entro una settimana. Leucocitosi è principalmente dovuta ad un aumento del numero di neutrofili.

Con l'infarto miocardico, la VES inizia ad aumentare il 2-3 ° giorno, raggiungendo un massimo alla seconda settimana. Il ritorno alla linea di base avviene entro 3-4 settimane. In generale, questi cambiamenti indicano l'esistenza di infiammazione o necrosi nel corpo e sono privi di qualsiasi specificità d'organo.

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Ecocardiografia con infarto miocardico

L'ecocardiografia è un metodo non invasivo che può essere utilizzato per istruire informazioni affidabili sullo stato della funzione contrattile regionale e generale del miocardio, per studiare il movimento del sangue nelle cavità cardiache e anche per studiare la struttura e le funzioni del suo apparato valvolare. Con l'aiuto dell'ecocardiografia, è possibile ottenere informazioni su indicatori quali la gittata cardiaca, i volumi endosistolico e end-diastolico del ventricolo sinistro, la frazione di eiezione, ecc.

L'ecocardiografia, con riferimento alla diagnosi delle sindromi coronariche acute, consente:

• escludere o confermare la diagnosi di infarto miocardico acuto;
• identificare le condizioni non ischemiche che causano dolore al petto;
• stima delle previsioni a breve e a lungo termine;
• Identificare le complicanze di un infarto miocardico acuto.

L'infarto miocardico causa violazioni della contrattilità locale del ventricolo sinistro di vari gradi di gravità. La struttura tissutale nell'area con compromissione della contrattilità può indicare la durata dell'infarto. Spesso, una linea di demarcazione nitida è visibile sul bordo con segmenti normali. Il confine tra il miocardio acinetico e normale è talvolta ben visualizzato.

Per la comparsa di una violazione segmentale della contrattilità miocardica, determinata mediante ecocardiografia, più del 20% dello spessore della parete ventricolare è danneggiato. La localizzazione e la prevalenza di infarto miocardico possono essere determinati.

L'ecocardiografia è particolarmente utile nei primi periodi. La disfunzione della valvola mitrale, l'estensione dell'infarto del miocardio, il trombo parietale e le complicanze meccaniche dell'infarto miocardico sono facilmente identificabili. Durante un episodio di ischemia miocardica, può essere rilevata ipocinesia locale o acinesia della parete ventricolare sinistra. Dopo la scomparsa dell'ischemia, si può notare il ripristino della normale contrattilità.

Il numero di segmenti coinvolti, ottenuto nel valutare la contrattilità della parete cardiaca, come misura della funzione ventricolare sinistra residua ha un valore prognostico precoce e tardivo nel predire la possibilità di complicanze e sopravvivenza. L'assottigliamento del muro del ventricolo sinistro indica un precedente infarto miocardico. Con una buona visualizzazione, quando si vede l'intero endocardio, la normale contrattilità del ventricolo sinistro quasi elimina l'infarto del miocardio.

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