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Farmaci utilizzati nella rianimazione e in alcune emergenze
Ultima recensione: 23.04.2024
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Adrenalina
Adrenomimetico, più spesso utilizzato nella rianimazione cardiopolmonare e cerebrale. Migliora il flusso sanguigno coronarico e cerebrale, aumenta l'eccitabilità e la contrattilità del miocardio, restringe i vasi periferici.
L'obiettivo della terapia è di ottenere una dinamica emodinamica stabile e stabile con una pressione sistolica di almeno 100-110 mm Hg. Art. Contribuisce al ripristino del ritmo con asistolia e dissociazione elettromeccanica, così come il trasferimento della fibrillazione ventricolare su piccola scala in onde grandi.
La dose primaria di epinefrina è 1 mg (1 ml soluzione allo 0,1%) per via endovenosa. Gli intervalli tra la somministrazione di adrenalina sono da 3 a 5 minuti. Con la somministrazione intratracheale, la dose di adrenalina è di 3 mg (per 7 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio).
Dopo il ripristino dell'attività cardiaca, vi è un alto rischio di recidiva di fibrillazione ventricolare a causa della perfusione coronarica inadeguata. Per questo motivo, l'adrenalina viene utilizzata come supporto inotropico a una dose di 1-10 μg / min.
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Vasopressina
La vasopressina (ormone antidiuretico - ADH) è l'ormone del lobo posteriore della ghiandola pituitaria. Viene secreto quando aumenta l'osmolarità del plasma sanguigno e quando il volume del liquido extracellulare diminuisce.
Aumenta il riassorbimento dell'acqua dai reni, aumentando la concentrazione di urina e riducendo il volume secreto. Ha anche una serie di effetti sui vasi sanguigni e sul cervello.
Sulla base dei risultati di studi sperimentali, la vasopressina aiuta a ripristinare l'attività cardiaca e la perfusione coronarica.
Ad oggi, la vasopressina è considerata una possibile alternativa all'adrenalina.
È stato stabilito che il livello di vasopressina endogena è significativamente più alto nelle persone con successo rianimato, rispetto al deceduto.
Introdotta al posto della prima o seconda iniezione di epinefrina una volta per via endovenosa in una dose di 40 mg. Se l'inefficienza non viene riapplicata, si consiglia di passare ad adrenalina.
Nonostante i promettenti risultati degli studi, negli studi multicentrici non è stato osservato alcun aumento della sopravvivenza ospedaliera con vasopressina. Pertanto, il consenso internazionale nel 2005 ha concluso che "non c'è attualmente alcuna prova convincente sia per e contro l'uso di vasopressina in alternativa o in combinazione con l'adrenalina in qualsiasi ritmo cardiaco durante la RCP."
Kordaron
Droga antiaritmica della classe III (inibitore della ripolarizzazione). Ha anche un blocco antianginale, coronarodilante, alfa e beta-adrenergico, oltre all'azione ipotensiva. L'effetto antianginoso del farmaco è dovuto alla dilatazione coronarica, all'azione antiadrenergica e alla diminuzione della domanda di ossigeno miocardico.
Ha un effetto ritardante sui recettori alfa e beta-adrenergici senza lo sviluppo del loro blocco completo. Si riduce la sensibilità ai iperstimolazione del sistema nervoso simpatico diminuisce il tono dei vasi coronarici, aumentare il flusso sanguigno coronarico; riduce la frequenza cardiaca e aumenta le riserve energetiche del miocardio (aumentando il contenuto di creatina solfato, adenosina e glicogeno). Riduce la resistenza periferica generale e la pressione arteriosa sistemica quando somministrata per via endovenosa. Effetto antiaritmico causa dell'influenza sui processi elettrofisiologici miocardio, allunga il potenziale d'azione dei cardiomiociti aumentando il periodo refrattario effettivo degli atri, ventricoli, AV-nodo, fascio di His e fibre di Purkinje, altri modi di eccitazione. Blocco canale del sodio inattivato "veloce" ha effetti caratteristici di Classe I farmaci antiaritmici. Inibisce lenti cellule del nodo del seno (diastolica) depolarizzazione della membrana, bradicardia indurre, inibisce la (classe IV effetto antiaritmico) AV-conduzione.
