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Sindrome anemica
Ultima recensione: 23.04.2024
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La sindrome anemica è una condizione patologica causata da una diminuzione dei globuli rossi e dell'emoglobina in una unità di sangue circolante. La vera sindrome anemica deve essere distinta dall'emodiluizione, che è causata da una massiccia trasfusione di sostituti del sangue, accompagnata da una diminuzione assoluta del numero di globuli rossi circolanti o da una diminuzione del loro contenuto di emoglobina.
Come si manifesta la sindrome anemica?
La sindrome anemica acuta, con l'eccezione di alcune caratteristiche, si manifesta nello stesso tipo: euforia o depressione della coscienza; pallore della pelle, tachicardia, manifestazioni iniziali di shock emorragico, vertigini, mosche lampeggianti davanti agli occhi, riduzione della vista, tinnito, mancanza di respiro, palpitazioni; auscultazione - in cima al soffio sistolico "soffiante". Con l'aumentare dell'anemia e la riduzione delle reazioni compensatorie, la pressione arteriosa diminuisce progressivamente e la tachicardia aumenta.
Secondo la classificazione di I.A. Kassirsky e G.A. Alekseeva distinguere la sindrome di anemia di 3 tipi:
- sindrome anemica post-emorragica - a causa della perdita di sangue;
- anemia ematica - a causa della compromissione della formazione del sangue;
- Sindrome emolitica anemica - a causa della distruzione dei globuli rossi.
Inoltre, ci sono acuti, cronici e acuti sullo sfondo dell'anemia cronica.
Il volume della perdita di sangue è diviso in 3 gradi, che ne determinano la gravità: I - fino al 15% di BCC - luce; II - dal 15 al 50% - pesante; III - più del 50% è considerato esorbitante, poiché con tale perdita di sangue, anche con il suo completamento immediato, si formano cambiamenti irreversibili nel sistema di omeostasi.
La gravità delle manifestazioni cliniche e l'esito della perdita di sangue è influenzata da molti fattori. I più importanti sono:
- l'età del paziente - i bambini a causa dell'imperfezione dei meccanismi di compensazione, e gli anziani, a causa della loro stanchezza, soffrono anche di una piccola perdita di sangue molto dura;
- velocità: più potente è il sanguinamento, più velocemente i meccanismi di compensazione sono esauriti, quindi il sanguinamento arterioso è classificato come il più pericoloso;
- il luogo di effusione di sangue - ematomi intracranici, emopericardio, emorragie polmonari non danno molta perdita di sangue, ma sono i più pericolosi a causa di grave compromissione funzionale;
- condizioni di una persona prima del sanguinamento - condizioni anemiche, avitaminosi, malattie croniche portano a rapido scompenso funzionale, anche con piccole perdite di sangue.
La perdita di sangue fino a 500 ml è facilmente e immediatamente compensata da uno spasmo venoso minore, senza causare disturbi funzionali (pertanto la donazione è assolutamente sicura).
La perdita di sangue ad un litro (condizionalmente) provoca irritazione dei volettori dei recettori delle vene, che porta al loro spasmo persistente e totale. Disturbi emodinamici mentre non si sviluppano. La perdita di sangue in 2-3 giorni viene compensata attivando la propria emopoiesi. Pertanto, se non ci sono ragioni particolari, non ha senso interferire con il flusso sanguigno mediante trasfusione di soluzioni, per stimolare ulteriormente l'emopoiesi.
Con la perdita di sangue più; Il litro, a parte l'irritazione dei recettori dei recettori delle vene, i recettori alfa delle arterie sono irritati, che sono presenti in tutte le arterie, ad eccezione di quelli centrali, che forniscono il flusso di sangue agli organi vitali: cuore, polmoni, cervello. Il sistema nervoso simpatico è eccitato, la funzione surrenale viene stimolata (reazione neuroumorale) e un'enorme quantità di catecolamine viene rilasciata nel sangue dalla corteccia surrenale: l'adrenalina è 50-100 volte più alta del normale, la noradrenalina è 5-10 volte. Man mano che il processo cresce, provoca prima lo spasmo dei capillari, quindi piccoli e sempre più grandi, ad eccezione di quelli senza recettori alfa. La funzione contrattile del miocardio viene stimolata con lo sviluppo di tacardia, la milza e il fegato si riducono con il rilascio di sangue dal deposito, gli shunt artero-venosi nei polmoni sono rivelati. Tutto questo nel complesso è definito come lo sviluppo della sindrome di centralizzazione della circolazione sanguigna. Questa risposta compensatoria consente di mantenere i livelli di pressione sanguigna e di emoglobina per un po 'di tempo. Cominciano a declinare solo dopo 2-3 ore. Questo momento è ottimale per fermare il sanguinamento e correggere la perdita di sangue.
