Febbre gialla: cause e patogenesi

Cause della febbre gialla

La causa della febbre gialla è il virus Viceronhilus tropicus della famiglia Flavivirus Flaviviridae contenente RNA , appartenente al gruppo degli arbovirus. Il capside ha una forma sferica; dimensioni di circa 40 nm. Nell'ambiente, non è molto stabile: è rapidamente inattivato a bassi valori di pH, mediante l'esposizione a temperature elevate e disinfettanti convenzionali. Lunga durata a basse temperature (in azoto liquido fino a 12 anni). È stata stabilita una relazione antigenica con i virus della dengue e dell'encefalite giapponese. Il virus della febbre gialla agglutina gli eritrociti delle oche, causa un effetto citopatico nelle cellule Hela, KB, Detroit-6.

Il virus della febbre gialla è coltivato su embrioni di pollo e nelle colture di cellule di animali a sangue caldo. È anche possibile utilizzare le cellule di alcuni artropodi, in particolare le zanzare Aedes aegypti.

È dimostrato che, con passaggi prolungati nella coltura cellulare e negli embrioni di pollo, la patogenicità del virus per le scimmie viene significativamente ridotta, che viene utilizzata per preparare i vaccini.

[1], [2], [3], [4],

Patogenesi della febbre gialla

L'infezione da febbre gialla si verifica quando viene morsa da una zanzara infetta. Quando infetto, il virus entra nei linfonodi regionali attraverso vasi linfatici, in cui la sua replicazione avviene durante il periodo di incubazione. Dopo alcuni giorni, entra nel flusso sanguigno e si diffonde in tutto il corpo. La durata del periodo di viremia è di 3-6 giorni. In questo momento, il virus si trova principalmente nell'endotelio di vasi, fegato, reni, milza, ossa e cervello. Quando la malattia si sviluppa, si rivela un pronunciato trofismo del patogeno al sistema circolatorio di questi organi. Di conseguenza, vi è una maggiore permeabilità dei vasi sanguigni, specialmente capillari, precapillari e venule. Si sviluppano la distrofia e la necrosi degli epatociti, la sconfitta dei sistemi renali glomerulare e tubulare. Lo sviluppo della sindrome tromboemorragica è causato sia da danni vascolari e disturbi del microcircolo, sia da una violazione della sintesi nel fegato dei fattori plasmatici dell'emostasi.

Le coperture della pelle delle persone decedute sono solitamente dipinte di giallo, spesso cremisi a causa di iperemia venosa. Sulla pelle e le membrane mucose rivelano un'eruzione emorragica. Caratteristici sono i cambiamenti degenerativi nel fegato, nei reni e nel cuore. Il fegato e i reni sono significativamente ingranditi, con emorragie a piccolo punto. Distrofia grassa, focolai di necrosi (nei casi gravi di subtotale). Identifica i cambiamenti caratteristici nel fegato, rilevando il corpo di Kaunsilmen. Oltre ai cambiamenti nel citoplasma, nei nuclei delle cellule del fegato si trovano inclusioni acidofile (vitello di Torres). Derivano dalla moltiplicazione del virus nelle cellule e dai cambiamenti nei loro nuclei. Nonostante i significativi cambiamenti nel fegato, dopo il recupero, si osserva il ripristino delle sue funzioni senza lo sviluppo della cirrosi.

In un certo numero di casi, la causa della morte è il danno renale, caratterizzato da gonfiore e degenerazione grassa dei tubuli renali fino alla necrosi. Nei tubuli si accumulano masse colloidi, cilindri di sangue. I cambiamenti nei glomeruli dei reni sono spesso insignificanti. La milza è piena di sangue, le cellule reticolari del follicolo sono iperplastiche. I cambiamenti degenerativi si verificano nel muscolo cardiaco; Nel pericardio vengono rilevate emorragie. La febbre gialla è caratterizzata da emorragie multiple nello stomaco, nell'intestino, nei polmoni, nella pleura e negli infiltrati perivascolari nel cervello.