L'efficacia di Cordarone nelle attività di rianimazione è stata confermata in molti studi. È considerato il farmaco di scelta nei pazienti con fibrillazione ventricolare e tachicardia ventricolare, refrattaria alle tre categorie iniziali del defibrillatore.
Introdotto per via endovenosa in bolo in una dose di 300 mg per 20 ml di glucosio al 5%. Inoltre, si raccomanda di mantenere un'infusione di mantenimento alla velocità di 1 mg / min -1 per 6 ore (quindi 0,5 mg / min -1 ). Possibile somministrazione aggiuntiva di 150 mg del farmaco, se vi è una recidiva di fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare.
Bicarbonato di sodio
È una soluzione tampone (pH 8.1), utilizzata per correggere i disturbi dello stato acido-base.
Applicare sotto forma di soluzione di 4,2 e 8,4% (l'8,4% di soluzione di bicarbonato di sodio è chiamato molare, poiché 1 ml contiene 1 mmoli di Na e 1 mmoli di HCO2).
Attualmente, l'uso di bicarbonato di sodio durante la rianimazione è limitato a causa del fatto che l'introduzione incontrollata del farmaco può causare alcalosi metabolica, portando ad inattivazione e ridurre l'efficacia di adrenalina defibrillazione elettrica.
Non è raccomandato applicarlo prima del restauro del lavoro indipendente del cuore. Ciò è dovuto al fatto che l'acidosi con l'introduzione di bicarbonato di sodio sarà ridotta solo nel caso di rimozione attraverso i polmoni formati durante la sua dissociazione di CO2. In caso di flusso polmonare e ventilazione inadeguati, la CO2 aumenta l'acidosi extra e intracellulare.
Le indicazioni per l'introduzione del farmaco sono iperkaliemia, acidosi metabolica, sovradosaggio di antidepressivi triciclici e antidepressivi. Il bicarbonato di sodio viene somministrato alla dose di 0,5-1,0 mmol / kg se il processo di rianimazione viene ritardato di oltre 15-20 minuti.
Cloruro di calcio
L'uso del calcio nella rianimazione cardiopolmonare è limitato in relazione al possibile sviluppo di lesioni da riperfusione e interruzione della produzione di energia.
L'introduzione di preparati di calcio durante la rianimazione è indicata in presenza di ipocalcemia, iperkaliemia e sovradosaggio di calcio antagonisti.
Introdotto in una dose di 5-10 ml di soluzione al 10% (2-4 mg / kg o) per 5-10 minuti (10 ml di soluzione al 10% contiene 1000 mg del farmaco).
Atropina solfato
L'atropina solfato appartiene al gruppo di farmaci anticolinergici. La capacità di atropina di legarsi ai recettori colinergici è spiegata dalla presenza nella sua struttura di un frammento che lo rende correlato alla molecola del ligando endogeno, l'acetilcolina.
La principale caratteristica farmacologica dell'atropina è la sua capacità di bloccare i recettori M-colinergici; agisce anche (sebbene considerevolmente più debole) sui recettori h-colinergici. L'atropina si riferisce quindi ai bloccanti non selettivi dei recettori M-colinergici. M-bloccare i recettori colinergici, li rende insensibile alle acetilcolina, è ricavata in estremità dei nervi (colinergici) postgangliari parasimpatico. Diminuisce il tono vagale aumenta atrioventricolare di conduzione conducibilità, riduce la probabilità di fibrillazione ventricolare dovuta a ipoperfusione durante bradicardia, aumenta la frequenza cardiaca a AV-blocco (ad eccezione di blocco AV completo). Atropina applicazione mostrata per asistolia, attività cardiaca senza polso ad una frequenza cardiaca inferiore a 60, e quando bradysystole *.
* Secondo le raccomandazioni di ERC e AHA 2010 atropina non è raccomandato per il trattamento di dissociazione elettromeccanica / asistolia e rimosso dall'unità di terapia intensiva dell'algoritmo per mantenere l'attività cardiovascolare in arresto cardiaco.
