Cause di infezione da meningococco

Cause di infezione da meningococco

Infezione meningococcica è causata da meningococco Neisseria meningitidis, del genere Neisseria famiglia Neisseriaceae. Questo è un coccus a forma di fagiolo, disposto a coppie (diplococcus). In strisci di liquido cerebrospinale in pazienti con meningite meningococcica, è localizzata principalmente intracellulare nel citoplasma dei neutrofili polimorfonucleati. Allo stesso modo, si trova negli strisci di sangue, ma con forme fulminanti di meningococcemia - principalmente extracellulare. Gram-negativi Meningokokk, ha una capsula polisaccaride e escrescenze - bevve. Per la coltivazione vengono utilizzati supporti speciali contenenti una proteina o un insieme di amminoacidi (mezzo Mueller-Hinton, ecc.).

I meningococchi sono eterogenei in termini di struttura antigenica: differiscono negli antigeni polisaccaridici della capsula e negli antigeni proteici. In accordo con la struttura antigenica dei polisaccaridi, le capsule di meningococco sono suddivise in sierogruppi A, B, C, N. I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135.

Il meningococco non è molto stabile nell'ambiente. A 55 ° C, muore dopo 5 minuti, a 100 ° C - dopo 30 secondi. Tollera male le basse temperature. Un po 'più lungo, fino a 5 giorni, può rimanere vitale a 5-6 ° C. Esperimenti speciali hanno dimostrato che a una temperatura di 18-20 ° C il meningococco è tenuto nello stato irrorato per non più di 10 minuti, ma è stata osservata un'umidità del 70-80% di sopravvivenza a 5 giorni.

Sotto l'azione di disinfettanti (soluzione di cloramina allo 0,01%, fenolo all'1%, soluzione di perossido di idrogeno allo 0,1%) il meningococco perisce in 2-3 minuti.

Nella patologia maschile, i meningococchi dei sierogruppi A, B e C svolgono il ruolo più importante: i fattori di patogenicità comprendono le proteasi di capsula, sega, LPS e IgA. Il meningococco di LPS (endotossina), in termini di proprietà tossiche, supera l'LPS degli enterobatteri, poiché ha un alto contenuto di acidi grassi polinsaturi che provocano una cascata di processi biochimici nel corpo umano. Meningococchi di un sierogruppo differiscono geneticamente, in particolare, secondo il gene che codifica per l'attività della proteasi IgA; ceppi epidemici hanno un'elevata attività proteasica.

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Patogenesi dell'infezione da meningococco

A causa delle caratteristiche dell'agente patogeno, delle condizioni di infezione, dei fattori immunogenetici.

Il meningococco ha una duplice natura: da un lato, è un coccus piogenico che causa la meningite purulenta, l'artrite; dall'altra - contiene (come altri microrganismi gram-negativi) LPS, vale a dire endotossina, che causa lo sviluppo della sindrome da intossicazione.

Meccanismi di difesa con infezioni da meningococco associate con barriera funzione dell'epitelio del rinofaringe, l'influenza di IgA secretorie, completano regime l'attività fagocitica dei neutrofili polimorfonucleati specifici anticorpi battericidi.

Quando bacteriocarrier parassitare meningococco sulla mucosa del rinofaringe non è accompagnato da menomazioni soggettive, ma se visti in molti casi mostrano un quadro di follikulyar acuta Nogo faringite (reazione infiammatoria locale).

Quando rinofaringite, cambiamenti locali simili sono accompagnati da fenomeni catarrale, in alcuni casi - una reazione febbrile, che è dovuta alla tossiemia. Il meccanismo di generalizzazione dell'infezione non è completamente compreso, ma sono noti diversi fattori che contribuiscono alla generalizzazione: alta attività delle proteasi IgA del ceppo epidemico, un'alta dose infettiva a stretto contatto. Importante è la condizione della membrana mucosa del rinofaringe. Le infezioni respiratorie pregresse, in particolare l'influenza, promuovono la generalizzazione dell'infezione da meningococco. La reattività legata all'età dell'organismo è di grande importanza. Con carenza congenita dei componenti terminali del sistema del complemento (C7-C9), l'incidenza di forme generalizzate della malattia aumenta di 100 volte.