Se ciò non si verifica, si sviluppano ipovolemia e shock emorragico, la cui gravità è determinata dal livello di pressione sanguigna, polso, diuresi e dal contenuto di emoglobina e ematocrito del sangue. Ciò è dovuto all'esaurimento dei meccanismi di compensazione del neuro-riflesso: l'angiospasmo è sostituito dalla vasodilatazione con una diminuzione del flusso sanguigno in vasi di tutti i livelli con stasi eritrocitaria, alterato metabolismo tissutale e sviluppo di acidosi metabolica. La corteccia surrenale aumenta di 3,5 volte la produzione di chetosteroidi, che attivano la ghiandola pituitaria con un aumento della produzione di aldosterone e un ormone antidiuretico.
Di conseguenza, non solo si manifesta lo spasmo renale, ma vengono anche bypassati gli shunt artero-venosi, disabilitando l'apparato iuxtoglomerulare con una brusca diminuzione della diuresi, fino a completare l'anuria. I reni sono i primi a indicare la presenza e la gravità della perdita di sangue e per ripristinare la diuresi, l'efficacia della compensazione della perdita di sangue viene valutata. I cambiamenti ormonali bloccano l'uscita del plasma dal flusso sanguigno all'interstizio, che, con una ridotta microcircolazione, complica ulteriormente il metabolismo dei tessuti, aggrava l'acidosi e l'insufficienza multiorgano.
Lo sviluppo di meccanismi di adattamento in risposta alla perdita di sangue non è inibito, anche con il ripristino immediato del BCC. Dopo aver reintegrato la perdita di sangue, la pressione arteriosa rimane ridotta per altre 3-6 ore, il flusso di sangue nei reni - 3-9 ore, nei polmoni - 1-2 ore e la microcircolazione viene ripristinata solo nel 4-7 ° giorno. L'eliminazione completa di tutte le violazioni avviene solo dopo molti giorni e settimane.
La perdita di sangue fino a 500 ml è considerata fisiologica e il recupero del volume ematico circolante (BCC) avviene indipendentemente. Comprendi che non sarai trasfuso di sangue al donatore dopo l'exfusione.
Con una perdita di sangue fino a un litro, questo problema viene affrontato in modo diverso. Se il paziente mantiene la pressione sanguigna, la tachicardia non supera i 100 al minuto, la diuresi è normale - è meglio non interferire nel flusso sanguigno e nel sistema di omeostasi in modo da non abbassare la risposta compensativa-adattiva. Solo lo sviluppo di tali condizioni, la sindrome anemica e lo shock emorragico sono indicazioni per una terapia intensiva.
In questi casi, la correzione inizia sulla scena e durante il trasporto. Oltre a valutare le condizioni generali, è necessario prendere in considerazione gli indicatori di ADS e impulso. Se l'ANNUNCIO è tenuto entro 100 mm Hg. Art. Nessuna necessità di trasfusione di farmaci antishock.
Con una diminuzione della pressione sanguigna inferiore a 90 mm Hg. Produrre una trasfusione a goccia di sostituti del sangue colloidale. Pressione sanguigna ridotta inferiore a 70 mm Hg. Art. è un'indicazione per le soluzioni trasfusionali. Il loro volume nel corso del trasporto non deve superare un litro. Si consiglia di utilizzare sangue autoepatico innalzando gli arti inferiori, in quanto contengono fino al 18% di BCC.
Dopo l'ammissione del paziente all'ospedale, è impossibile determinare urgentemente il volume reale della perdita di sangue. Pertanto, utilizzando metodi paraclinici per una valutazione approssimativa dello stato, poiché riflettono in gran parte lo stato del sistema di omeostasi. La valutazione completa si basa sui seguenti indicatori: BPA, polso, pressione venosa centrale (CVP), diuresi oraria, ematocrito, contenuto di emoglobina, globuli rossi.
La sindrome anemica acuta e lo shock emorragico sono di competenza degli anestesisti e dei rianimatori. L'avvio senza interruzione del sanguinamento è privo di significato, inoltre l'intensità del sanguinamento può aumentare.
I criteri principali per la sostituzione della perdita di sangue sono: pressione arteriosa stabile a 110/70 mm Hg. V.; impulso a circa 90 al minuto; CVP al livello di 4-5 cm di acqua. V.; emoglobina ematica a 110 g / l; diuresi oltre 601 ml all'ora. Allo stesso tempo la diuresi è l'indicatore più importante del recupero di BCC. Con qualsiasi mezzo di stimolazione: un'adeguata terapia infusionale, la stimolazione con aminofillina e lasix - minzione dovrebbero essere ripristinate entro 12 ore. Altrimenti, la necrotizzazione dei tubuli renali si verifica con lo sviluppo di insufficienza renale irreversibile. La sindrome anemica è accompagnata da ipossia, formando una forma ematica, sindrome ipossica.
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