Al momento, non ci sono prove conclusive che l'atropina abbia un ruolo significativo nel trattamento dell'asistolia. Tuttavia, nelle raccomandazioni di ERC e AHA 2005 il farmaco è stato raccomandato per l'uso, poiché la prognosi per il trattamento dell'asistole è estremamente sfavorevole. A questo proposito, l'uso di atropina non può ulteriormente peggiorare la situazione.
La dose raccomandata per asistolia e attività elettrica senza polso con una frequenza cardiaca inferiore a 60 al minuto è di 3 mg. Il farmaco viene somministrato una volta. Le raccomandazioni per la frequenza di somministrazione del farmaco sono ora cambiate: si propone di limitare la sua somministrazione ad una singola dose di 3 mg per via endovenosa. Questa dose è sufficiente per un blocco dell'attività vagale nei pazienti adulti. Nella fiala, 1 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina contiene 1 mg del farmaco.
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Lidocaina
L'attività antiaritmica del farmaco è dovuta all'inibizione della fase 4 (depolarizzazione diastolica) nelle fibre di Purkinje, una diminuzione dell'automatismo e la soppressione dei focolai ectopici di eccitazione. La velocità di depolarizzazione rapida (fase 0) non influisce o la riduce leggermente. Aumenta la permeabilità delle membrane per gli ioni di potassio, accelera il processo di ripolarizzazione e accorcia il potenziale di azione. Non cambia l'eccitabilità del nodo atriale sinusale, ha scarso effetto sulla conduttanza e la contrattilità del miocardio. Quando somministrato per via endovenosa, agisce rapidamente e brevemente (10-20 minuti).
Lidocaina aumenta la soglia di fibrillazione ventricolare, sopprime la tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare promuove nella traduzione di tachicardia ventricolare, efficace nel ekstrasistoliyah (politopnye frequente, extrasistoli gruppo e allodromy).
Attualmente considerato come alternativa a Kordaron solo quando quest'ultimo non è disponibile. Non somministrare lidocaina dopo la somministrazione di cordarone. La somministrazione combinata di questi due farmaci porta ad una reale minaccia di potenziamento della debolezza cardiaca e la manifestazione di un'azione proaritmica.
Una dose di carico di lidocaina 80-100 mg (1,5 mg / kg) viene iniettata per via endovenosa. Dopo aver raggiunto l'auto-circolazione, viene eseguita un'infusione di mantenimento di lidocaina in una dose di 2-4 mg / min.
Solfato di magnesio
Il solfato di magnesio ha un effetto antiaritmico nei disturbi dell'equilibrio idrico-elettrolitico (ipomagnesemia, ecc.). Magnesio - parte importante dei sistemi enzimatici del corpo (il processo di formazione di energia nel tessuto muscolare), è richiesto per la trasmissione di neurochimico (inibizione del rilascio di acetilcolina, e riducendo la sensibilità delle membrane postsinaptiche).
È usato come agente antifibrillatorio aggiuntivo per fermare la circolazione del sangue contro l'ipomagnesiemia. L'agente di scelta per le torsioni di punta della tachicardia ventricolare è la tachicardia da piroetta (Figura 4.1).
L'ipomagnesiemia è spesso associata a ipopotassiemia, che può anche servire come causa di arresto cardiaco.
Il solfato di magnesio viene somministrato in bolo 1-2 g per via endovenosa per 1-2 minuti. Se l'effetto è insufficiente, la somministrazione ripetuta nella stessa dose dopo 5-10 minuti viene mostrata (in una fiala di 10 ml del 25% contiene 2,5 g del farmaco).
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Soluzioni di glucosio
Attualmente non è raccomandato l'uso di infusione di glucosio durante la rianimazione a causa del fatto che arriva nella regione del cervello ischemico in cui entrare nel metabolismo anaerobico, è scisso in acido lattico. L'accumulo locale nel tessuto cerebrale del lattato aumenta il suo danno. Più preferibilmente, viene usata soluzione salina o di Ringer. Dopo la rianimazione, è necessario monitorare rigorosamente il livello di glucosio nel sangue.
Per determinare il livello di glucosio al contorno, che richiede la somministrazione di insulina, nonché le fluttuazioni ammissibili nella concentrazione target di glucosio nel sangue, sono necessari ulteriori studi.
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