Il legame più importante della patogenesi delle forme generalizzate di infezione da meningococco - batteriemia. Quindi durante l'infezione dipende dal rapporto di agente e proprietà patogene di meccanismi di protezione. In casi ottimali (luce forma meningococcemia) morte meningococco accompagnata dal rilascio di piccole quantità di LPS possiedono potente effetto attivante su tutti i sistemi di sicurezza del corpo, per cui il corpo viene rapidamente rilasciata dal patogeno. Più spesso, tuttavia, a causa della intensa batteriemia, neutrofili producono la mieloperossidasi risorsa, e fagocitosi diventa incompiuta. Neutrofili contenenti meningococchi praticabile superare le barriere sangue-tessuti e introduzione dell'agente nello spazio subaracnoideo e la cavità articolare, in cui un'infiammazione purulenta sviluppa.

Ai livelli più alti di batteriemia e toksinemii consumo complemento migliorata viene soppresso fagocitosi, attività battericida del sangue è ridotto, si verifica patogeno moltiplicazione ed accumulo di alte dosi di LPS, che inibiscono la fagocitosi e l'attività funzionale delle piastrine. I processi di riduzione dell'ossidazione nelle membrane cellulari sono disturbati. Il rilascio non regolato di sostanze biologicamente attive (chinine, catecolamine, IL, proteine della fase iniziale), l'avvio di una reazione infiammatoria generalizzata, è clinicamente espresso nel quadro ITH. Lo shock si sviluppa con una concentrazione di LPS nel sangue di oltre 800-1000 ng in 1 μl e a concentrazioni superiori a 8.000 ng in 1 μl, di norma, diventa irreversibile. Tra i meccanismi patogenetici dello sviluppo di ITS associati all'effetto di LPS, i più significativi sono:

• disturbo dei processi energetici nelle membrane cellulari, principalmente nelle cellule del sangue e nell'endotelio vascolare;
• disturbi del microcircolo, coagulazione intravascolare del sangue, che già nelle prime fasi dello sviluppo degli ITS portano allo sviluppo di disordini del poliorganismo.

La circolazione centrale viene interrotta in seguito. Tutto questo spiega l'alta letalità della meningococcemia fulminante.

La penetrazione del patogeno nello spazio subaracnoideo porta allo sviluppo di purulenta meningite. Prima di tutte le caratteristiche rilevate gematolikvornogo aumentata permeabilità di barriera e produzione CSF, accompagnato da un aumento LD e un aumento del glucosio nel fluido cerebrospinale di 3-4 moli / l ed oltre. Quindi un'immagine di meningite purulenta diffusa si sviluppa molto rapidamente (entro poche ore). La gravità ed esito nelle fasi meningite è determinata la gravità di un edema cerebrale acuto, gonfiore, e nei periodi successivi, in assenza di una terapia adeguata - la progressione del processo infiammatorio suppurativa coinvolti in essa e la sostanza delle liquorodynamics violazione ventricoli del cervello e sviluppo dell'edema cerebrale.

Nella patogenesi del gonfiore acuto dell'edema cerebrale, due componenti svolgono un ruolo di primo piano: tossico e infiammatorio. Danni tossici ai vasi cerebrali, disturbi del microcircolo, processo infiammatorio portano all'ipossia cerebrale, aumentano la permeabilità del BBB. Aumento di volume del cervello causa della penetrazione di liquido nello spazio extracellulare e l'aumento del volume di neurocytes ed elementi gliali causa del fallimento di pompa ionica e inserendo le cellule di sodio e acqua. L'aumento di volume del cervello in uno spazio confinato porta alla dislocazione del midollo allungato con l'omissione delle tonsille cerebellari nel foro occipitale, che porta alla compressione, ischemia, e poi a demielinizzazione e perdita di cellule staminali cerebrali ed è accompagnata da una violazione delle funzioni vitali. In generale, oltre il 90% dei decessi in malattia meningococcica causata ITSH, acuta edema-rigonfiamento del cervello, o una loro combinazione. Circa il 10% dei decessi è associato a meningoencefalite progressiva.

Epidemiologia dell'infezione da meningococco

Il serbatoio e la fonte dell'agente patogeno è una persona malata o un corriere. Esistono tre gruppi di fonti di infezione, di diversa importanza: portatori di meningococco, pazienti con rinofaringite da meningococco e pazienti con forme generalizzate di infezione da meningococco.

Il portatore del meningococco è diffuso, spesso acuto e non dura più di un mese. I vettori conducono uno stile di vita attivo, ma a causa dell'assenza di manifestazioni catarrali, il loro significato come fonte di infezione è basso.

I pazienti con rinofaringite meningococcica sono la fonte più importante dell'agente causale dell'infezione meningococcica e del processo epidemico, poiché il corso facile della malattia e uno stile di vita attivo consentono loro di avere molti contatti. La presenza di sintomi catarrale attiva il meccanismo di trasmissione dell'agente patogeno.

I pazienti con forma generalizzata di malattia meningococcica - la fonte più intensa di ceppi altamente virulenti di meningococco, ma sono immobilizzati, hanno pochi contatti e il loro numero rispetto ai pazienti nasofaringite di decine e centinaia di volte meno.

Il meccanismo di trasmissione dell'agente patogeno è l'aerosol, il percorso di trasmissione è nell'aria. Tuttavia, rispetto ad altre infezioni veicolate dall'aria, questo meccanismo è "lento", dal momento che il meningococco è localizzato principalmente sulla membrana mucosa del rinofaringe, vale a dire sul percorso di aria inalata, non espirata. Questo è il motivo per cui la durata, la prossimità (il 70% delle infezioni si verifica al contatto a una distanza inferiore a 0,5 m), così come le condizioni di contatto, sono di grande importanza per la trasmissione del patogeno. Particolarmente pericolosi sono i contatti stretti e lunghi in una stanza calda e chiusa con elevata umidità.

I focolai intensivi di infezione da meningococco, trovati tra gli equipaggi di sottomarini, hanno persino portato a una completa perdita di capacità di combattimento.

La suscettibilità al meningococco è universale. Si ritiene che durante le epidemie nei collettivi tutti i suoi membri vengano infettati, ma nella stragrande maggioranza dei casi, il processo infettivo procede nella forma di portatore o nasofaringite. I nuovi arrivati nella squadra, di norma, vengono infettati e spesso si ammalano di forme generalizzate. Questo è ben tracciato in unità militari: ogni rifornimento durante le chiamate, specialmente in autunno, è accompagnato da casi di forma generalizzata di infezione da meningococco tra le reclute.

La suscettibilità di un individuo dipende dalla presenza di un'immunità specifica precedente, che viene acquisita da "pro-epidemia", vale a dire contatti ripetuti con portatori di meningococchi o pazienti con rinofaringite. La struttura per età della morbilità dipende da fattori demografici. Condizioni sociali e di vita. Nei paesi sviluppati con un basso tasso di natalità e un'incidenza fino al 40% dei casi - adulti. Al contrario, in paesi con alti tassi di natalità, affollamento della popolazione, gli adulti costituiscono non più del 10% dei pazienti.

La diffusione dell'infezione è onnipresente. Registra sporadico. Morbilità di gruppo ed epidemica, principalmente causata da sierogruppi di meningococco A, B e C.

Il tasso di incidenza in alcune regioni del mondo varia. Nella maggior parte dei paesi europei situati a latitudini temperate, i tassi di incidenza variano da 0,01-0,02 a 3-5 per 100.000 abitanti e questo livello è considerato elevato. Allo stesso tempo, i paesi africani (Benin, Burkina Faso. Camerun settentrionale, Ciad, Etiopia, Gambia, Ghana, Mali. Niger, Nigeria del Nord, Senegal e Sudan), incluso per definizione L. Lapeysonni nella zona "cintura della meningite "che si estende per 4200 km a sud del Sahara e nord dell'equatore (avente una larghezza di 600 km), l'incidenza delle gamme endemiche 20-25 casi per 100 mila. Popolazione, e durante i periodi di epidemici up può raggiungere 200-800 casi per 100 mila della popolazione.

L'analisi dell'aumento periodico della morbilità nelle infezioni da meningococco in diversi paesi del mondo ha permesso di distinguere tre tipi principali:

• disturbi della morbilità frequenti e irregolari, caratteristici dei paesi africani;
• aumenta con una piccola ampiezza, ma con una chiara tendenza ad aumentare la morbilità;
• aumento periodico (in 8-30 anni) - nei paesi sviluppati.

In questo caso, a 30 anni intervalli con un picco pronunciato di incidenza è associato con la diffusione di meningococco sierogruppo e morbilità up ad intervalli di circa 8 anni - da meningococco sierogruppi B e C.

Nei paesi con un clima temperato, l'incidenza aumenta in autunno e picchi in febbraio-marzo e durante le epidemie in aprile-maggio, cioè nel periodo da aprile a maggio. Più tardi rispetto ad altre infezioni aeree. Nelle megalopoli si nota una ripresa autunnale, connessa al rafforzamento dei contatti tra i bambini nelle istituzioni prescolari, nelle scuole, nei collegi, ecc. Nelle unità militari sono possibili epidemie associate al reclutamento di coscritti.

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